中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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可逆性后部白质脑病综合征一例
患者女,23岁.剖宫产手术后2 d双眼视力下降来我院眼科就诊.患者孕41周行剖宫产(孕1产1),娩出正常男婴,手术顺利,出血不多.手术后2 d出现双眼视力下降,伴轻度头痛,无惊厥发作.血压高22.6/13.3 kPa(1 mm Hg=0.133 kPa).
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颈外动脉结扎手术后眼缺血综合征一例
患者男,44岁.因右眼白内障超声乳化人工晶状体植入术后视力不佳1个月于2008年5月来我院就诊.患者自幼颜面部肿物.冈累及口屑黏膜反复出血,2002年12月在中山大学肿瘤医院经脑血管造影(DSA)检查诊断为"颜面部蔓状血管瘤合并动静脉畸形"(图1),于2003年1月行"双侧颈外动脉结扎手术".
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脑动静脉畸形栓塞术后单眼突发失明一例
患者男,7岁,左额叶脑动静脉畸形栓塞术后4 h突发左眼视物不见0.5 h请眼科急会诊.全身检查:患者神志清楚,查体合作,对答切题,唇无紫绀,颈软无抵抗,四肢肌力5级,各腱反射对称,病理反射未引出.眼科检查:左眼视力无光感,外眼及眼球运动正常,瞳孔直径约5.5 mm,直接对光反射消失,间接对光反射稍迟钝.
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氯喹中毒性视网膜病变一例
患者女,45岁.因双眼视力严重下降于2009年4月来我院就诊.患者1990年3月因"双手中指、环指晨僵伴双侧腕关节疼痛2个月"于外院诊断为"类风湿性关节炎".
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结核性脉络膜炎一例
患者女,16岁,因发热、头痛伴呕吐5 d,于2006年11月5日以"头痛待查"收入北华大学附属医院儿科.患者于人院前5 d无明显诱因出现发热,高体温38.6℃,伴头痛,恶心、呕吐.儿科门诊身体检查:体温38.4℃.内科查体无阳性体征.
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海藻酸钠-维甲酸微球对激光视网膜损伤后视网膜下增生形成的影响
目的 观察海藻酸钠-维甲酸(AGS-RA)微球缓释系统对激光损伤模型中视网膜下增生反应区形成的抑制作用.方法 无水乙醇将维甲酸溶解,与1.5%的海藻酸钠均匀混合,用静电微囊发生器一次成型制作AGO-RA微球;建立激光损伤动物模型,激光照射时间0.20 s,光斑直径200μm,能量输出功率420 mw;30只青紫蓝灰黑兔随机分为激光损伤组、实验组和对照组.实验组和对照组分别在激光光凝后立即玻璃体腔注射AGO-RA微球和空白微球;激光光凝后1、2、3、4、6周分别做视网膜病理组织连续切片,每一时间亚组取6个激光斑,分别测量激光斑的高度、宽度和面积并进行统计学分析.结果 组织病理学检查发现激光损伤后视网膜全层细胞分布形态改变,局部成纤维细胞生长,增生形成;实验组局部也有增生反应,但程度较轻,与激光损伤组和对照组相比,激光损伤增生反应区的平均宽度差异无统计学意义(F=1.53,P>0.05);同一时间点对照组和激光损伤组激光增生反应区的平均高度和面积差异无统计学意义(F=1.17,1.02;P>0.05),分别与相应的实验组相比,差异均有统计学意义(F=61.22,56.53,P<0.01).结论 AGORA缓释系统可以减轻激光损伤后视网膜下增生反应的形成.
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经瞳孔温热疗法治疗渗出型老年性黄斑变性合并中心凹下脉络膜新生血管
目的 观察经瞳孔温热疗法(TTT)治疗渗出型老年性黄斑变性(AMD)合并中心凹下脉络膜新生血管(CNV)的疗效.方法 回顾分析经TTT治疗的渗出型AMD患者41例44只眼的临床资料.所有患者均经荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊.其中,隐匿性CNV24例26只眼,典型性CNV12例12只眼,微小典型性CNV5例5只眼.采用810 nm半导体激光进行TTT治疗.根据病灶大小选择光斑直径范围1.20~3.00 mm,能量范围160~400 mw,时间60 s.治疗次数1~3次.平均治疗1.48次,治疗后随访3~24个月,平均随访10.80个月.末次随访者40例42只眼.分别以治疗后1、3个月及末次随访时视力、眼底、FFA及光相十断层扫描(OCT)检查结果作为患眼视功能及病灶变化的观察指标,对比观察治疗前后视力改变、眼底出血渗出吸收、CNV闭合情况.结果 末次随访的42只眼中,视力不变或提高者35只眼,占83.34%;视力较治疗前减退者7只眼,占16.67%.OCT检查显示,治疗后1、3个月和末次随访时黄斑区渗液者减少率分别为79.50%、86.40%和88.10%.治疗后3个月,所有患眼黄斑容积较治疗前显著减少,差异有统计学意义(t=1.96,P=0.01);但治疗后1个月和末次随访时黄斑容积较治疗前相比,差异无统计学意义(t=1.17,0.92;P=0.19,0.83).FFA检查显示,末次随访时隐匿性、典型性和微小典型性CNV的闭合率分别为79.16%、46.15%和60.00%.仅6只眼渗漏较治疗前增加.其中,典型性CNV 5只眼,微小典型性CNV1只眼.结论 TTT治疗渗出型AMD合并典型性、隐匿型及微小典型性CNV均有一定效果.
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不同分期糖尿病视网膜病变激光光凝疗效观察
目的 观察视网膜激光光凝治疗不同分期糖尿病视网膜病变(DR)患者的疗效.方法 经国际标准视力表检查视力、直接或间接检眼镜眼底检查和荧光素眼底血管造影(FFA)检查确诊的DR患者304例534只眼纳入研究.其中,非增生期(NPDR)组92只眼,平均视力0.52±0.32;增生前期(PPDR)组108只眼,平均视力0.49±0.23;早期增生期(早期PDR)组196只眼,平均视力0.20±0.31;高危增生期(高危PDR)组138只眼.平均视力0.17±0.22.参照ETDRS的规定,采用氩激光对NPDR期行次全视网膜激光光凝、PPDR期和早期PDR期行标准全视网膜激光光凝、高危PDR期行超全视网膜激光光凝.视网膜激光光凝治疗后,每隔3个月采用与治疗前相同的检查设备和方法复查视力、眼底、FFA.新生血管未消退和无灌注区残留补充激光光凝.随访观察10~18个月,平均随访时间11.6个月,以后一次随访时的观察指标进行疗效评价.以视力提高≥2行为视力提高.视力变化2行以内为视力稳定,视力下降≥2行为视力下降,视力稳定或提高判定为有效.原有视网膜水肿消退,出血渗出吸收,微动脉瘤消失或减少;原有新生血管完全消退或部分减退,无灌注区消失或缩小,无新的新生血管或无灌注区出现判定为视网膜病变激光光凝治疗有效.结果 NPDR组、PPDR组、早期PDR组激光光凝治疗后平均视力分别为0.55士0.28、0.47±0.33、0.16±O.33.视力有效率分别为79.3%、76.9%、74.5%,三组间视力有效率比较,差异无统计学意义(χ2=0.180,0.811,0.209;P>0.05);高危PDR组平均视力为0.13±0.21,视力有效率为63.0%,与NPDR组、PPDR组、早期PDR期组视力有效率比较,差异有统计学意义(χ2=6.182,4.783,4.502;P<0.05).视网膜病变激光光凝治疗有效率NPDR组、PPDR组、早期PDR组分别为89.1%、85.2%、82.7%.三组治疗有效率比较,差异无统计学意义(χ2=0.684,2.030,0.325;P>0.05);高危PDR组治疗有效率为55.1%,与NPDR组、PPDR组、早期PDR组的治疗有效率比较.差异有统计学意义(χ2=28.212,23.999,28.746;P<0.05).结论 不同分期的DR视网膜激光光凝治疗后预后不同,早期、及时而有效的激光光凝治疗是稳定病变,降低致盲率的关键.
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光动力疗法与经瞳孔温热疗法治疗孤立型脉络膜血管瘤的疗效观察
目的 观察经瞳孔温热疗法(TTT)和光动力疗法(PDT)治疗孤立型脉络膜血管瘤(CCH)的疗效.方法 回顾性分析经眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲噪青绿血管造影(ICGA)、光相干断层扫描(OCT)、眼部B型超声检查确诊为CCH的患者32例33只眼的临床资料.所选病例治疗前佳矫正视力为指数/眼前~0.2,瘤体大小2~10个视盘直径(DD),均有浆液性视网膜脱离.其中21例22只眼CCH位于除乳斑柬及黄斑拱环内区域外的后极部采用经瞳孔温热疗法(TTT)治疗.使用Iris 810 nm半导体红外激光,能量700~1200 mw,时间60 S,光斑1~3个不等;11例11只眼CCH位于乳斑束及黄斑拱环以内区域的PDT治疗.经静脉注射维速达尔15 min后采用689 nm波长半导体激光对病灶进行照射83~123 s.随访时间12~48个月,平均随访时间为25.6个月.治疗后复查视力、间接检眼镜、彩色眼底照像、FFA、ICGA、OCT和B型超声波检查,观察其疗效.结果 TTT治疗22只眼中,15只眼视力提高,7只眼视力稳定,眼底检查见视网膜平复,瘤体呈灰白色机化瘢痕,造影显示病灶无荧光渗漏,晚期机化瘢痕处呈荧光染色.OCT检查显示22只眼视网膜神经上皮脱离消失,视网膜下积液完全吸收,其瘤体部脉络膜光带反射增强,瘢痕形成;B型超声检查显示22只眼无视网膜脱离,瘤体萎缩.PDT治疗11只跟中9只眼视力提高,2只眼视力稳定,眼底检查见瘤体萎缩,色素沉着,造影显示荧光渗漏消失;OCT显示视网膜下液完全吸收,B型超声检查11只眼瘤体萎缩.结论 TTT与PDT治疗CCH有效但适用部位有所不同.两种方法均可使瘤体萎缩,稳定或提高患者的视力.
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玻璃体腔注射曲安奈德与联合黄斑格栅样激光光凝治疗黄斑水肿疗效的比较
目的 比较单纯玻璃体腔注射曲安奈德(IVTA)与IVTA联合黄斑格栅样激光光凝(MLG)治疗黄斑水肿的疗效.方法 经眼底检查及光相干断层扫描(OCT)检查确诊的黄斑水肿患者89例109只眼,视力手动~0.8,平均视力0.19±0.13;眼压7~21 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均眼压13.78 mm Hg.所有患者行OCT及微视野检查,黄斑中心凹厚度为(570±182)μm;黄斑中心凹4°范围内视网膜平均光敏感度为(5.07±3.94)dB,固视点百分比为70.67%.所有患眼均接受IVTA治疗,其中39例48只眼在IVTA后1个月行MLG,为IVTA联合MLG组;其余50例61只眼未行MLG,为单纯IVTA组.对比分析患者治疗前以及治疗后1、3、6、12个月佳矫正视力(BCVA)、眼压,晶状体及眼底检查以及OCT、微视野检查结果,以手术后第12个月的观察指标作为疗效判定标准.对各组各项指标进行统计学分析.结果 手术后12个月,IVTA联合MLG组与单纯IVTA组BCVA分别为0.41±0.20、0.24±0.19,二者比较差异有统计学意义(t=4.503,P<0.05);两组黄斑中心凹厚度分别为(309±187)、(487±206)μm,二者比较差异有统计学意义(t=4.717,P<0.05);两组黄斑中心凹4°平均光敏感度分别为(8.24±4.64)、(6.30±3.22)dB,二者比较差异有统计学意义(t=2.467,P<0.05);两组固视点百分比分别为(87.01±19.70)、(78.85±20.41)%,二者比较差异有统计学意义(t=2.110,P<0.05).随访期间单纯IVTA组黄斑水肿复发28只眼,IVTA联合MLG组8只眼复发.结论 IVTA联合MLG较单纯IVTA治疗黄斑水肿更为有效.
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兔视网膜下非活动载片植入后视网膜免疫组织化学观察
目的 观察兔视网膜下非活动载片植入后视网膜相关蛋白的表达.方法 健康成年新西兰白兔27只,随机分为手术组、伪手术组及对照组,3组分别为12、12、3只兔.手术组和伪手术组再分为手术后7、15、30、60 d亚组,每组随机分配3只兔,手术组为非活动载片植入,伪手术组非活动载片植入随即取出.于手术后7、15、30、60 d处死动物后进行免疫组织化学染色,对照组于饲养30 d后处死动物行免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)在视网膜的表达.结果 手术组手术后7、15、30 d组载片上外层视网膜明显变薄,内层细胞排列紊乱;60 d组胶质细胞增生,手术组载片上视网膜GFAP和BDNF阳性表达均较伪手术组和对照组增加,伪手术组GFAP和BDNF阳性表达均较对照组增加,各组内各时间点间GFAP和BDNF表达未见明显差异.结论 载片植入后局部视网膜神经保护相关蛋白表达升高,提示载片植入可能有神经保护作用参与,但其作用有限.
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应用液压冲击颅脑损伤仪建立大鼠外伤性视神经损伤动物模型
目的 观察应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)能否成功建立大鼠外伤性视神经损伤动物模型.方法 成年雌性Wister大鼠71只,随机选取5只为正常对照组,其余66只为模型组.模型组再随机分为3组.第1组8只大鼠,分别于损伤前、损伤后1、3 d、1、2、4、6、8周行双眼闪光视觉诱发电位(F-VEP)及视神经核磁共振成像(MRI)检查;第2组56只大鼠,随机分成7个亚组,每个亚组8只大鼠,分别于损伤后1、3 d、1、2、4、6、8周行视网膜组织病理学及末端脱氧核苷酸移换酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测;第3组2只大鼠,分别于损伤后4、8周行视神经透射电子显微镜检测.根据打击力量不同.将损伤眼分为轻、重2组.重伤组打击锤以25.的预定角度打击视神经,平均打击力量(699.14±60.79)kPa,轻伤组以15°的预定角度打击,平均打击力量(243.18±20.26)kPa.每只大鼠右眼为重伤组,左眼为轻伤组.结果 重伤组损伤后1d主波潜伏期延长,与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=2.06,P<0.05);F-VEP振幅在损伤后2周内逐渐降低,2周后趋于稳定(F=1.98,P>0.05).轻伤组损伤后1 d主波潜伏期延长,与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=2.19,P<0.05);振幅在损伤后4周内逐渐降低,4周后趋于稳定(F=1.62,P>0.05).MRI检查显示,损伤后1 d视神经高信号,损伤后8周仍较明显.组织病理学检查发现,损伤后1 d视网膜神经节细胞层(GCL)可见毛细血管破裂出血;损伤后4周GCL内可见空化的视网膜神经节细胞.损伤后3 d视网膜各层均出现凋亡阳性细胞;TUNEL染色发现损伤后1、2周凋亡阳性细胞明显增多.结论 应用FPI能成功建立大鼠外伤性视神经损伤模型.
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羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病性视神经病变的治疗效果
目的 观察羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病性视神经病变(DON)的疗效.方法 回顾性分析经78D前置镜、眼底数码照相、荧光素眼底血管造影(FFA)和中心30°视野检查确诊为DON的患者235例235只眼的临床资料.根据DON亚型分成前段缺血性视神经病变(AION)、视盘水肿(DP)、视盘新生血管(NVD)3组,分别为71、71,93只眼.每一组再随机分成治疗组和对照组.治疗组给予羟苯磺酸钙胶囊500 mg口服治疗,对照组给予维生素E胶囊10 mg口服治疗,均为2次/d.对诊断为AION的患者,均额外给予复方丹参注射液16 ml加人生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d,6次为1个疗程,连续2个疗程,疗程间隔3~4 d,疗程持续6个月.分别于开始治疗后2、4、6、8个月观察疗效,采用t检验和重复测量方差分析的统计学方法对视野缺损面积与中心30°总视野缺损面积比值(VFD/V)、视盘水肿面积与视盘面积比值(EA/d),视盘新生血管网面积与视盘面积比值(NA/d)、视盘新生血管FFA渗漏面积与视盘面积比值(LA/d)等视视盘参数行半定量分析.结果 治疗后2个月,羟苯磺酸钙组VFD/V为0.25±0.10,较治疗前的0.49±0.13有明显改善(P<0.001);EA/d为0.94±0.53,较治疗前的1.57±0.71有明显改善(P<0.001);LA/d为1.83±1.12,较治疗前的3.42±1.88有明显改善(P<0.001).在开始治疗后的2、4、6、8个月,羟苯磺酸钙组与对照组之间上述参数比较.差异均有统计学意义(P值均<0.01).随访期内,同对照组相比,羟苯磺酸钙组参数VED/V、EA/d和LA/d随时间变化的趋势更为快速(P值均<0.01).参数NA/d在各随访时间点组间和组内比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 口服羟苯磺酸钙胶囊能快速有效改善DON出现的视野缺损、视盘水肿,降低视盘新生血管的不良渗漏情况.
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脊椎动物视网膜干细胞研究进展
由于脊椎动物的视网膜干细胞在增生、分化潜能方面存在差异,因此将其视网膜干细胞统一称为"视网膜干细胞和(或)祖细胞".对脊椎动物视网膜干细胞和(或)祖细胞的研究,涉及范围从鱼类、两栖类到鸟类、哺乳类动物的胚胎和成年个体,特别是哺乳类动物成体视网膜干细胞和(或)祖细胞的发现,改变了视网膜不能再生的传统观点,有可能通过各种手段促进视网膜的再生而修复视网膜功能.视网膜干细胞主要来源包括睫状缘(CMZ)的干细胞和(或)祖细胞、睫状体色素上皮(PCM)细胞、视网膜MOiler细胞等.与鱼类、两柄类和鸟类等低等脊椎动物较强的视网膜再生能力相比,哺乳类动物视网膜中干细胞和(或)祖细胞的存在具有争议.进一步明确哺乳动物视网膜中的干细胞的存在和生物学特性,以及在视网膜损伤和变性过程中干细胞对视网膜可能的自修复作用和调控机制,对各种视网膜、视神经致盲性眼病的认识和治疗,将具有巨大的临床应用价值.
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干细胞移植在治疗视网膜疾病中的应用研究
干细胞移植是指应用自体、异体或者异种干细胞,经体外加工处理后回输或植人体内.干细胞移植在视网膜疾病中的应用尚处于实验动物阶段.本文从胚胎干细胞和成体干细胞等方面介绍干细胞移植在视网膜疾病中的应用情况,结合国内外有关干细胞移植的文献作一综述.
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藏红花提取液对兔慢性高眼压模型中视网膜相关生长蛋白表达的影响
青光眼患者由于慢性高眼压引起眼部血液循环异常、视神经轴浆流受阻[1,2],加之谷氨酸浓度的升高,反应性胶质细胞的活化及一氧化氮的毒性作用[3],导致视网膜神经节细胞(RGC)凋亡和视神经的损伤,终导致失明.
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多波长激光治疗伴玻璃体积血的视网膜裂孔
视网膜裂孔是导致视网膜脱离的一个重要冈素,也是导致自发性玻璃体积血的主要原因之一[1].玻璃体积血可导致屈光间质混浊,影响眼底检查,导致裂孔难以早期发现,而早期发现裂孔并及时激光光凝是防止视网膜脱离的有效手段[2].
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曲安奈德球周注射联合激光光凝治疗糖尿病视网膜病变黄斑水肿
近年来,人们在临床上采用玻璃体腔内注射曲安奈德(IVTA)治疗弥漫性黄斑水肿(DME),取得了一定的疗效,但IVTA可能发生玻璃体积血、眼内炎、视网膜脱离及继发性青光眼、并发性白内障等手术后并发症[1].
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体细胞重编程——干细胞研究的新希望
实验性干细胞移植治疗视网膜神经损伤已取得了较好的研究结果,但向临床转化仍存在诸多不可逾越的障碍,特别是种子细胞来源有限、免疫排斥反应、成瘤性及伦理学问题等.体细胞重编程的突破性研究为解决这些问题提供了新的解决方案,进一步解决重编程过程的安全性问题,实现非病毒介导的重编程,将使得干细胞移植向临床转化成为可能.
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体外培养及诱导胚兔视网膜及脑神经干细胞分化的研究
目的 比较体外不同培养条件对视网膜及脑神经干细胞(NSCs)视紫红质的纯化能力及不同诱导条件对NSCs的诱导分化能力.方法 取胚兔视网膜及大脑皮质制备单细胞悬液,分别在5种不同培养基中进行体外培养并纯化.选取无血清条件下传3代的NSCs,分别在2种培养基中诱导8~10 d.采用免疫荧光法及流式细胞仪检测所获得细胞的神经干细胞和视网膜神经上皮细胞抗原的表达.结果 免疫荧光法显示无血清培养条件下2种组织来源的NSCs均部分表达巢蛋白.流式细胞术显示2种诱导方式均部分细胞表达巢蛋白,较诱导前明显降低,而视紫红质及Thy1.1的表达均较诱导前明显增高.经5%胎牛血清(FBS)诱导的细胞表达视紫红质较联合应用全反式视黄酸(ATRA)时高,差异均有统计学意义(χ2=30.59,6.76;P<0.01).但Thy1.1表达低于后者,差异也有统计学意义(χ2=6.19,22.92;P=0.01).结论 无血清培养基添加N2、EGF、bFGF、LIF 4种因子可以获得佳纯化效果.2种诱导培养基都能够诱导NSCs的分化,视网膜NSCs分化为视网膜神经上皮细胞的能力高于大脑皮质NSCs.
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移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠变性性视网膜病变
目的 观察视网膜下腔移植大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)治疗碘酸钠诱发的变性性视网膜病变的效果.方法 Brown-Norway(BN)大鼠120只,分为碘酸钠注射模型组、rMSCs移植治疗模型组、正常对照组,每组各40只大鼠.模型组大鼠通过尾静脉注射碘酸钠建立变性性视网膜病变模型,正常对照组大鼠给予生理盐水注射.通过视网膜眼底照相、荧光素眼底血管造影、视网膜电图(ERG)和组织学方法鉴定视网膜色素上皮(RPE)和神经视网膜损伤,进一步使用原位凋亡检测(TUNEL)的方法对碘酸钠诱导视网膜变性的细胞病理学变化进行观察.原代分离rMSCs后进行流式细胞术鉴定,将CM-DiI荧光染料标记的rMSCs移植到受体动物的视网膜下腔,采用临床检查手段结合组织学检查方法对细胞疗法进行评估.在移植手术后14~60 d,检查rMSCs的存活,整合和分化情况.结果 在碘酸钠注射14 d内,模型组大鼠视网膜的功能逐渐衰竭,呈现时间依赖的关系.模型组大鼠RPE细胞破坏后,光感受器细胞外节出现断裂、缩短的变化直到核同缩.细胞核形态变化和TUNEL标记的结果表明光感受器细胞的死亡主要是凋亡.经过rMSCs移植.供体细胞能够存活并散在分布于视网膜下腔,分化为RPE细胞.ERG检查结果显示,60 d后模型组ERG b波改善率为27.80%,模型组ERG震荡电位(Ops)改善率为59.38%;表明rMSCs移植治疗模型组大鼠视网膜功能得到明显保护.结论 经过rMSCs移植,碘酸钠诱发的视网膜变性可以得到有效地治疗,移植后的rMSCs能够存活,分化为RPE细胞.
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体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向视网膜色素上皮细胞分化的可行性研究
目的 探讨体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)向视网膜色素上皮(RPE)细胞分化的可行性.方法 采用贴壁筛选法分离、培养Brown-Norway(BN)rMSCs.将反复冻融制成的BN大鼠RPE细胞裂解液加入到rMSCs培养体系中,鉴定被诱导的细胞是否同时表达RPE细胞的特征性标记物细胞角蛋白(CK)与S-100.结果 经RPE细胞裂解液诱导的rMSCs生长速度减慢,细胞呈长梭形,周边有毛刺样突起.免疫印迹法和双重免疫荧光标记显示部分经诱导的细胞同时表达CK与S-100.流式细胞术显示14.1%的细胞能够同时表达CK与S-100.结论 rMSCs经RPE细胞裂解液诱导后能够向RPE细胞方向分化.
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人重组表皮生长因子和牛磺酸体外诱导人脐血干细胞分化为神经元样细胞
目的 探讨人重组表皮生长因子(rhEGF)和牛磺酸体外诱导人脐血间充质干细胞(MSC)分化为神经元样细胞的实验条件和可能机制.方法 用含有105U/L青霉素、100 mg/L链霉素、10%胎牛血清(FBS)、5%自体血浆、4 mmol/L-谷氨酰胺、30 ng/ml rhEGF的Dulbeceo改良Eagle培养基与F12以1:1混合(DMEM/F-12)培养液对人脐血MSC进行原代培养,传至第3代后改用含牛磺酸的培养基进行诱导.流式细胞仪检测细胞表面抗原CD90、CD29、CD34、CD44及CD45的表达.免疫细胞化学方法观察神经元特异性烯醇化酶(NSE)、视紫红质、巢蛋白的阳性细胞表达情况.统计学方法采用两组资料的卡方检验分析NSE、视察红质、巢蛋白的表达.结果 脐血MSC首次培养5~7 d,有间充质样细胞贴壁,3~4周后细胞达80%~90%融合,传代后生长加速;形态学类似骨髓源性MSC.脐血MSC均一稳定地表达MSC的相关抗原CD29、CD44、CD90,不表达CD34、CD45.经牛磺酸体外诱导后的脐血MSC中,3120个细胞中有2515个细胞表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),3050个细胞中有903个细胞表达巢蛋白,3175个细胞中有1168个细胞表达视紫红质;未诱导组的2965个脐血MSC中仅有234个细胞表达NSE,其他抗原未见表达.两组间NSE、巢蛋白和视紫红质的表达差异具有统计学意义(χ2=3 242.9,1 073.0,1 444.5;P值均<0.01).结论 人脐血MSC经rhEGF和牛磺酸诱导后能使部分MSC向神经元样细胞或视紫红质阳性细胞分化.
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人脐带间充质干细胞兔眼玻璃体腔注射的安全性研究
目的 观察人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)兔眼玻璃体腔注射后的生存情况及安全性.方法 27只青紫蓝兔随机分为玻璃体腔注射1、2、4周组,每组9只兔.右眼为hUC-MSCs玻璃体腔注射组(实验组),左眼为培养液玻璃体腔注射组(对照组).注射前后分别采用裂隙灯显微镜进行眼前节检查,间接检眼镜、眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)进行眼底检查,Tono-pen眼压计测量眼压.体外碳花氰荧光染料CM-Dil荧光标记hUC-MSCs.兔眼玻璃体腔hUC-MSCs注射后4周,共聚焦荧光显微镜下观察hUC-MSCs在体内的存活情况,然后摘除眼球行光学显微镜和透射电子显微镜检查.结果 hUc-MSCs玻璃体腔注射后4周.大量hUC-MSCs仍旧存活于玻璃体腔,结构完整.兔全身情况良好;裂隙灯显微镜检查显示眼前节无明显改变;间接检眼镜和眼底照相检查显示实验眼和对照眼视网膜无明显改变;FFA检查显示注射后1、2、4周视网膜血管无异常荧光和荧光渗漏;注射前后各时间点眼压差异无统计学意义(t=0.125,P>0.05);光学显微镜和透射电子显微镜检查显示兔眼角膜、房角、晶状体、视网膜结构无明显变化.结论 hUC-MSCs在玻璃体腔注射后4周仍存活于体内;hUC-MSCs玻璃体腔注射安全可行.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |