中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双眼视神经萎缩伴双侧胚胎性大脑后动脉一例
患者女,48岁.因双眼视物发暗,右眼1年余,左眼1月余到我院就诊.1年前无明显诱因右眼视物变暗,当地医院诊断为“右眼缺血性视神经病变”,经治疗后症状缓解不明显,治疗方案不详.1个月前无明显诱因左眼视物变暗,无疼痛、流泪、眼干眼痒、红肿等不适,外院行CT及MRI增强扫描检查未见明显异常.诊断为“右眼视神经萎缩、左眼非动脉炎性缺血性视神经病变?”,予以醋酸泼尼松口服、复方樟柳碱注射液穴位注射,症状未见明显好转.我院门诊以“双眼视神经萎缩”收住入院.否认高血压、糖尿病、冠心病、多发性硬化等脱髓鞘病、肝炎、结核、外伤、手术、输血、中毒、营养障碍等病史,否认药物食物过敏及遗传病史;预防接种史不详,无吸烟饮酒不良嗜好.
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葡萄膜炎继发视盘新生血管一例
患者女,20岁.因右眼突发视矇伴眼前黑影遮挡5d来我院眼科就诊.既往无眼病、全身病及家族疾病史.眼部检查:右眼视力0.06,-0.75DC×180矫正无提高;左眼视力0.6,-0.75DS矫正1.0.右眼眼压13.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压14.0 mmHg.裂隙灯显微镜检查,双眼球结膜轻度充血,角膜透明,散在尘状角膜后沉着物,房水闪辉(+),房水细胞(+),虹膜无粘连,瞳孔大小正常、直接对光反射正常,晶状体透明.右眼玻璃体血性混浊,眼底可见视盘新生血管,其余结构观察不清.左眼玻璃体未见混浊,视网膜未见明显异常.
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颈动脉粥样硬化患者视网膜分支动脉阻塞一例
患者男,52岁.因左眼突发性视力下降伴下方视物遮挡2d到我院眼科就诊.既往有高血压、高血脂病史2年,口服左旋氨氯地平治疗,血压控制在140～150/90～98 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之间.眼科检查:右眼视力0.8;左眼视力0.1,矫正不能提高.右眼眼压19.0 mmHg;左眼眼压18.5 mmHg.相对性传入瞳孔障碍阴性.
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左心房黏液瘤并视网膜动脉阻塞一例
患者女,46岁.2015年9月19日因突发头晕、双眼视物不见16d到我院眼科就诊.患者16 d前活动时突发头晕、双眼视物不见,伴四肢无力、行走不稳、嗜睡就诊于当地医院神经内科并收入院治疗.检查:血压87/56 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).右眼视力无光感,左眼视力手动/眼前.鼻唇沟对称,伸舌居中,四肢肌力4级,肌张力正常,腱反射对称,病理征阴性.颅脑CT检查,右侧顶叶及基底节区多发片状低密度影(图1).诊断:急性脑梗死.给予吸氧、双联抗血小板、蚓激酶肠溶片溶栓,甲钴胺营养神经等治疗后神志转清、头晕改善,左眼视力逐渐提高.
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先天性视网膜动静脉畸形并发视网膜分支静脉阻塞二例
例1患者女,56岁.因右眼视物不清2个月于2005年6月20日来我院就诊.既往无全身和家族遗传病史.眼科检查:右眼视力0.4,矫正0.4;左眼视力1.0.双眼眼前节、眼压检查均正常.眼底检查,右眼视盘表面及正上方可见高约4个视盘直径(DD)的粗大盘绕异常交通支,颞侧支血管较鼻侧支血管管径粗大;视网膜静脉纡曲、扩张,上半侧更为显著;视盘颞侧可见片状、火焰状出血,上半侧视网膜散在多处点、片状出血,黄斑区可见出血及水肿,中心凹反光消失(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,动脉期异常交通支迅速充盈但荧光较弱,鼻侧支(动脉侧)先于颞侧支(静脉侧)充盈;静脉期鼻上及颞上分支静脉充盈迟缓,视盘与黄斑之间火焰状出血及上方视网膜散在点、片状出血呈遮蔽荧光,视盘表面及周围毛细血管扩张.
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小干扰RNA介导丝氨酸蛋白酶HtrA1沉默对光损伤人视网膜色素上皮细胞的影响
目的 观察丝氨酸蛋白酶HtrA1沉默对光损伤人视网膜色素上皮(RPE)细胞的影响.方法 体外培养人RPE细胞,取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验.将细胞分为正常对照组、光损伤模型组.采用波长400 nm的蓝色节能灯以(2000±500) Lux持续光照RPE细胞6h建立光损伤模型.建模后光损伤模型组再分为针对HtrA1的小干扰RNA(HtrA1 siRNA)组、阴性对照组、空白对照组.应用脂质体RNAimax将HtrA1 siRNA转染至HtrA1 siRNA组细胞;阴性对照组细胞转染非特异的阴性siRNA;空白对照组为单纯光损伤细胞.采用细胞计数试剂盒、transwell小室法及流式细胞仪检测各组细胞增生、迁徙、凋亡以及细胞周期情况;实时聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞中HtrA1和血管内皮生长因子A(VEGF-A) mRNA、蛋白质表达.结果 光损伤模型组细胞中HtrA1 mRNA、蛋白表达均较正常对照组细胞明显升高,差异有统计学意义(t=17.62、15.09,P＜0.05).与阴性对照组、空白对照组比较,HtrA1 siRNA组细胞增生(t=6.37、4.52)、迁徙能力(t=9.56、12.13)、凋亡率(t=23.37、29.08)明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞停留在G0/G1期数目增多(t=6.24、4.93),差异有统计学意义(P＜0.05);HtrA1、VEGF-A mRNA(t=17.36、11.32、7.29、4.05)和蛋白(t=12.02、15.28、4.98、6.24)表达均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特异性沉默HtrA1基因表达可降低蓝光对人RPE细胞增生、迁徙能力的损伤和细胞凋亡率;下调VEGF-A的表达.
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玻璃体腔注射甲氨蝶呤治疗玻璃体视网膜淋巴瘤14例
目的 观察玻璃体腔注射甲氨蝶呤(MTX)治疗玻璃体视网膜淋巴瘤(VRL)的疗效和安全性.方法 回顾性非对照病例系列研究.诊断性玻璃体切割手术病理检查确诊为原发性VRL(PVRL)的10例患者以及脑部组织病理检查确诊中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)后经临床检查确诊为VRL的4例患者共计14例26只眼纳入研究.所有患眼均行视力、眼底彩色照相和光相干断层扫描(OCT)检查.视力检查采用Snellen视力表进行.24只眼可记录到视力.其中,视力≥0.1者17只眼,平均视力为0.45±0.20;视力＜0.1者7只眼,为光感～眼前手动.所有患眼可见玻璃体混浊和(或)视网膜下黄白色病灶.OCT检查可见视网膜色素上皮下隆起.所有患眼均按诱导期-巩固期-维持期的眼内化学药物治疗(化疗)方案行单次玻璃体腔注射MTX治疗,4000 μg/ml的MTX注射0.1 ml.26只眼玻璃体腔注射MTX的平均次数为(11.5±6.3)次.完成眼内化疗20只眼,未完成眼内化疗6只眼.完成眼内化疗的20只眼中,经诊断性玻璃体切割手术后玻璃体肿瘤细胞清除8只眼,有肿瘤细胞浸润12只眼.自眼内化疗开始随访2～48个月,随访中位时间18个月.随访期间采用与治疗前相同的设备与方法行相关检查.以常规玻璃体视网膜检查未见肿瘤细胞,眼底彩色照相和OCT检查未见肿瘤病灶或肿瘤病灶已消退为临床缓解.以视力提高或下降2行及以上为视力显著提高或下降,提高或下降小于2行为视力轻度提高或下降.结果 完成眼内化疗的20只眼经玻璃体腔平均注射MTX(3.5±3.6)次后临床缓解.其中眼内化疗前有肿瘤细胞的12只眼经玻璃体腔平均注射MTX(5.8±3.0)次后临床缓解.治疗前视力≥0.1的17只眼,眼内化疗诱导期平均视力为0.36±0.23,治疗结束后平均视力为0.56±0.20.与治疗前比较,眼内化疗诱导期平均视力轻度下降,但差异无统计学意义(t=1.541,P＞0.05);治疗结束后平均视力轻度提高,差异有统计学意义(t=2.639,P＜0.05).治疗前视力＜0.1的7只眼,治疗结束后视力为无光感～0.1.14例患者中,2例患者因脑部病灶进展,分别于确诊PCSNL后42、48个月死亡.完成眼内化疗的20只眼在随访期内均未发生眼内肿瘤复发.结论 完成玻璃体腔注射MTX眼内化疗的VRL患眼经玻璃体腔平均注射(3.5±3.6)次后临床缓解;随访期间未发生肿瘤复发,视力轻度提高.
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神经干细胞玻璃体腔移植对糖尿病大鼠视网膜功能及结构的影响
目的 观察玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞(hUCMSC)体外诱导的神经干细胞(NSC)对糖尿病大鼠视网膜功能及结构的影响.方法 健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组,分别为9、31只.糖尿病组大鼠经腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型.成模10周时,将建模成功的27只大鼠随机分为糖尿病对照组(B组)、玻璃体腔注射磷酸盐缓冲液组(C组)、玻璃体腔注射NSC组(D组),各组均为9只大鼠.A、B组不进行干预.干预后2、4、6周A～D组大鼠均行闪光视网膜电图检查,暗适应条件下记录暗适应视杆细胞反应(Rod-R)b波潜伏期和振幅以及大混合反应(Max-R)a、b波潜伏期和振幅、振荡电位(OPs)总振幅.苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜形态结构变化.结果 干预后2、4周,A～D组大鼠暗适应Rod-R b波振幅、Max-R a、b波潜伏期及振幅、OPs总振幅比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);D组暗适应Rod-R b波振幅、Max-R b波振幅、OPs总振幅较B、C组提高,差异均有统计学意义(P＜0.05);Max-R b波潜伏期较B、C组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).干预后6周,D组暗适应Rod-R b波振幅、Max-R a、b波振幅、OPs总振幅较B、C组提高,差异有统计学意义(P＜0.05);D组Rod-R、Max-R b波潜伏期较C组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).建模后10周,与A组比较,糖尿病组大鼠视网膜各层细胞排列紊乱.干预后2周,与A组比较,B、C组视网膜各层细胞排列紊乱,内界膜连续性破坏,局部增厚;4周,D组视网膜各层细胞排列紊乱,视网膜神经节细胞数量较B、C组增多,血管扩张不明显.结论 玻璃体腔注射hUCMSC体外诱导的NSC对糖尿病大鼠视网膜功能及结构均有改善作用.
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黄芪注射液对模拟高原缺氧环境大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α、p53表达的影响
目的 观察探讨黄芪注射液对模拟高原缺氧环境大鼠视网膜组织的影响及其机制.方法 成年健康Sprague Dawley大鼠60只随机分为黄芪注射液干预组(干预组)和生理盐水对照组(对照组),每组各30只.干预组大鼠按15 ml/kg剂量腹腔注射黄芪注射液,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水.注射后30 min,两组各按随机数字表选取6只大鼠分别饲养于模拟海拔为5000 m、氧分压11.3 kPa的高原环境模拟实验舱2、6、8、12、24 h;每一时间点均为6只大鼠.不同在舱时间大鼠出舱后处死摘除眼球,分别行石蜡切片苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,观察大鼠视网膜病理形态变化以及视网膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、p53的表达变化.结果 对照组大鼠在舱时间2h即可观察到视网膜各层组织疏松水肿,HIF-1α、p53主要表达于视网膜各层细胞浆中.随在舱时间延长,视网膜神经纤维层萎缩,神经节细胞肿胀变性,层次排列紊乱;HIF-1α、p53表达增加.与对照组大鼠比较,各相应在舱时间干预组大鼠视网膜组织形态改变相同,但程度更轻;HIF-1α、p53表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪注射液能减轻高原缺氧环境下大鼠视网膜组织病理损害,其作用机制可能与下调HIF-1α、p53表达有关.
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青光眼患眼与正常健康眼视网膜血氧饱和度对比观察
目的 对比观察青光眼患眼与正常健康眼视网膜血氧饱和度的差异.方法 横断面研究.临床确诊为青光眼的30例患者50只眼(青光眼组)及年龄、性别与之匹配的健康者27名41只眼(正常对照组)纳入研究.青光眼患眼行中心30°阈值视野检测,视野平均缺损(MD)值＜6 dB者28只眼,MD值≥6 dB者22只眼.采用无创视网膜血氧饱和度检测两组受检眼视网膜动静脉血氧饱和度.暗室内采集600、570 nm波长的眼底像,应用仪器配套软件分析距离视盘中心1.5～3.0个视盘直径的1级或2级视网膜动脉、静脉血氧饱和度值.对比分析青光眼组、正常对照组以及青光眼组中不同MD值受检眼之间视网膜动脉、静脉血氧饱和度以及动静脉血氧饱和度差值.结果 青光眼组及正常对照组受检眼视网膜动脉血氧饱和度分别为(94.52±6.51)％、(93.47±6.30)％;视网膜静脉血氧饱和度分别为(57.57±7.96)％、(52.60±7.70)％;视网膜动静脉血氧饱和度差值分别为(36.59士4.69)％、(42.41±6.73)％.青光眼组与正常对照组受检眼比较,视网膜动脉血氧饱和度差异无统计学意义(H=-0.949,P=0.343);视网膜静脉血氧饱和度升高,差异有统计学意义(H=-3.318,P=0.001);视网膜动静脉血氧饱和度差值降低,差异有统计学意义(H=-4.148,P＜0.01).青光眼组MD值＜6 dB、MD值≥6 dB患眼视网膜动脉血氧饱和度分别为(93.38±6.33)％、(95.71±6.54)％;视网膜静脉血氧饱和度分别为(54.83±6.10)％、(61.07±8.79)％;视网膜动静脉血氧饱和度差值分别为(38.12±4.34)％、(34.64±4.49)％.青光眼组MD值≥6 dB与MD值＜6 dB患眼比较,视网膜动脉血氧饱和度差异无统计学意义(H=-1.857,P=0.063);视网膜静脉血氧饱和度升高,差异有统计学意义(H=-2.599,P=0.009);视网膜动静脉血氧饱和度差值降低,差异有统计学意义(H=-2.463,P＜0.05).结论 与正常健康眼比较,青光眼患眼视网膜动脉血氧饱和度无明显变化,视网膜静脉血氧饱和度升高,视网膜动静脉血氧饱和度差值降低;这一变化在MD值≥6 dB患眼中表现更为明显.
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全身化学药物治疗对晚期视网膜母细胞瘤患儿肿瘤浸润和眼外转移及特定疾病生存率的影响
目的 观察全身化学药物治疗(化疗)对晚期视网膜母细胞瘤(RB)患儿肿瘤浸润和眼外转移以及特定疾病生存率(DSS)的影响.方法 行眼球摘除的41例晚期RB息儿纳入研究.其中,男性26例,女性15例.诊断年龄2～72个月,平均诊断年龄23.08个月.单眼25例,双眼16例.D期13例,E期28例.眼球摘除手术前曾接受过全身化疗25例(化疗组),首选治疗为眼球摘除手术者(手术组)16例.两组患者性别、诊断年龄、单双眼发病比例、RB分期比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).对每例患儿的病理组织学报告进行手术后病理分期(pTNM)风险性评估,确定肿瘤在视神经、脉络膜和前房侵犯程度,并将其分为低风险、中等风险、高风险3个等级.41例患儿中,因颅内转移或眼外转移终死亡5例;均为化疗组E期患儿.采用R软件生存分析软件包的survfit函数,应用Kaplan-Meier估计方法,测算E期患儿自诊断之日到随诊结束或死亡时间为止的DSS.对比分析化疗组、手术组E期患儿以及诊断后眼球摘除时间超过3个月和3个月以内E期患儿的DSS差异.结果 化疗组高风险比例较手术组明显降低.但两组总体风险性分级比较,差异无统计学意义(x2=3.130,P=0.077).化疗组D期患儿的总体风险性较手术组更低,两组比较差异有统计学意义(x2=5.870,P=0.015).两组E期患儿总体风险性比较,差异无统计学意义(x2 =0.019,P=0.889).化疗组、手术组E期息儿DSS分别为0.71和1.00;两组E期患儿DSS比较,差异有统计学意义(x2=3.700,P=0.050).诊断后眼球摘除时间超过3个月及3个月以内的E期患儿DSS分别为0.64和1.00;两者DSS比较,差异有统计学意义(#=4.800,P=0.028).结论 全身化疗并不能降低晚期RB患儿肿瘤浸润和眼外转移的风险,反而会降低E期患儿的DSS.
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白细胞介素18对实验性脉络膜新生血管的抑制作用及其应用前景
白细胞介素(IL)-18是一种缺乏信号肽的非活性前体蛋白,有调节视网膜病理性新生血管的作用.IL-18通过干扰素-γ、凝血酶致敏蛋白等途径,抑制实验性脉络膜新生血管(CNV)的形成.但IL-18抑制CNV形成的具体机制尚不清楚.推测可能与其直接作用于血管内皮细胞和上皮细胞发挥其抗血管生成及降低血管通透性作用以降低血管内皮生长因子(VEGF)水平有关.研究表明,外源性重组成熟IL-18对视网膜色素上皮细胞的活性无毒副作用;IL-18的抗VEGF作用在人体使用安全有效.IL-18单独或联合抗VEGF药物使用对于改善实验性CNV预后表现出良好应用前景.但有关IL-18对CNV的治疗价值仍有待进一步严谨的临床试验研究来探讨.
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复发或顽固性眼内视网膜母细胞瘤玻璃体腔化学药物治疗的现状与进展
视网膜母细胞瘤(RB)的全身化学药物治疗(化疗)对顽固性或复发性RB玻璃体腔种植者治疗效果较差.近年来,通过玻璃体腔化疗(IVitC)治疗进展期RB及RB玻璃体腔种植患者已取得较好疗效,有望成为治疗进展期RB及RB玻璃体腔种植的一种重要方法.然而,考虑到眼外转移的风险,对RB患者行IVitC仍有较多争议,且对于国际分期E期的患眼仍无法替代眼球摘除.如何慎重选择适应证以及合适的药物种类和浓度,如何进行治疗技术的优化以减轻可能发生的毒副作用,以及长期疗效和可能的毒副作用尚需密切随访及进一步研究.
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玻璃体腔注药后眼压变化及其影响因素
糖皮质激素、抗血管内皮生长因子药物、抗生素、抗病毒药物是目前临床常用的4类玻璃体腔注射药物.药物经玻璃体腔注射后,受药物种类、注射剂量以及患者年龄、性别、眼轴、玻璃体液化返流等因素的影响,可出现短期或长期眼压升高.短期眼压升高通常表现为注药后2周内出现一过性的眼压升高,大部分患者无需治疗即可自然恢复至正常水平,少部分眼压升高明显者可考虑前房穿刺或应用降眼压药物治疗等干预措施.长期眼压升高是指注药2周后眼压持续升高,可引起视神经不可逆损害,导致患者视功能下降.因此,眼压升高明显且持续时间较长者,需要考虑行药物或手术干预措施.如何全面认识和评估药物以及患者自身因素对玻璃体腔注射后眼压的影响、是否有必要以及如何在注射前预防性采取降眼压措施均需要进一步大规模多中心临床试验研究证实.
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抗血管内皮生长因子药物治疗无应答的原因与应对措施
抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗反应存在个体差异.根据治疗前后视网膜中央厚度、视网膜内积液、视网膜下积液等形态和佳矫正视力等功能变化,患眼的应答表现可分为理想应答、弱应答和无应答三种情况.导致抗VEGF药物治疗无应答的原因主要与基因多态性及特定基因型风险、病灶特点、合并玻璃体黄斑结构异常、抗VEGF药物抵抗以及周细胞的作用等因素有关.其应对措施包括增加治疗剂量、缩短注射间期、更换药物;靶向抑制周细胞;解除玻璃体黄斑解剖异常.但如何个体化评估无应答原因,针对性地给予正确处理,减少抗VEGF药物的过度使用,完善眼部新生血管疾病的临床管理仍值得进一步探索.
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特发性黄斑毛细血管扩张症的研究现状与进展
特发性黄斑毛细血管扩张症(IPT)是一种以黄斑中心凹及中心凹旁毛细血管扩张为特征的视网膜血管异常性疾病.以视网膜毛细血管扩张、视网膜透明度降低、视网膜小静脉扩张、黄色渗出、视网膜色素上皮病变、视网膜小片出血灶、黄斑萎缩、黄斑裂孔或板层孔、视网膜下新生血管及视网膜脱离为主要临床特征.根据临床特点及荧光素眼底血管造影特征,IPT可分为3种类型6个亚型.激光光凝、光动力疗法以及玻璃体腔注射糖皮质激素或抗血管内皮生长因子药物治疗,在减轻黄斑水肿及控制新生血管上有一定作用.但由于IPT病因尚不明确,现有这些治疗措施均缺乏针对病因的特异性并且存在一些问题.正确认识IPT临床特征,深入探讨其发病因素,在此基础上进行有针对性的治疗尚有待临床工作者不断努力.
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退行期早产儿视网膜病变广角荧光素眼底血管造影特征
早产儿视网膜病变(ROP)是视网膜血管发育异常性疾病,但由于早产儿眼部及全身发育不完全且需要在麻醉状态下完成检查,荧光素眼底血管造影(FFA)等眼底血管疾病常规检查存在一定风险和困难[1].第三代广角数码儿童视网膜成像系统(RetCamⅢ)可在麻醉状态下完成眼底检查并具有FFA检查功能,可直观显示视网膜血管特别是观察周边视网膜血管的异常情况.尽管退行期ROP病变已停止发展,未经治疗也可自然消退,但仍有部分患儿可再出现活动性改变.所以,进行婴幼儿FFA检查有助于深入认识退行期ROP的眼底改变.目前国内外应用RetCamⅢ对退行期ROP进行FFA检查的报道尚少.我们采用RetCamⅢ对一组退行期ROP患儿进行了FFA检查.现将结果报道如下.
关键词： 早产儿视网膜病/诊断 荧光素血管造影术 -
视网膜大动脉瘤的影像特征观察
视网膜大动脉瘤(RAM)是视网膜动脉的一种病理性扩张,临床表现多样,瘤体破裂导致的玻璃体积血以及内界膜下、视网膜浅层、视网膜深层、视网膜下等视网膜多层次出血,容易误诊为渗出型老年性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、视网膜分支静脉阻塞、毛细血管扩张症等可能出现类似表现的出血性疾病[1].频域光相干断层扫描(SD-OCT)技术的应用对RAM诊断及治疗效果评估提供了重要信息[2,3].为了进一步深入了解RAM的影像特征,我们回顾分析了一组RAM患者的临床资料,观察其荧光素眼底血管造影(FFA)、SDOCT影像特征.现将结果报道如下.
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利用光相干断层扫描血管成像技术优势,提升视网膜脉络膜血管疾病认知水平
光相干断层扫描血管成像(OCTA)是一项无创快捷检测视网膜脉络膜血流的影像检查新技术.与传统需要注射造影剂的血管造影不同,其大优势是不需注射任何造影剂就能分层观察视网膜脉络膜血流变化,提供传统血管造影不能显示的血管及血流变化信息,丰富对疾病病理生理改变的认识,从而有助于对疾病做出客观准确的分析判断和有效评价.但不论是OCTA技术本身抑或是OCTA临床应用水平的提高都还有很大的发展提升空间.充分认识OCTA的技术优势,了解OCTA与传统血管造影的区别以及各自的优缺点和OCTA检查图像解析判读的注意事项,方能更好地利用该技术对视网膜脉络膜血管疾病做出无创快捷的诊断,进而提升视网膜脉络膜血管疾病的认知水平.
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进一步加强视网膜血管异常与全身血管疾病的相关性研究
视网膜动脉缩窄、动静脉交叉压迫、微动脉瘤、视网膜出血、棉绒斑等视网膜血管异常表现与高血压等心血管疾病、糖尿病、脑卒中、肾病等全身血管疾病密切相关.充分利用现代眼底影像检查手段无创快捷、量化标准、智能分析等技术优势,全面采集视网膜血管异常信息,深入探讨视网膜血管异常的形成转归机制以及与全身血管疾病之间的关系,不仅有助于进一步提升视网膜血管异常疾病的诊断治疗水平,而且还将有助于预测全身血管疾病的发生风险和干预效果.充分利用新的眼底影像检查技术,进一步加强视网膜血管异常与全身血管疾病的相关性研究,通过诊断视网膜血管疾病,为全身血管疾病的预防治疗提供证据;同时通过治疗全身血管疾病,为更好地治疗视网膜血管疾病提供基础.二者相辅相成,整体与局部互为促进,为患者带来更好的预后是未来医学发展的方向.
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未累及黄斑区的视网膜分支静脉阻塞患眼对比敏感度变化观察
目的 观察未累及黄斑区的视网膜分支静脉阻塞(BRVO)患眼对比敏感度(CS)的变化.方法 临床确诊的BRVO患者92例93只眼以及同期无器质性眼病者56例112只眼(对照组)纳入研究.根据阻塞区域的不同将BRVO患眼分为鼻侧BRVO组、颞侧BRVO组,分别为31、62只眼.平均矫正视力分别为1.02士0.13、0.98士0.12.根据缺血类型分为非缺血型BRVO组和缺血型BRVO组,分别为58、35只眼.平均矫正视力分别为1.01±0.14、0.99±0.12.对照组平均矫正视力为1.03士0.11.鼻侧BRVO组、颞侧BRVO组患眼平均矫正视力与对照组比较,差异无统计学意义(F=3.03,P=0.06);缺血型BRVO组、非缺血型BRVO组患眼平均矫正视力与对照组比较,差异无统计学意义(F=1.60,P=0.20).采用美国Stereo公司OPTEC6500视功能检查仪行CS检查.统一标准照明条件下,选择设备自带远距离程序分别测试低中高空间频率处的CS.其中,低频空间频率为1.5、3.0周/度(c/d);中频空间频率(中频)为6.0 c/d;高频空间频率(高频)为12.0、18.0 c/d.对比观察各组患眼各空间频率CS变化.结果 鼻侧BRVO组患眼各空间频率CS与对照组比较,差异无统计学意义(t=4.25、9.48、3.08、5.86、0.94,P＞0.05);颞侧BRVO组息眼各空间频率CS与对照组比较,差异有统计学意义(t=8.59、19.11、10.38、17.28、6.01,P＜0.05).颞侧BRVO组患眼高频CS与鼻侧BRVO组比较,差异有统计学意义(t=11.42、6.95,P＜0.05).缺血型BRVO组患眼各空间频率CS与对照组比较,差异有统计学意义(t=8.88、10.56、11.64、19.06、6.67,P＜0.05).非缺血型BRVO组患眼中频、高频CS与对照组比较,差异有统计学意义(t=10.14、11.54、2.82,P＜0.05);非缺血型BRVO组患眼高频CS与缺血型BRVO组比较,差异有统计学意义(t=7.52、3.84,P＜0.05).结论 与对照组比较,未累及黄斑区的颞侧以及缺血型BRVO患眼各空间频率下CS显著下降.与视力比较,CS可更好反映未累及黄斑区的BRVO患眼视功能.
关键词： 视网膜静脉闭塞/病理生理学 对比敏感度 -
视网膜血管管径与颈动脉狭窄患者脑梗死发生的相关性分析
目的 观察探讨视网膜血管管径与颈动脉狭窄患者脑梗死发生的相关性.方法 彩色多普勒血流显像检查确诊的颈动脉狭窄患者87例174只眼纳入研究.患者中,男性49例,女性38例;平均年龄(65.25±7.85)岁.以是否有脑梗死将患者分为脑梗死组和对照组,分别为34、53例.两组患者间年龄(t=1.916)、男性构成比(x2=0.142)、颈动脉狭窄程度(x2=0.785)比较,差异均无统计学意义(P=0.059、0.706、0.675).散瞳后拍摄以黄斑和视盘之间中点为中心周围45°彩色眼底像,包括视盘、黄斑、颞侧黄斑区上下血管弓以及距离视盘边缘2个视盘直径(DD)的鼻侧区域.应用IVAN计算机图像分析软件,测量距视盘边缘1/2～1DD范围内视网膜动静脉的血管直径.主要参数为视网膜中央动脉直径(CRAE)、视网膜中央静脉直径(CRVE)、视网膜动静脉比值(ARV).视网膜血管管径与脑梗死关系行logistic回归分析.结果 脑梗死组CRVE、CRAE、AVR分别为(132.90±20.67)、(243.47±43.92)μm和0.56±0.10;对照组分别为(145.26±21.59)、(224.99±32.35) μm和0.68±0.13.两组CRVE、CRAE、AVR比较,差异均有统计学意义(t=-2.648、2.257、-4.631,P＜0.05).多因素logistic回归分析,控制年龄、吸烟、低密度脂蛋白混杂因素后,CRAE与脑梗死发生相关性降低,CRVE与脑梗死发生呈显著相关(P=0.015、0.011).结论 CRAE降低、CRVE增加是颈动脉狭窄患者脑梗死发生的危险因素;对颈动脉狭窄患者脑梗死发生有一定预测价值.
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康柏西普与雷珠单抗玻璃体腔注射治疗视网膜中央静脉阻塞黄斑水肿短期疗效对比观察
目的 对比观察康柏西普和雷珠单抗玻璃体腔注射治疗视网膜中央静脉阻塞(CRVO)黄斑水肿的疗效,初步探讨椭圆体带完整性与视力的相关性.方法 回顾性病例研究.临床检查确诊的CRVO黄斑水肿患者44例44只眼纳入研究.患者均为首次治疗.其中,男性15例15只眼,女性29例29只眼;年龄49～61岁,平均年龄(54.65±3.10)岁.均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、光相干断层扫描检查.BCVA检查采用国际标准视力表,记录时换算为小分辨角对数(logMAR)视力.依据接受治疗情况将患者分为康柏西普治疗组(A组)、雷珠单抗治疗组(B组),分别为23、21只眼.两组年龄(t=-1.41)、性别(x2=0.55)、合并高血压患者数(x2 =0.27)、BCVA(t=-2.06)、眼压(t=-2.52)、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)(t=-1.96)、黄斑区椭圆体带不同完整性患服数(x2=1.00)、不同黄斑水肿类型患眼数(x2=1.03)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对比观察两组患眼治疗后3、6个月BCVA、CMT变化;黄斑区椭圆体带不同完整性者BCVA变化以及玻璃体腔注射次数.两组患眼治疗后6个月BCVA与治疗前BCVA、CMT相关性以及黄斑区椭圆体带不同完整性与治疗前BCVA的相关性行person、spearman相关分析.结果 治疗后3、6个月,A、B组患眼logMARBCVA与治疗前比较,差异均有统计学意义(tA组=5.13、7.39,tB组=6.60、11.52;P＜0.05);两组患眼间logMAR BCVA比较,差异均无统计学意义(t=-0.99、-0.40,P＞0.05).A、B组患眼黄斑区椭圆体带不同完整性者logMAR BCVA比较,差异有统计学意义(FA组=15.94、5.30,FB组=15.12、22.90;P＜0.05).A、B组患眼CMT与治疗前比较,差异有统计学意义(tA组=11.58、15.96,tB组=18.77、35.16;P＜0.05);两组患眼间CMT比较,差异无统计学意义(t=-1.52、-1.63,P＞0.05).相关性分析结果显示,治疗后BCVA与治疗前BCVA具有相关性(r=0.44、0.62,P＜0.05);与治疗前CMT无相关性((r=0.19、0.01,P＞0.05).治疗前BCVA与黄斑区椭圆体带完整性具有相关性(r=0.97、0.70,P＜0.05).A、B组患眼平均注射次数比较,差异有统计学意义(t=-6.88,P＜0.05).所有患者均未出现眼部并发症以及全身不良反应.结论 与玻璃体腔注射雷珠单抗比较,玻璃体腔注射康柏西普治疗CRVO黄斑水肿能取得相似治疗效果,但注射次数更少;椭圆体带完整性与BCVA具有相关性.
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不同年龄和类型视网膜静脉阻塞患者血同型半胱氨酸水平检测
目的 观察不同年龄和类型视网膜静脉阻塞(RVO)患者血同型半胱氨酸(Hcy)水平.方法 临床确诊的RVO患者79例79只眼(RVO组)纳入研究.其中,男性46例,女性33例;平均年龄(57.00±9.29)岁.选取同期年龄、性别匹配的非视网膜血管性疾病患者82例82只眼作为对照组.其中,男性50例,女性32例;平均年龄(60.0±10.2)岁.再将RVO组患者分为年龄≤50岁组(年轻RVO组)和年龄＞50岁组(老年RVO组),分别为24、55例.视网膜中央静脉阻塞(CRVO)组、视网膜分支静脉阻塞(BRVO)组,分别为35、44例.测定所有患者血Hcy及其代谢中的重要中间物质血维生素(Vit) B6、VitB12、叶酸浓度.分析高Hc y、低VitB6、低叶酸血症与不同年龄RVO的相关性.结果 与对照组患者比较,RVO组患者血Hcy浓度升高,血叶酸、VitB6浓度降低,差异均有统计学意义(t=2.946、2.641、2.889,P＜0.01);血VitB12浓度降低但差异无统计学意义(t=1.665,P＞0.05).CRVO组、BRVO组患者血Hcy、叶酸、VitB12、VitB6浓度比较,差异均无统计学意义(t=0.756、1.306、0.682、1.306,P＞0.05).年轻RVO组患者血Hcy浓度高于老年RVO组,差异有统计学意义(t=2.394,P＜0.05);血叶酸、VitB6浓度低于老年RVO组,差异无统计学意义(t=1.318、1.694,P＞0.05).RVO组患者中高Hcy[x2=13.67,比值比(OR)=3.327,95％可信区间(CI)为1.742～6.354]、低VitB6(x2=5.28,OR=2.068,95％CI为1.103～3.878)、低叶酸血症(x2=8.64,OR=2.546,95％CI为1.349～4.806)者明显高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.000 1、0.023 0、0.004 0).结论 血高Hey、低叶酸、低VitB6水平是RVO发病的危险因素;血Hcy在年轻RVO患者的发病中可能起到更重要的作用;CRVO、BRVO患者间血Hcy、叶酸、VitB6水平无明显差异.
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视网膜静脉阻塞患眼光相干断层扫描血管成像观察
目的 观察视网膜静脉阻塞(RVO)患眼的光相干断层扫描(OCT)血管成像(OCTA)影像特征.方法 前瞻性描述性研究.临床检查确诊为RVO的81例连续病例86只眼纳入研究.其中,男性45例,女性36例.年龄28～76岁,平均年龄(55.36士10.01)岁.视网膜分支静脉阻塞47只眼,视网膜中央静脉阻塞39只眼.所有患眼经眼底彩色照相、荧光素服底血管造影(FFA)、平面(en face) OCT及频域OCT检查发现眼底出血、黄斑水肿、视盘水肿及视网膜静脉回流迟缓现象.同时对患眼行OCTA检查,分别选择视网膜、视盘血流成像扫描模式,扫描区域分别为黄斑区3 mm×3 mm、6 mm×6 mm、8 mm×8 mm范围,视盘周围3 mm×3 mm、4.5 mm×4.5 mm.每种扫描范围均扫描2次.观察RVO患眼黄斑区拱环、黄斑水肿、无灌注区、视盘水肿等改变的OCTA影像特征及其对应的FFA、en face OCT表现.结果 86只眼中,OCTA检查发现黄斑区拱环改变67只眼,占77.9％;黄斑水肿23只眼,占26.7％;无灌注区40只眼,占46.5％;视盘水肿33只眼,占38.4％.黄斑区拱环改变OCTA表现为视网膜浅层黄斑区拱环.变形、破坏甚至消失,毛细血管扩张、增粗;深层黄斑区拱环周围毛细血管网闭塞,范围扩大.其对应的FFA表现为拱环周围血管扩张扭曲.黄斑水肿OCTA表现与en face OCT表现相似,可见水肿所致弱信号;但其成像清晰度较en face OCT差.无灌注区OCTA表现与FFA表现相似,均为视网膜血管纡曲扩张,毛细血管密度降低甚至闭塞,异常交通支形成;脉络膜毛细血管层可见片状与无灌注区范围吻合的强信号.视盘水肿OCTA表现为视盘周围毛细血管毛刷样扩张.结论 RVO患眼的OCTA影像特征主要为视网膜浅层毛细血管扩张,深层黄斑区拱环周围毛细血管网闭塞等黄斑拱环区微血管改变;黄斑水肿区域弱信号;无灌注区视网膜血管纡曲扩张,毛细血管密度降低甚至闭塞,异常交通支形成;视盘水肿表现为视盘周围毛细血管毛刷样扩张.
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玻璃体腔注射康柏西普治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿短期疗效观察
目的 观察玻璃体腔注射康柏西普治疗视网膜静脉阻塞(RVO)黄斑水肿短期疗效.方法 回顾性病例研究.通过眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影及光相干断层扫描(OCT)检查确诊为RVO黄斑水肿的34例患者34只眼纳入研究.所有患眼均采用国际标准视力表检测佳矫正视力(BCVA),并将结果转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录.患眼平均logMAR BCVA为0.90±0.68.OCT检查发现,患眼平均黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)为(672.27±227.51) μm.所有患眼均行玻璃体腔注射10 mg/ml的康柏西普0.05 ml(含康柏西普0.5 mg)治疗.第1次为初始治疗,然后每一个月复查,根据BCVA及OCT检查结果按需进行同样剂量重复治疗.34只眼共注射69次,平均注射次数(2.03±1.03)次.治疗后1周及1、2、3、6个月重复行BCVA、OCT检查,对比观察患眼治疗前后BCVA、CMT变化以及治疗后药物和治疗方式相关的心脑血管意外及持续性眼压升高、医源性白内障、视网膜脱离、视网膜撕裂、眼内炎等全身不良反应和眼部并发症发生情况.采用直线相关分析法分析治疗后6个月BCVA与治疗前BCVA、CMT的相关性以及治疗前后各时间点BCVA、CMT的相关性.结果 治疗后1周及1、2、3、6个月,患眼平均logMAR BCVA分别为0.65±0.61、0.56±0.61、0.46±0.55、0.56±0.71、0.44±0.48.与治疗前平均logMAR BCVA比较,治疗后1周患眼平均logMAR BCVA无明显变化,差异无统计学意义(Z=21.941,P＞0.05);治疗后1、2、3、6个月患眼平均logMAR BCVA明显提高,差异均有统计学意义(Z=34.029、47.294、41.338、43.603,P＜0.05).治疗后1周及1、2、3、6个月,患眼平均CMT分别为(285.89±96.69)、(256.65±143.39)、(278.68±156.92)、(290.11±188.17)、(217.15±48.04) μm.与治疗前平均CMT比较,治疗后各时间点患眼平均CMT均明显降低,差异有统计学意义(Z=68.500、98.735、93.235、91.132、109.162,P＜0.05).相关性分析结果显示,患眼治疗后6个月BCVA与治疗前BCVA呈正相关(r=0.682,P＜0.05);与治疗前CMT无相关性(r=0.078,P＞0.05).患眼治疗前及治疗后3、6个月BCVA与CMT呈负相关(r=0.491、0.416、0.386,P＜0.05),其余各时间点BCVA与CMT无相关性(r=0.145、0.217、0.177,P＞0.05).随访期间未发现心脑血管意外等全身不良反应及持续性眼压升高、医源性白内障、视网膜脱离、视网膜撕裂、眼内炎等眼部并发症.结论 玻璃体腔注射康柏西普治疗RVO黄斑水肿安全、有效,能提高患眼视力,降低CMT.
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2型黄斑毛细血管扩张症眼底及影像特征观察
目的 观察2型黄斑毛细血管扩张症(MacTel 2)的眼底及影像特征.方法 确诊为MacTel 2的8例患者16只眼纳入研究.其中,男性4例,女性4例.年龄44～69岁,平均年龄(59.88±7.85)岁.均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、眼底自身荧光(AF)、荧光素眼底血管造影(FFA)、频域光相干断层扫描(OCT)、黄斑色素密度(MPOD)检查;2例4只眼同时行OCT血管成像(OCTA)检查.由两名医师对影像检查结果进行独立阅片并对患眼进行分期.所有患眼均随访观察1～19个月,平均随访时间(11.00±8.91)个月.随访观察患眼的眼底及分期进展情况.结果 患眼BCVA为0.07～0.8.16只眼中,1期1只眼,2期1只眼,3期6只眼,4期8只眼.双眼病变程度对称5例,双眼病变不对称3例.眼底彩色照相检查发现,16只眼中,黄斑区中心凹视网膜透明度下降呈灰色,颞侧为重14只眼,占87.50％;可见色素沉着9只眼,占56.25％;中心凹旁小血管直角走形14只眼,占87.50％;类似黄斑裂孔的暗红色病灶5只眼,占31.25％.FFA检查发现,16只眼表现为不同程度的早期黄斑中心凹旁小血管扩张,晚期弥漫性强荧光.频域OCT检查发现,16只眼中,视网膜内外层结构缺失,空腔形成7只眼,占43.75％;外层视网膜萎缩,内层视网膜水肿,外层视网膜与视网膜色素上皮之间不均匀强反射信号9只眼,占56.25％.AF检查发现,16只眼中,黄斑中心正常暗区结构消失12只眼,占75.00％;黄斑中心凹反射信号增强9只眼,占56.25％.MPOD检查发现,16只眼均存在MPOD下降,MPOD模式眼底像可见颞侧局部区域的色素缺失.OCTA检查发现,患眼黄斑中心凹旁浅、深层血管丛破坏,血管间隙增大,中心凹无血管区(FAZ)扩大,血管变形,深层血管为著.随访期间,1例患者1只眼从4期进展到5期,出现视网膜下新生血管.结论 MacTel 2的眼底及影像特征性表现为视网膜空腔形成,视网膜外层萎缩;MPOD局部缺失;FAZ扩大,黄斑中心凹旁浅、深层毛细血管丛扩张、牵拉、扭曲及直角血管.
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眼动脉分支逆行介入溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞疗效观察
目的 观察眼动脉分支逆行介入溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞(CRAO)的疗效.方法 经眼底彩色照相及荧光素服底血管造影(FFA)检查确诊为CRAO的14例患者14只眼纳入研究.其中,男性8例,女性6例.年龄35～80岁,平均年龄(56.7±20.3)岁.发病时间9～72 h,平均发病时间22 h.视力无光感4只眼,光感5只眼,手动5只眼.眼压14～20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平均眼压19 mmHg.确诊后均参照急性脑梗死溶栓治疗适应证和禁忌症行眼动脉分支逆行介入溶栓治疗.眉弓内下角皮肤切开分离暴露出滑车上动脉,从该动脉插入带导丝的微导管,在数字减影血管造影(DSA)观察下用同轴微导管技术经滑车上动脉间歇性注入尿激酶,总用量为40万U;溶栓过程中注入罂粟碱30 mg.介入溶栓结束即在DSA下观察眼动脉及其分支较溶栓前有无血管增粗、循环改善.介入治疗后48 h内行FFA检查观察视网膜血液循环改变情况.以臂-视网膜循环时间(A-Rot)和视网膜动脉主干-末梢充盈时间为视网膜循环恢复的判定标准.A-Rct≤15s和视网膜动脉主干-末梢在2 s内全部充盈为显效;A-Rct较治疗前缩短但在16～20 s以内,视网膜中央动脉主干-末梢血管充盈时间3～8 s为有效;A-Rct虽较治疗前缩短但仍≥21s,视网膜中央动脉主干-末梢血管充盈时间≥9 s为无效.视力较治疗前提高3行以上为显效,提高2行为有效,变化在1行以内或下降为无效.治疗后随访5～21 d,平均随访时间16d.随访观察患者视力改善程度以及眼部、全身不良反应发生情况.结果 14只眼经滑车上动脉导管插入均获得成功.插管成功后DSA可见眼动脉显示良好,颈内动脉和颈总动脉无显影.微导管注入溶栓药物后DSA显示眼动脉及其分支增粗、循环较溶栓前加快2s者5只眼,3s者6只眼,4s者3只眼;且眼环显影较溶栓前更明显.介入治疗后48 h内FFA检查发现,视网膜血液循环变化属于显效者8只眼,占57.1％;有效者4只眼,占28.6％;无效者2只眼,占14.3％.视力变化属于显效者6只眼,占42.9％;有效者6只眼,占42.9％;无效者2只眼,占14.2％.治疗及随访过程中均未发生眼球活动异常、玻璃体积血以及切口部位血肿、颅内出血、脑栓塞等眼部及全身不良反应.结论 眼动脉分支逆行介入溶栓治疗CRAO可改善患眼视网膜血液循环,提高视力;治疗及随访过程中无眼部及全身不良反应发生.
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视网膜中央静脉阻塞患眼光相干断层扫描血管成像与荧光素眼底血管造影检查结果对比分析
目的 对比观察视网膜中央静脉阻塞(CRVO)患眼光相干断层扫描血管成像(OCTA)与荧光素眼底血管造影(FFA)眼底病变检出结果的异同.方法 回顾性系列病例研究.临床检查确诊的CRVO患者26例26只眼纳入研究.其中,男性16例16只眼,女性10例10只眼;平均年龄(49.19±10.50)岁;平均病程(27.81士21.60)d.所有患者均行FFA、OCTA检查.同一患者所有检查均在同一天完成.FFA及OCTA图像拍摄采集范围均为糖尿病视网膜病变早期治疗研究组要求的7个标准视野,观察记录患眼不同视野微动脉瘤(MA)、视网膜无灌注区(NP)、视盘或视网膜新生血管(NV)、黄斑水肿(ME)等4项跟底病变的检出情况.采用加权Kappa统计值评价两种检查方法对MA、视网膜NP、视盘或视网NV、ME等眼底病变检出的一致性.以Fleiss统计理论为判断标准,Kappa值≥0.75,一致性极好;0.60≤Kappa值＜0.75,一致性良好;0.40≤Kappa值＜0.60,一致性一般;Kappa值＜0.40,一致性较差.结果 OCTA检查发现MA 23只眼;视网膜NP 16只眼;视盘或视网膜NV 8只跟;ME 21只跟.FFA检查发现MA 23只眼;视网膜NP14只眼;视盘或视网膜NV 8只眼;ME 22只眼.OCTA、FFA检查对MA、视盘或视网膜NV诊断一致性极好(Kappa=0.772、0.766,P＜0.01);视网膜NP、ME诊断一致性良好(Kappa=0.703、0.600,P＜0.01).结论 OCTA与FFA对CRVO患眼MA、视盘或视网膜NV、视网膜NP以及ME的检出具有较高的一致性.
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我国著名眼科学专家奚渭清教授
奚渭清,男,1928年4月出生于上海.1937年上海抗战,家道中落,艰苦的环境没有磨灭他求学的意志,于1947年考入北平私立中法大学医预科.1949年该校并入北京大学医学院.1954年以优异的成绩毕业于北京大学医学院医学系.1956年到上海第二医学院附属第九人民医院眼科,1982年任眼科主任,眼科教研室主任.同年起担任中华医学会眼科学分会新技术新疗法学组副组长、组长.1995年起担任中华医学会眼科学分会医学工程学组组长.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
