中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性视网膜色素变性合并晶状体不全脱位一例
患者男,39岁.因双眼视物不清、夜盲、视野逐渐缩小11年余,于2016年8月17日来我院眼科就诊.既往身体健康,否认外伤、炎症病史.否认家族遗传性疾病病史.眼科检查:右眼视力0.2,矫正视力0.4;左眼视力0.3,矫正视力0.6.右眼眼压13.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压10.0 mmHg.双眼外眼、角膜正常.右眼、左眼前房深度分别为2.89、3.03 mm.双眼瞳孔等大正圆,直接和间接对光反射延迟.双眼晶状体后囊及后皮质层混浊,玻璃体轻度混浊.双眼晶状体鼻侧移位.眼底检查,双眼视盘颜色蜡黄、边界清楚;视网膜血管纤细,动静脉比为1/2～1/3;视网膜表面可见散在分布“骨细胞”样色素沉着;黄斑区色素紊乱(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,双眼背景荧光充盈迟缓,静脉期视盘持续弱荧光;近视盘周围视网膜血管纤细,部分血管远端中断未显影;周边视网膜呈斑驳样透见荧光,其间可见“骨细胞”样色素遮蔽荧光;晚期未见明显荧光素渗漏(图2).光相干断层扫描(OCT)检查,双眼视网膜神经上皮层、视网膜色素上皮(RPE)层及脉络膜毛细血管层变薄萎缩.视网膜电图(ERG)检查,双眼暗适应视杆反应、暗适应大反应、明适应视锥反应、闪烁光反应、震荡电位反应均未引出波形.视野检查,双眼仅残存中心10°内管状视野(图3).彩色多普勒超声检查,双眼视网膜中央动脉、睫状动脉血供异常.超声生物显微镜(UBM)检查,双眼晶状体赤道部距睫状突间距各方向不等,颞侧大于鼻侧,上方略大于下方(图4).诊断:双眼原发性视网膜色素变性(RP)合并双眼晶状体不全脱位.
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头面部注射致眼底三角综合征二例
例1 患者女,26岁.因行双颞部皮下注射填充自体脂肪颗粒后自觉左眼眼前黑影遮挡5d于2016年7月16日来我院就诊.患者一般情况良好,双眼颞侧皮肤稍肿胀.眼科检查:右眼视力1.0;左眼视力0.8,不能矫正.双眼眼前节正常.右眼眼底未见明显异常;左眼视盘边界清楚,视网膜血管走行正常,黄斑区视网膜未见明显异常,颞侧周边部视网膜深层灰白色斑片状病变.荧光素眼底血管造影(FFA)检查,左眼视盘及后极部视网膜血管充盈时间正常,未见充盈缺损及异常荧光,黄斑颞侧中周部及周边部视网膜早期可见大片弱背景荧光,以颞侧周边为重(图1A),随时间延长对应区域视网膜毛细血管扩张渗漏,晚期颞侧周边部视网膜呈片状强荧光(图1B).吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,左眼颞侧中周部及周边部脉络膜早期充盈缺损呈斑片状弱荧光(图1C),晚期对应区域脉络膜毛细血管渗漏呈强荧光其间夹杂弱荧光(图1D).右眼FFA、ICGA检查均未见明显异常荧光.诊断:左眼眼底三角综合征.患者未接受任何药物治疗.1个月后电话随访,患者主诉症状无改善.
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眼外伤玻璃体切割手术后脉络膜上腔硅油一例
患者男,30岁.左眼外伤行巩膜清创手术后8d于2015年5月19日来我院就诊.2015年5月1 1日患者左眼被铁块击伤就诊于外院并急诊行左眼巩膜清创手术.手术后CT检查,诊断:左眼玻璃体积血;眼眶及眼睑内金属异物.为进一步诊治来我院就诊.眼部检查:左眼视力光感.球结膜充血,角膜雾状水肿,前房积血约2 mm,余窥不清.眼压6.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).右眼视力1.0,眼前后节检查未见异常.诊断:左眼穿通伤手术后;左眼外伤性前房积血;左眼外伤性玻璃体积血;左眼外伤性视网膜脱离?2016年5月22日左眼行20G玻璃体切割、晶状体切除、眼内电凝、视网膜激光光凝、冷冻、硅油填充手术.手术中见颞侧及上方睫状体、虹膜、脉络膜整体脱离,晶状体移位.将脱离的睫状体、虹膜缝合3针固定于颞侧巩膜穿刺口,玻璃体硅油填充后于虹膜6点钟方向做一Ando孔.手术后1个月复查,左眼视力眼前手动.眼压20 mmHg.球结膜充血,角膜透明,前房深度正常,虹膜下方Ando孔通畅,瞳孔散大变形,晶状体缺如.玻璃体腔硅油填充.眼底视网膜平伏;后极部黄斑区上方可见散在视网膜出血及视网膜前增生,周边部颞上方轻度隆起.超声生物显微镜(UBM)检查,左眼全周脉络膜睫状体脱离,12～2点时钟位睫状体分离,5～7点时钟位虹膜根部离断(图1A).
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皮脂腺痣综合征合并脉络膜骨瘤一例
患儿男,2个月.因新生儿常规检查于2016年12月8日来我院新生儿科就诊.患儿足月产,精神状态和发育情况良好.否认癫痫发作症状以及其他全身疾病病史和家族遗传病史.检查见患儿左侧颞侧头皮病变区无毛发生长;左侧面部颞侧、眉部、耳前可见大片状淡黄白色斑块,周边及眉部皮损可见疣状隆起(图1A).头颅及全身检查未见异常.皮肤科会诊诊断为皮脂腺痣,嘱定期复诊.眼科会诊检查,患儿双眼眼睑、结膜、角膜及虹膜均未见明显异常.散瞳后广角数码视网膜成像系统眼底检查,左眼视盘周围可见约6个视盘直径(DD)大小的橘红色病灶(图1B).彩色多普勒超声血流成像(CDFI)检查,左眼视神经周围可见强回声光带,其后可见声影(图2A).头颅CT检查,左侧眼球眼环后缘可见条形高密度影,晶状体存在;球后眼肌、视神经及眼眶壁周围骨质未见明显异常(图2B).右眼眼底、CDFI、CT检查均未见异常.根据其临床表现及辅助检查结果,诊断:皮脂腺痣综合征合并左眼脉络膜骨瘤.嘱定期复诊.
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5,6-二氢环戊烯1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞的影响
目的 观察5,6-二氢环戊烯1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对高糖环境下大鼠视网膜Müller细胞活性及其线粒体活性氧(ROS)生成量的影响,初步探讨CPDT对高糖环境下Müller细胞的保护作用及其机制.方法 Sprague Dawley大鼠Müller细胞分为25 mmol/L对照组(A组)、65 mmol/L高糖(B糖)组、高糖+45 μmol/L CPDT组(C组)、高糖+60 μmol/L CPDT组(D组)、高糖+70 μmol/L CPDT组(E组).培养72 h后,水溶性四唑盐(WST)-8法检测各组Müller细胞的细胞相对增生率;流式细胞仪测定各组Müller细胞ROS生成量及细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Müller细胞中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素合晦-1 (HO-1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax蛋白)表达的变化.结果 WST-8法检测结果显示,与A组比较,B组Müller细胞活性明显下降,差异有统计学意义(t=39.59,P＜0.05).与B组比较,C组Müller细胞活性无明显提高,差异无统计学意义(t=0.97,P＞0.05);D、E组Müller细胞活性恢复,差异有统计学意义(t=-4.67、-7.52,P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,与A组比较,B组Müller细胞中ROS生成量增加,差异有统计学意义(t=-30.99,P＜0.05);与B组比较,D组Müller细胞中ROS含量明显下降,差异有统计学意义(t=27.68,P＜0.05).Western blot检测结果显示,与A组比较,B组Müller细胞Bax、Nrf2、HO-1蛋白表达显著上调,差异有统计学意义(t=-1 1.03、-63.17、-11.44,P＜0.05);Bcl-2蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(t=7.861,P＜0.05).与B组比较,D组Müller细胞Nrf2、HO-1、Bax蛋白表达均下调,差异有统计学意义(t=15.11、26.59、6.27,均P＜0.05);Bcl-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(t=-6.53,P＜0.05). 结论 CPDT降低高糖环境下Müller细胞中ROS含量,下调Nrf2、HO-1、Bax蛋白表达;其机制与激活Nrf2/HO-1氧化应激通路,改变Bcl-2蛋白之间的平衡性,影响线粒体氧自由基量生成,从而抑制细胞凋亡有关.
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二十二碳六烯酸对视网膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道的激活作用
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对视网膜动脉平滑肌细胞(RASMCs)大电导钙激活钾离子(BK)通道的激活作用.方法 传代培养RASMCs,取第6～8代细胞用于膜片钳实验.采用膜内向外型单通道膜片钳实验技术,分别记录DHA浓度0.0、1.0、3.0、5.0、7.5、10.0μmol/L作用下RASMCs的BK通道开放概率(NP0).以0.0、1.0、5.0μmol/L不同浓度的DHA干预RASMCs,并以此分为对照组、低剂量组及高剂量组.采用蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测RAMSCs的BK通道中β1亚基的相对蛋白表达量.结果 DHA浓度为0.0、1 0、3.0、5.0、7.5、10.0 μmol/L时,RASMCs的BK通道NP0分别为0.044 4±0.001 2、0.081 2±0.004 2、0.209 0±0.006 1、0.310 5±0.005 3、0.4650±0.007 8、0.497 7±0.014 5.随DHA浓度的升高,BK通道NP0增加.不同DHA浓度作用下RASMCs的BK通道NP0比较,差异有统计学意义(F=2.621,P＜0.05).Western blot检测结果显示,对照组、低剂量组、高剂量组RASMCs的BK通道中β1亚基的相对蛋白表达量比较,差异无统计学意义(F=11.657,P＞0.05).结论 DHA可直接激活RASMCs的BK通道.
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精氨酸酶抑制剂对体外高糖培养的恒河猴视网膜微血管内皮细胞的保护作用
目的 观察精氨酸酶(Arg)抑制剂N羟基-正-L精氨酸(nor-NOHA)对体外高糖培养的恒河猴视网膜微血管内皮细胞(RF/6A细胞)的保护作用.方法 体外培养RF/6A细胞,并将其分为正常对照组(A组)、高糖对照组(B组)、高糖+nor-NOHA处理组(C组)、高糖+二甲基亚砜(DMSO)对照组(D组).A组细胞以5.5 mmol/L葡萄糖继续培养;B～D组以25.0 mmol/L葡萄糖继续培养,C、D组分别加入125 mg/L的nor-NOHA及1％DMSO.采用噻唑蓝比色法、Transwell小室法和体外成管实验分别检测各组RF/6A细胞增生、迁移和管腔形成能力.采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组RF/6A细胞中ArgⅠ、内皮型一氧化氮(NO)合酶(eNOS)、诱导型NO合酶(iNOS)的mRNA相对表达量.采用酶链免疫吸附测定试验(ELISA)检测各组RF/6A细胞培养上清液中NO和白细胞介素(IL)-1b的分泌量.结果 B组RF/6A细胞增生、凋亡及管腔形成能力较A组明显降低,差异有统计学意义(t=2.367、5.633、7.045,P＜0.05);C组RF/6A细胞增生、凋亡及管腔形成能力较B组提高,差异有统计学意义(t=5.260、6.952、8.875,P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,与A组比较,B组RF/6A细胞中Arg Ⅰ、iNOS mRNA相对表达量升高(t=6.836、3.342),C组RF/6A细胞中Arg Ⅰ、iNOS mRNA相对表达量降低(t=4.904、7.192),差异均有统计学意义(P＜0.05);B组RF/6A细胞中eNOS mRNA相对表达量降低(t=4.165),C组RF/6A细胞中eNOSmRNA相对表达量升高(t=6.594),差异均有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,与A组比较,B组RF/6A细胞培养上清液中NO分泌量减少(t=4.925),C组RF/6A细胞培养上清液中NO分泌量增多(t=5.368),差异均有统计学意义(P＜0.05);B组RF/6A细胞培养上清液中IL-1b分泌量增多(t=5.032),C组RF/6A细胞培养上清液中IL-1b分泌量减少(t=7.792),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 nor-NOHA对体外高糖培养的RF/6A细胞有保护作用,可提高其增生、迁移及管腔形成能力;其机制可能是通过平衡Arg/NOS的表达从而抑制氧化应激反应.
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Notch受体蛋白1、Delta样配体4在增生型糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用
目的 观察Notch受体蛋白1(Notch1)、Delta样配体4(Dll4)在增生型糖尿病视网膜病变(PDR)纤维血管膜中的表达,初步探讨Notch1、Dll4在PDR新生血管形成中的作用及与血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的关系.方法 行玻璃体切割手术的PDR患者57例60只眼纳入研究.根据手术前是否行抗VEGF药物玻璃体腔注射将患眼分为PDP未注药组和PDR注药组,分别为30例32只眼、27例28只眼.PDR注药组患眼手术前2～7 d行雷珠单抗玻璃体腔注射治疗.选取同期非糖尿病伴特发性黄斑前膜患者18例18只眼作为对照组.于玻璃体切割手术中获得PDR纤维血管膜病理标本及黄斑前膜病理标本.应用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学染色法检测各组病理标本中Notch1、Dll4、VEGF受体2(VEGFR2)的表达;采用苏木精-伊红染色计数突破内界膜的血管内皮细胞数量.结果 免疫组织化学染色结果显示,PDR注药组、PDR未注药组病理标本中均有Notch1、Dll4、VEGFR2蛋白表达.PDR未注药组病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2蛋白相对表达量均高于PDR注药组,差异均有统计学意义(t=3.45、6.01、4.08,P=0.030、0.008、0.023).PDR未注药组、PDR注药组病理标本中,突破内界膜的血管内皮细胞数量分别为(41.50±5.57)、(17.17±2.48)个,差异有统计学意义(t=9.58,P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,PDR未注药组(H=12.50)、PDR注药组(H=12.50)、对照组(H=12.02)病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2 mRNA相对表达量比较,差异均有统计学意义(P＜ 0.005).其中,PDR注药组、PDR未注药组病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2 mRNA相对表达量显著高于对照组;与PDR未注药组比较,PDR注药组病理标本中Notch1、Dll4、VEGFR2 mRNA相对表达量均减少.Spearman相关性分析结果显示,VEGFR2与Dll4(r=0.83)、VEGFR2与Notch1(r=0.81)、Notch1与Dll4(r=0.87)之间mRNA相对表达量均呈显著正相关(P＜0.05).结论 Notch1、Dll4在PDR纤维血管膜中的表达均高于对照组,且与VEGFR2的表达呈正相关;Notch1、Dll4在PDR新生血管的发生中发挥调节作用,其作用途径可能与VEGFR2相关.
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不同浓度外源性轴突导向因子-1对糖尿病大鼠视网膜血管通透性的影响
目的 观察不同浓度外源性轴突导向因子(netrin)-1对糖尿病(DM)大鼠视网膜血管通透性的影响.方法 健康清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠80只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(A组)、正常+平衡盐溶液(BSS)组(B组)、正常+netrin-1 500 μg/ml组(C组)、DM+BSS组(D组)、DM+netrin-1 10 μg/ml组(E组)、DM+netrin-1 50 μg/ml组(F组)、DM+netrin-1 100 μg/ml组(G组)、DM+netrin-1 500 μg/ml组(H组),每组10只.E～H组大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导DM动物模型.建模3个月后,E～H组大鼠玻璃体腔分别注射10、50、100、500 μg/ml netrin-1 5μl.C组大鼠玻璃体腔注射500 μg/mlnetrin-1 5 ul.B、C组大鼠玻璃体腔注射等体积BSS.A组大鼠不做任何处理.采用免疫组织化学染色法观察大鼠视网膜闭合蛋白(occludin)的阳性表达;荧光定量聚合酶链反应检测大鼠视网膜occludin mRNA的表达;伊凡思蓝检测各组大鼠视网膜血管通透性变化.结果 与A组比较,D组大鼠视网膜occludin阳性表达(t=27.71,P=0.00)、mRNA表达(t=8.59,P=0.00)均减少,差异有统计学意义;视网膜血管通透性增加,差异有统计学意义(t=-42.72,P=0.00).D～H组大鼠视网膜occludin阳性表达(F=146.31,P=0.00)、mRNA表达(F=16.54,P=0.00)及视网膜血管通透性(F=67.77,P=0.00)比较,差异有统计学意义.B、C组大鼠视网膜occludin阳性表达(t=-1.13,P=0.27)、mRNA表达(t=0.93,P=0.36)及视网膜血管通透性(t=1.04,P=0.31)比较,差异无统计学意义.随着外源性netrin-1浓度升高,大鼠视网膜occludin阳性表达、mRNA表达升高,视网膜血管通透性降低.相关性分析结果显示,外源性netrin-1浓度与视网膜occludin阳性表达、mRNA表达呈正相关(r=0.73、0.81,P=0.00、0.00),与视网膜血管通透性呈负相关(r=-0.61,P=0.00).结论 外源性netrin-1可降低DM大鼠视网膜血管通透性,且该作用与外源性netrin-1浓度有关.
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O位N-乙酰葡萄糖胺糖基化修饰与糖尿病视网膜病变的相关性研究现状
蛋白质的O位N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化修饰是一种重要的蛋白质翻译后修饰形式,主要存在于细胞内,与细胞信号通路密切相关,参与信号转导、基因转录等多个重要的生物学过程.研究发现,糖尿病视网膜病变(DR)患者体内O-GlcNAc糖基化修饰上调;O-GlcNAc糖基化修饰异常与DR发生有直接关系.对O-GlcNAc糖基化修饰的深入研究,将有助于加深对DR发生发展机制的理解,为DR诊断治疗提供新的思路和方法.
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糖尿病视网膜病变神经损伤的病理改变及其相关分子机制的研究现状与进展
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤的病理改变主要包括神经细胞损伤和胶质细胞增生,均出现在DR早期,可由高血糖刺激直接引起;两者相互促进,导致DR进一步加重.DR神经细胞损伤的分子机制研究主要集中于炎症、氧化应激、内质网应激、晚期糖基化终末产物的形成增加等细胞外环境的改变及相关的信号通路,其主要结局为凋亡和自噬.神经胶质细胞在神经细胞损伤后反应性激活,表现为细胞形态、数量及胞内蛋白表达水平的改变.在非增生型DR中,神经细胞损伤较轻,胶质细胞轻度活化增生;而在增生型DR中,胶质细胞明显活化增生,释放大量炎症因子及血管活性物质,导致视神经损伤的进一步加重.细胞外信号调节激酶1/2、c-Fos、p38丝裂原活化蛋白激酶等多条信号通路均与之相关.对这些分子机制及信号通路的研究将有望在细胞水平上调控DR神经损伤的病理改变.
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微囊泡与糖尿病视网膜病变相关性研究现状
微囊泡(MV)是机体各种细胞在正常或病理状态下从细胞膜表面直接出芽脱落形成的小囊泡样物质,可通过多种途径激活凝血、炎症反应并影响血管内皮细胞功能.MV可介导内皮细胞损伤、血栓形成、促进新生血管形成等病理过程在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中发挥重要作用;血浆MV水平可能成为监测DR发生发展的有效指标.进一步深入研究MV形成机制、组成成分及其在DR血管病变中的作用,探讨MV作为反映DR进展与程度的新的生物标志物和药物治疗靶点的可能性,将为DR血管病变诊断治疗开辟新的前景.
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脂联素与糖尿病视网膜病变相关性研究现状
糖尿病视网膜病变(DR)发病机制尚不明确,炎症反应、视网膜血管渗漏及视网膜新生血管化是其主要特征.脂联素(APN)是由脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性蛋白,具有增加胰岛素敏感性、调节血糖血脂代谢、抗炎、抗新生血管化等作用,可能参与DR的发生发展.了解APN与DR相关性研究现状,可为进一步研究DR发病机制提供新的思路.
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糖尿病视网膜病变“代谢记忆”与氧化应激的相关性研究现状
“代谢记忆”是指糖尿病患者的高血糖水平如果在发病早期不能得到及时控制,即使后期血糖持续稳定在正常水平,糖尿病视网膜病变(DR)等慢性并发症仍然会继续发展,难以逆转.氧化应激在DR的“代谢记忆”中起关键性作用.硝化应激、糖基化终末产物、炎症、表观遗传修饰及内质网应激相互作用,促进DR“代谢记忆”发生发展.深入研究氧化应激与DR“代谢记忆”之间的相关性,可为控制DR持续发展以及寻找新的治疗靶点提供思路.
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脉络膜厚度与糖尿病视网膜病变相关性研究现状
脉络膜作为视网膜重要的血供来源,富含大量血管;脉络膜厚度(CT)与视网膜疾病的相关性近年受到较多关注.研究发现,糖尿病(DM)视网膜病变(DR)除了血管损伤相关的循环障碍外,脉络膜血管也会受DM的损害出现脉络膜组织病理异常,表现为CT改变;DM患者CT较正常人薄,CT与DR有关.但CT与DR严重程度的相关性尚无定论;CT与DR相关性研究结果与观点也不尽相同.除疾病因素外,CT测量结果受脉络膜血管状态、眼轴和屈光度等其他眼部参数,年龄和性别等全身状况及测量方法等诸多因素影响.进一步探讨CT与DR关系的研究应对各种影响CT及其测量的眼部或外部因素以及治疗情况进行校正.
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六例成人型卵黄样黄斑营养不良患者影像特征观察分析
成人型卵黄样黄斑营养不良(AOFVD)是一类临床较少见的黄斑营养不良,临床表现为轻微视力下降或无症状,通常因常规检查而发现[1].由于卵黄样物质在病程不同阶段沉积吸收,在眼底呈现出病灶形态大小以及色素差异较大,影像表现也不尽相同[2],临床常易将其误诊为其他类型的黄斑病变.我们回顾分析了误诊为老年性黄斑变性(AMD)的6例AOFVD患者的临床资料,对其眼底彩色照相、眼底自身荧光(FAF)、荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)影像特征进行了归纳分析,以加深对该病的认识.现将结果报道如下.
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云南省玉龙县汉族和纳西族2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变影响因素分析
研究发现,不同民族之间糖尿病(DM)患病率及空腹血糖受损情况有所不同[1];与糖代谢有关疾病可能与种族分布、饮食及文化背景有关.DM视网膜病变(DR)流行病学调查及相关危险因素研究也发现,不同民族DR患病率及严重程度存在差异.其原因可能与各地各民族不同生活方式和遗传因素密切相关[2,3],但尚无明确定论.纳西族为云南省独有的少数民族,有其独特的生活习惯,但目前关于云南省汉族和纳西族DR患病率及影响因素的相关研究尚少.为了解云南省汉族和纳西族DR的患病情况,我们对一组诊断为2型DM(T2DM)的汉族和纳西族患者进行了DR影响因素调查.现将结果报道如下.
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进一步重视加强息肉样脉络膜血管病变分型及影响因素研究
息肉样脉络膜血管病变(PCV)是以脉络膜异常分支状血管网及末端息肉样血管扩张病灶为特点的眼底疾病;根据其眼底表现、病变部位、影像检查特征以及疾病进程可将其分为不同类型.其中,根据眼底表现可分为出血型、渗出型;根据病变部位可分为黄斑型、视盘旁型、黄斑区以外型、混合型;根据吲哚青绿血管造影特征可分为1型、2型;根据疾病进程可分为早期型、晚期型.不同类型与老年性黄斑变性易感因子2/高温必需蛋白A1基因、C2、补体因子B基因、补体因子H、弹性蛋白基因等之间存在不同的相关性,其治疗反应及预后也存在较大差异.进一步重视并加强PCV临床特征归类分型研究,探讨不同类型的遗传特性、影响因素以及与治疗预后的关系,对于提高PCV诊断、鉴别诊断水平以及针对不同类型个体化治疗的有效性均具有重要意义.
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强化整体意识和多学科协作,全面提升糖尿病视网膜病变防控水平
糖尿病(DM)视网膜病变(DR)是DM微血管并发症之一,与DM其他大血管并发症一样,其发生发展受多种全身及局部因素的影响并相互制约.只有改变现有疾病诊断治疗模式,强化整体意识与多学科协作,综合考虑患者有无高血压及其他心血管疾病和肾脏功能异常等全身因素,制定血糖、血压、肾脏功能管理目标,选择相应药物,统筹安排随访、疾病监控以及药物调整,方能调控DM患者全身情况预防DR发生;齐头并进减缓DR进展;多管齐下为DR围手术期保驾护航.从而全面提升包括DR在内的DM并发症防控水平.
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微创玻璃体切割手术对绝经后增生型糖尿病视网膜病变患者眼表功能的影响
目的 观察微创玻璃体切割手术(MIV)对绝经后(PM)增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者眼表功能的影响.方法 前瞻性临床对照研究.行MIV治疗的女性PDR患者61例61只眼纳入研究.其中,PM患者31例31只眼(PMW组),非PM患者30例30只眼(非PMW组),未手术眼为对照眼.手术前1d,手术后1、10d,1、3个月行角膜荧光素钠染色(FL)评分、泪膜破裂时间(TBUT)、基础泪液分泌试验(SIT)、中央角膜知觉和眼表主观症状(OSDI)评分的检测与评估.采用t检验、Mann-Whitney U检验和重复测量的方差分析进行统计学分析.结果 手术前1d,PMW组手术眼和对照眼TBUT均低于非PMW组,差异有统计学意义(t=-2.115,-2.035,P＜0.05);OSDI评分高于非PMW组,差异有统计学意义(t=2.482,2.208,P＜0.05).手术后1、10d,PMW组手术眼TBUT降低程度(Z=2.771,1.993)、OSDI评分增加程度(Z=2.539,2.157)均高于非PMW组,差异有统计学意义(P＜0.05);SIT长度低于非PMW组,差异有统计学意义(t=-2.403,-2.029,P＜0.05).与手术前相比,非PMW组手术眼FL、OSDI评分于手术后10d恢复至手术前(Z=-0.447,-0.513,P＞0.05);PMW组手术眼手术后1个月恢复至手术前(Z=-1.500,-0.853,P＞0.05);PMW和非PMW组手术眼TBUT、SIT均于手术后1个月恢复至手术前(Z=-0.715,-1.266,-1.531,-0.522,P＞0.05).手术后各时间点PMW组、非PMW组手术眼(Z=-1.941、-2.315、-2.872、-2.363、-3.763、-4.002、-3.412、-2.817)、对照眼(Z=-1.987,-2.012,2.311,2.543,-2.464,-3.128,2.487,3.531)中央角膜知觉比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PMW的PDR患者眼表功能差;MIV后易出现眼表泪液系统的损害,且持续时间长、恢复慢.
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2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变风险预测模型的建立和初步验证
目的 建立并初步验证糖尿病(DM)视网膜病变(DR)风险预测模型预测2型DM(T2DM)患者DR发生的可行性.方法 检查确诊的T2DM患者315例630只眼纳入研究.其中,男性132例264只眼;女性183例366只眼.平均年龄(67.28±12.17)岁;平均DM病程(10.86±7.81)年.根据随机数字表法将患者随机分为模型组、检验组,分别为252例504只眼、63例126只眼.详细记录患者性别、年龄、DM病程、学历;测量身高、体重.均行免散瞳眼底彩色照相、眼轴长度(AL)测量,以及空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐、血尿酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和尿蛋白等实验室检查.采用多因素logistic回归分析DR发生的相关因素,并在此基础上建立回归方程即风险预测模型,受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定方程的曲线下面积,以约登指数大为标准确定回归方程的诊断临界值.检验组评估预测模型的可行性.结果 模型组504只眼中,DR 170只眼;非DR 334只眼.检验组126只眼中,DR45只眼;非DR 81只眼.多因素logistic回归分析结果显示,AL[β=-0.196,比值比(OR) =0.822,P＜0.001]、年龄(β=-0.079,OR=0.924,P＜0.001)、DM病程(β=0.048,OR=1.049,P=0.001)、HbA1c(β=0.184,OR=1.202,P=0.020)、尿蛋白(β=1.298,OR=3.661,P＜0.001)与DR呈显著相关.其回归方程简化为P=7.018-0.196X 1-0.079X2+0.048X3+0.148X4+ 1.298X5,其中X1=眼轴,X2=年龄,X3=DM病程,X4=HbA1c,X5=尿蛋白.风险预测模型的ROC曲线下面积为0.800,诊断临界值为-1.485.将检验组患者相关因素代入预测模型,其敏感性为84.0％,特性为59.0％,ROC曲线下面积为0.756.结论 T2DM患者AL、年龄、DM病程、HbA1c、尿蛋白与DR呈显著相关;检验组验证风险预测模型的灵敏性为84.0％,特异性为59.0％,ROC曲线下面积为0.756,提示其具有预测DR患病风险的可行性.
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女性绝经后雌激素水平与糖尿病视网膜病变的相关性分析
目的 观察女性绝经后雌激素水平与糖尿病(DM)视网膜病变(DR)的相关性.方法 自然绝经1年以上的39例2型DM女性患者和17位正常体检者(对照组)纳入研究.对照组受检者年龄53～82岁,平均年龄(69.80±8.32)岁.DM患者年龄56～84岁,平均年龄(70.50±8.27)岁;DM病程3～23年,平均DM病程(11.40±7.97)年.依据荧光素眼底血管造影检查结果确立DR诊断,并将DM患者分为DR组19例,无DR组(NDR组)20例.3组受检者年龄、绝经年限比较,差异无统计学意义(t=0.347、0.485,P＞0.05).与NDR组比较,DR组患者DM病程更长,差异有统计学意义(t=2.748,P＜0.05);空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(t=6.130、5.322、4.574、2.426、4.033),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(t=3.917),差异均有统计学意义(P＜0.05).采用放射免疫法测定患者的雌二醇(E2)水平.对比分析3组受检者的E2水平差异.采用logistic回归分析法分析DR的影响因素.结果 对照组、DR组与NDR组受检者E2水平分别为(42.38±8.64)、(21.49±9.81)、(32.72±10.51) pg/ml.DR组患者E2水平较NDR组、对照组受检者明显降低,差异有统计学意义(t=3.443、10.110,P＜0.05).Logistic回归分析法结果显示,DM病程[回归系数=0.166,比值比(OR)=1.181,P=0.016]、FBG(回归系数=1.162,OR=4.014,P=0.001)、TC(回归系数=3.212,OR=10.820,P=0.002)、TG(回归系数=1.649,OR=5.203,P=0.030)和LDL-C(回归系数=1.605,OR=4.976,P=0.003)是DR的危险因素,E2(回归系数=-0.100,OR=0.904,P=0.004)、HDL-C(回归系数=-4.460,OR=0.012,P=0.002)是DR的保护因素.结论 女性绝经后雌激素水平与DR有相关性,可能是DR的保护因素之一.
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增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体切割手术后新生血管性青光眼危险因素分析
目的 探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术(PPV)后新生血管性青光眼(NVG)发生的危险因素.方法 回顾性病例研究.行PPV治疗的PDR患者137例137只眼纳入研究.其中,男性85例,女性52例.平均年龄(60.1±8.8)岁.平均糖尿病病程(10.2±3.6)年.存在同侧颈动脉狭窄49例.PPV前3d行雷珠单抗或康柏西普玻璃体腔注射治疗53只眼.均行标准经睫状体平坦部三通道23GPPV治疗.手术后平均随访时间11.5个月.手术后4～6周行荧光素眼底血管造影检查,观察视网膜无灌注区残留情况.对同侧颈动脉狭窄、PPV后视网膜无灌注区残留、PPV前抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗情况行多因素logistic回归分析.结果 137只眼中,发生NVG者20只眼,占14.6％.Logistic回归分析结果显示,同侧颈动脉狭窄[比值比(OR) =5.048,95％可信区间(CI) =2.057～12.389,P=0.000]、PPV后视网膜无灌注区残留(OR=4.274,95％CI=1.426～12.809,P=0.009)与PPV后NVG发生呈显著相关;PPV前抗VEGF药物治疗与PPV后NVG发生无明显相关(OR=1.426,95％CI=0.463～4.395,P=0.536).但PPV前抗VEGF药物应用与未应用者之间NVG发生时间比较,差异有统计学意义(t=-4.370,P=0.000).结论 存在同侧颈动脉狭窄、PPV后视网膜无灌注区残留是PDR患者PPV后NVG发生的危险因素;PPV前应用抗VEGF药物治疗可延迟NVG的发生.
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亚临床甲状腺功能减退症与2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变相关性研究
目的 观察探讨亚临床甲状腺功能减退症(SCH)与2型糖尿病(DM)患者DM视网膜病变(DR)之间的相关性.方法 792例2型DM(T2DM)住院患者纳入研究.其中,男性448例,女性344例;平均年龄(54.13±13.06)岁;平均DM病程(8.03±6.70)年.根据DR程度、甲状腺功能(甲功)进行分组分析.无DR(无DR组)483例,占61.0％;轻度DR(轻度DR组)240例,占30.3％;重度DR(重度DR组)69例,占8.7％.甲功正常(甲功正常组)725例,占91.5％;SCH(SCH组)67例,占8.5％.比较无DR组、轻度DR组、重度DR组患者之间SCH患病率差异以及甲功正常组、SCH组患者之间DR患病率差异.多因素logistic回归分析SCH与DR的相关性.结果 无DR组、轻度DR组、重度DR组患者之间SCH患病率比较,差异无统计学意义(x2=1.823,P=0.402).SCH组、甲功正常组患者之间DR患病率比较,差异无统计学意义(x2=1.618,P=0.239).Logistic回归分析结果显示,SCH与不同程度DR均无相关性[轻度DR:比值比(OR) =1.361,95％可信区间(CI) =0.773～2.399,P=0.286;重度DR:OR=1.326,95％CI=0.520～3.384,P=0.555;DR:OR=1.353,95％CI=0.798～2.294,P=0.261].结论 SCH与T2DM患者DR无明显相关性.
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糖尿病黄斑水肿光相干断层扫描分型与糖尿病视网膜病变分期及全身因素的相关性分析
目的 观察探讨糖尿病(DM)黄斑水肿(DME)的光相干断层扫描(OCT)分型与DM视网膜病变(DR)分期以及全身因素的相关性.方法 同顾性研究.135例2型DM患者242只眼纳入研究.其中,男性75例138只眼,女性60例104只眼.年龄29～83岁,平均年龄(58.8±11.1)岁.采集患者身高、体重、吸烟史等一般信息并收集糖化血红蛋白(HbA1c)等血糖以及血压、血脂、24 h尿蛋白定量等检查指标.根据眼底彩色照相及OCT检查结果确立DR、DME诊断及DR分期、DME分型.其中,DR分为轻度非增生型DR(NPDR)、中度NPDR、重度NPDR以及增生型DR(PDR);DME分为海绵样黄斑水肿(SME)、囊样黄斑水肿(CME)、浆液性视网膜脱离型黄斑水肿(SRD)及后皮质牵拉型黄斑水肿(PHT)4种类型.应用x2检验及Fisher精确检验分析DME及其各分型与DR分期的相关性;应用多因素logistic回归分析法分析DME分型与全身因素的相关性.结果 242只眼中,轻度、中度、重度NPDR及PDR占比分别为30.99％、32.64％、23.14％、13.23％.无DME 43只眼,占17.77％;DME 199只眼,占82.23％.DME占比随DR程度加重而增加.不同分期DR患眼DME占比情况比较,差异有统计学意义(x2=21.077,P＜0.01).DME 199只眼中,SME、CME、SRD、PHT为165、22、7、5只眼,其占比分别为所有患眼的68.18％、9.09％、2.89％、2.07％.不同分型DME在DR各分期中的分布情况比较,差异有统计学意义(x2=1 56.273,P＜0.01).Logistic回归分析结果显示,DM病程、HbA1c及蛋白尿是DME的独立危险因素[比值比(OR) =1.090、1.510、4.123,P＜0.05],同时也是DME分型中SME的独立危险因素(OR=1.092、1.445、3.942,P＜0.05);蛋白尿是DME分型中CME的独立危险因素(OR=5.146,P＜0.05);HbA1c是DME分型中SRD的独立危险因素(OR=2.337,P＜0.05).结论 DME不同OCT分型在DR各分期中的分布情况有差异.DM病程、HbA1c及蛋白尿是DME及其分型SME的独立危险因素;蛋白尿、HbA1c分别是DME分型中CME、SRD的独立危险因素.
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2型糖尿病患者糖尿病视网膜病变与肾小球滤过率的相关性研究
目的 观察2型糖尿病(DM)患者DM视网膜病变(DR)程度及黄斑区视网膜厚度与肾小球滤过率(GFR)之间的关系.方法 2型DM住院患者161例161只眼纳入研究.其中,男性95例95只眼,女性66例66只眼;平均年龄(62.2± 11.0)岁;平均DM病程(14.8±7.9)年.无DR(NO-DR组)、轻度非增生型DR(NPDR,轻度NPDR组)、中度NPDR(中度NPDR组)、重度NPDR分别为91、24、24、13只眼,增生型DR(PDR)9只眼.统计时,重度NPDR与PDR合并为重度DR组.所有患者均行直接检眼镜、眼底彩色照相、频域光相干断层扫描(SD-OCT)、空腹血糖、糖化血红蛋白、肾功能检查.99mTcDTPA肾动态显像法评估GFR.结合直接检眼镜及眼底彩色照相评估DR程度.SD-OCT测量黄斑中心凹直径1 mm区域视网膜平均厚度(CSF)、黄斑部视网膜容积和视网膜平均厚度(MRT).采用Spearman等级相关和Pearson相关分析GFR与DR分期、黄斑区视网膜厚度的相关性.Logistic回归分析GFR对DR发生的风险比.结果 NO-DR组、轻度NPDR组、中度NPDR组、重度DR组患者GFR逐渐降低,差异有统计学意义(F=12.32,P＜0.001).Pearson相关分析结果显示,GFR与CSF呈负相关(r=-0.202,P=0.010);与MRT无明显相关(r=-0.087,P=0.272).Spearman等级相关性分析结果显示,GFR与DR程度呈负相关(r=-0.325,P＜0.001).肾功能正常、轻度异常、不全者DR患病率比较,差异有统计学意义(x2=12.32,P=0.002).Logistic回归分析结果显示,GFR降低是DR的危险因素[95％可信区间=1.71～4.32,比值比=2.72,P＜0.001].结论 2型DM患者GFR与DR程度、CSF呈负相关;GFR降低是DR的危险因素.
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糖尿病黄斑水肿患眼黄斑区视功能与黄斑中心凹视网膜厚度的相关性分析
目的 观察探讨糖尿病黄斑水肿(DME)患跟黄斑区视功能与黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)的相关性.方法 前瞻性、无对照、开放性研究.临床确诊为DME的24例患者40只眼纳入研究.其中,男性10例18只眼,女性14例22只眼.年龄41～79岁,平均年龄(56.84±8.96)岁.均为2型糖尿病患者,平均糖尿病病程8年.所有患眼均采用国际标准Snellen E字母视力表测量佳矫正视力(BCVA),统计分析时将其转换为小分辨角对数(logMAR)视力.采用Cirrus HD-OCT4000测量CRT.采用MAIA微视野计测量黄斑区视网膜敏感度(AT),黄斑完整性指数(MI),1°(P1)和2°(P2)半径注视点百分比,由63％、95％注视点组成的二元椭圆形区域周线(BCEA)面积A63、A95,BCEA的水平轴线H63、H95和垂直轴线V63、V95.采用Pearson相关性分析法分析logMAR BCVA、CRT与微视野参数的相关性.采用多元线性回归分析影响固视类型的独立因素.结果 Pearson相关性分析结果显示,logMARBCVA与CRT(r=0.58,P=0.000)、V63(r=0.44,P=0.004)、V95(r=0.41,P=0.008)、MI(r=0.36,P=0.024)呈正相关,与AT(r=-0.61,P=0.000)、P1(r=-0.41,P=0.009)、P2(r=-0.38,P=0.015)呈负相关.AT与P1(r=0.53,P=0.000)、P2(r=0.51,P=0.001)呈正相关,与A63(r=-0.39,P=0.012)、A95(r=-0.40,P=0.012)、V63(r=-0.53,P=0.000)、V95(r=-0.46,P=0.003)、MI(r=-0.50,P=0.001)呈负相关;与CRT无相关性(r=-0.21,P=0.190).40只眼中,固视稳定8只眼,占20％;固视相对不稳定14只眼,占35％;固视不稳定18只眼,占45％.多元线性回归分析结果显示,P1是影响固视类型的独立因素.结论 DME患眼logMARBCVA与CRT呈正相关,与AT、P1、P2呈负相关;AT与CRT无相关性.P1是影响DME患眼固视类型的独立因素.
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不同分期糖尿病视网膜病变患者血清转甲状腺素蛋白浓度检测
目的 观察不同分期糖尿病(DM)视网膜病变(DR)患者血清转甲状腺素蛋白(TTR)的浓度.方法 2型DM患者176例纳入研究.其中,男性]04例,女性72例.年龄21～74岁,平均年龄(56±11)岁.DM病程1～30年,平均DM病程(10±7)年.糖化血红蛋白(HbA1C) 5.2％～14.1％,平均HbA1C(8.6±2.0)％.确诊为高血压病76例,高脂血症72例.应用胰岛素114例.无DR 118例,占67.0％;DR 58例,占33.0％.DR患者中,Ⅰ期10例,占5.7％;Ⅱ期26例,占14.8％;Ⅲ期8例,占4.5％;Ⅳ期14例,占8.0％.采集患者肘静脉血3 ml,人TTR酶联免疫吸附测定试剂盒检测患者血清TTR浓度.对比分析不同分期DR患者血清TTR浓度差异.采用Bivariate法分析TTR浓度与DR、DM病程、高血压病、高脂血症、胰岛素应用的相关性.结果 无DR及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者血清TTR浓度分别为(224.96±65.47)、(383.68±102.99)、(247.44±63.21)、(228.20±45.89)、(189.34±70.12) mg/L.不同分期DR患者血清TTR浓度比较,差异有统计学意义(F=14.690,P＜0.001).相关性分析结果显示,血清TTR浓度与DR有相关性(r=0.179,P=0.017);与DM病程(r=-0.027,P=0.727)、高血压病(r=0.018,P=0.810)、高脂血症(r=0.101,P=0.182)、胰岛素应用(r=-0.032,P=0.675)均无相关性.结论 DRⅠ期患者血清TTR浓度明显升高;随DR进展,血清TTR浓度逐渐降低.TTR浓度与DR有相关性.
关键词： 糖尿病视网膜病变/病因学 前白蛋白 -
创业唯艰砥砺玉成 仁医仁术鱼水情深——记黑龙江省眼底病学科专业奠基人、哈尔滨242医院眼科谷万章教授
谷万章教授,主任医师,中国共产党党员.历任哈尔滨242医院院长兼眼科主任,航空航天部眼科中心主任,哈尔滨市中俄眼科病研究所所长,黑龙江中医药大学中西医结合临床医学院兼职教授,《航空航天医药杂志》主编,《中华眼底病杂志》编委,《中国实用眼科杂志》编委、副主编,1992年起享受国务院特殊津贴.
关键词： -
一霎沪上春风起百家朝夕收眼底——2017年中国眼底病论坛暨国际视网膜研讨会会议纪要
2017年中国眼底病论坛暨国际视网膜研讨会于4月12～15日在上海市松江区富悦大酒店隆重召开.此次大会堪称目前国内眼底病领域规模大的学术会议,由中国科协国际会议中心主办,中华医学会眼科学分会眼底病学组和《中华眼底病杂志》协办.由中华医学会眼科学分会原主任委员、厦门大学附属厦门眼科中心院长黎晓新教授及中华医学会眼科学分会副主任委员、眼底病学组组长、上海市第一人民医院眼科主任许迅教授共同担任大会主席.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
