中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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广角数码视网膜成像系统检查过程中发现早产儿视网膜病变眼底出血一例
患儿男,孕3l周早产,出生本重1350g.出生后有缺氧窒息及吸氧史.因婴儿肝病综合征合并巨细胞病毒感染于我院新生儿科住院,给予更昔洛韦抗病毒,谷胱甘肽、肌苷护肝以及茵栀黄、益生菌退黄等药物治疗.患儿于出生后29d接受首次广角数码视网膜成像系统(RetCam)检查,检查顺序先左眼后右眼.左眼开始检查时发现视网膜颞上周边血管旁有一点状黄白色色素脱失灶(图1A),遂暂停检查进一步观察阅片约1 min,继续检查时发现其视盘鼻侧及视盘附近上下方血管旁多处散在斑片状、线状出血(图1B).右眼眼底未见出血.双眼未见结膜下出 血,全身未见出血斑点.
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以虹膜睫状体转移癌为首诊体征的小细胞肺癌一例
患者女,47岁.因左眼疼痛伴视力下降半月余于2016年7月至我院就诊.既往糜烂性胃炎病史1年;无手术及外伤史.眼科检查:右眼视力0.8,左眼视力0.2;右眼眼压18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼压21 mmHg.左眼睫状体充血,角膜透明,9～11点时钟位周边前房稍浅,其余深浅正常,角膜后沉着物(-),Tyn(+);周边虹膜9～11点时钟位可见一黄白色新生物,表面可见细小血管(图1);瞳孔对光反射迟钝,晶状体轻度混浊;眼底视盘边界清楚,视网膜脉络膜未见明显隆起病灶.
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Schwartz-Matsuo综合征房水电子显微镜检查一例
患者男,54岁.因右眼外伤后视物模糊伴反复眼痛1月余于2016年1月12日来我院眼科就诊.患者2015年12月7日务工时右眼被螺丝钉弹伤至当地医院眼科就诊,检查:右眼视力0.3,左眼视力1.0.右眼鼻侧结膜裂伤,前房少量积血;瞳孔圆,直径4 mm,对光反射存在;晶状体透明.未行眼底检查.眼压Tn.诊断:右眼结膜裂伤;右眼钝挫伤.行右眼结膜裂伤缝合手术,局部给予氟米龙滴眼液、左氧氟沙星滴眼液点眼.2015年12月14日患者因右眼仍视物模糊伴眼胀痛再至当地医院就诊.检查,有眼视力0.6,矫正0.6;眼压42 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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全氟丙烷以及雷珠单抗玻璃体腔注入治疗息肉样脉络膜血管病变一例
患者男,52岁,因有眼突然视物模糊1d于2014年1月到我院眼科就诊.既往无家族病史及眼病史,视力J常.全身检查无异常.眼部检查:右眼视力0.02,矫正不能提高;左眼视力1.0.双眼眼压均为14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).右眼眼前节检查正常.眼底检查视盘边界清楚,颜色红,杯盘比约0.3,血管走行正常,视网膜平伏,后极部浆液性血液性视网膜色素上皮(RPE)脱离(图1A),黄斑区橘红色扁平隆起病灶及视网膜下出血(图1B).
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视网膜血管增生性肿瘤病理检查一例
患者女,63岁.因双眼无痛性视力下降以左眼为著3月余于2016年4月13日来我院眼科就诊.否认糖尿病、高血压、全身免疫性疾病病史.眼科检查:右眼视力0.12,左眼视力手动/眼前.双眼角膜、前房、瞳孔正常;晶状体混浊分级N1、CⅡ、P0,玻璃体清晰.左眼颞下侧视网膜灰白隆起,累及黄斑;右眼下方视网膜灰白隆起,累及黄斑;双眼均未见视网膜裂孔.荧光素眼底血管造影(FFA)联合吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,左眼FFA后期后极部视网膜可见点片状强荧光,隆起视网膜与正常视网膜交界处可见荧光素积存:右眼未见异常荧光素渗漏.
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系统性红斑狼疮合并视网膜中央动静脉阻塞一例
患者女,28岁.因左眼突然视物不见3d于2015年11月到我院眼科中心就诊.2000年1月患者全身发热、恶心、呕吐和双颧颊部呈蝶形分布红斑,实验室检查发现其抗磷脂抗体阳性,抗核抗体谱中抗Sm抗体和抗RNP抗体强阳性,临床诊断为系统性红斑狼疮(SLE).平时口服甲泼尼龙20 mg,隔日1次,硫唑嘌呤50 mg,1次/d,硫酸羟氯喹0.2g,1次/d.
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原发性开角型青光眼与原发性慢性闭角型青光眼活体筛板厚度和筛板前表面深度的比较
目的 观察原发性开角型青光眼(POAG)与原发性慢性闭角型青光眼(CPACG)患者筛板厚度(LCT)和筛板前表面深度(ALCSD).方法 临床确诊的POAG患者73例73只眼(POAG组)、CPACG患者64例64只眼(CPACG组)以及正常人40名40只眼(正常对照组)纳入研究.3组受检者之间性别构成比(x2=2.07)、年龄(F=0.38)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);受检眼之间眼压、眼轴长度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度值及平均视野缺损值比较,差异有统计学意义(F=15.67、21.15、44.40、27.99,P＜0.05).采用频域光相干断层扫描增强深部成像技术,以20°扫描角度对视盘中央行放射状扫描,每只受检眼获得6条高分辨率的筛板B扫描图像,分别测量6幅图像中央、旁中央LCT和ALCSD,以6幅图像中央、旁中央LCT和ALCSD平均值记为平均LCT(MLCT)、ALCSD(MALCSD);比较青光眼与正常受检眼以及POAG与CPACG患眼之间MLCT及MALCSD的差异.结果 正常对照组、POAG组、CPACG组受检眼MLCT值分别为(211.48±12.07)、(145.43±34.33)、(156.79±33.66) μm.POAG组、CPACG组受检眼与对照组受检眼MLCT值之间比较,差异有统计学意义(t=-11.76、-9.88,P＜0.01);POAG组受检眼与CPACG组受检眼MLCT值之间比较,差异有统计学意义(t=-1.96,P=0.03).3组受检眼MALCSD值分别为(390.73±84.40)、(558.51±176.66)、(539.39±177.30) μm.POAG组、CPACG组受检眼与正常对照组受检眼MALCSD值之间比较,差异有统计学意义(t=5.65、4.96,P＜0.01);POAG组受检眼与CPACG组受检眼MALCSD值之间比较,差异无统计学意义(t=0.63,P=0.49).结论 POAG、CPACG患眼较正常眼LCT薄,ALCSD加深;相同视野缺损和RNFL损害情况下,POAG患眼较CPACG患眼的LCT更薄.
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急性与慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变微视野检查结果对比分析
目的 观察急性与慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)微视野改变.方法 横断面观察性病例研究.临床检查确诊的CSC患者208例221只眼纳入研究.根据病程和荧光素眼底血管造影检查结果将患者分为急性CSC组和慢性CSC组,分别为136例143只眼和72例78只眼.两组患者性别构成比(x2 =0.012)及平均年龄比较(t=-1.492),差异均无统计学意义(P=0.912、0.137).所有患眼均行佳矫正视力(BCVA)及微视野检查.BCVA转换为小分辨角对数(logMAR)视力进行统计.采用黄斑完整性评估仪测量黄斑10°区域平均光敏感度(MS)、黄斑中心凹2°(P1)及4°(P2)固视率,并评估固视稳定性.结果 急性、慢性CSC组患眼logMAR BCVA分别为0.32±0.23、0.48±0.33;两组患眼BCVA比较,差异有统计学意义(Z=-3.353,P=0.001).急性、慢性CSC组患眼MS值分别为(21.25±5.06)、(15.82±7.23) dB;P1分别为(76.36±25.78)％、(55.01±32.34)％;P2分别为(92.21±13.06)％、(79.83±23.11)％.两组患眼MS值(Z=-5.456)、P1(Z=-4.629)、P2(Z=-4.265)比较,差异均有统计学意义(P＜0.001).急性CSC组143只眼中,固视稳定98只眼,占68.5％;固视相对不稳定30只眼,占21.0％;固视不稳定15只眼,占10.5％.慢性CSC组78只眼中,固视稳定30只眼,占38.5％;固视相对不稳定22只眼,占28.2％;固视不稳定26只眼,占33.3％.两组患眼固视稳定性比较,差异有统计学意义(x2=23.196,P＜0.001).结论 与急性CSC患眼比较,慢性CSC患眼MS、固视率及固视稳定性均降低.
关键词： 中心性浆液性脉络膜视网膜病变/诊断 视野 -
蝶鞍区肿瘤视交叉压迫患者伽玛刀治疗前后黄斑区神经节细胞-内丛状层厚度与视野检查结果分析
目的 观察分析蝶鞍区肿瘤视交叉压迫患者伽玛刀治疗前后黄斑区神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度与视野检查结果的相关性.方法 前瞻性临床研究.接受伽玛刀治疗的蝶鞍区肿瘤视交叉压迫患者37例72只眼纳入研究.根据治疗前视野缺损情况以及治疗后视野变化情况,将患者分为治疗前后视野均无缺损组(1组)、治疗后视野缺损改善组(2组)、治疗后视野缺损无改善或加重组(3组),分别为7例13只眼、17例34只眼、13例25只眼.治疗前及治疗后6个月采用Cirrus高分辨率光相干断层扫描仪和Humphrey视野分析仪测量患眼GCIPL厚度总平均值,颞上方、上方、鼻上方、鼻下方、下方及颞下方GCIPL厚度值和对应区域内的视野平均缺损(MD)值.治疗前2、3组患眼MD值比较,差异无统计学意义(t=1.471,P=0.084);GCIPL厚度总平均值以及6个象限GCIPL厚度值比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归模型分析GCIPL厚度值与治疗后视野改善的相关性.结果 治疗后6个月,1、2、3组患眼MD值分别为(-2.96±0.75)、(-10.24±1.31)、(-20.2±5.88)dB.2、3组患眼MD值比较,差异有统计学意义(t=6.974,P=0.000).与治疗前比较,1组患眼GCIPL厚度总平均值及6个象限GCIPL厚度差异均无统计学意义(t=0.882、0.621、1.220、1.258、1.261、1.219、0.639,P=0.395、0.552、0.254、0.262、0.260、0.281、0.548);2组患眼GCIPL厚度平均值、鼻上方及鼻下方GCIPL厚度值增加,差异有统计学意义(t=2.438、4.630、4.457,P=0.035、0.001、0.001);3组患眼GCIPL厚度总平均值、鼻上方及鼻下方GCIPL厚度值下降,差异有统计学意义(t=-2.387、-4.603、-4.975,P=0.041、0.002、0.001).Logistic回归分析发现,治疗前存在视野缺损的患者,GCIPL厚度总平均值越大,治疗后视野缺损改善的比例越高[比值比(OR) =2.871,P=0.000].鼻上方(OR=5.374)、鼻下方(OR=4.693)GCIPL厚度值与治疗后视野检查结果改善呈曲线相关(P=0.000、0.000);颞上方(OR=1.058)、上方(OR=1.101)、下方(OR=1.074)、颞下方(OR=1.056)GCIPL厚度值与治疗后视野改善无相关(P=0.183、0.08、0.162、0.186).结论 蝶鞍区肿瘤视交叉压迫患者伽玛刀治疗前GCIPL总平均厚度越厚,治疗后视野缺损改善程度越高.鼻上方、鼻下方GCIPL厚度与治疗后视野缺损改善密切相关.
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青少年高度近视患眼眼底特征及其与屈光状态的相关性
目的 观察分析青少年高度近视患眼眼底特征与屈光度、佳矫正视力的相关性.方法 横断面回顾性研究.年龄≤18岁、屈光度＞-6.00 D的青少年高度近视患者544例1050只眼纳入研究.所有患眼均行散瞳电脑验光及检影验光获得佳矫正视力(BCVA),并将其转换为小分辨角对数(logMAR)视力记录.均行裂隙灯显微镜及以黄斑为中心、45°眼底后极部彩色照相检查.排除眼底模糊、眼位不正及判定有异议的图像资料,选取视盘边缘及黄斑区清晰可见的彩色眼底像进行眼底特征分析.终988只眼的彩色眼底像纳入统计分析,占94.1％.以脉络膜血管暴露程度判断其豹纹状眼底程度并进行分级,观察黄斑区、视盘区豹纹状眼底分级.通过Image J软件,测量视盘旁β区萎缩弧面积、视盘长径、视盘短径,并以视盘长径/短径比值作为视盘倾斜指数.对比分析豹纹状眼底分级、视盘旁β区萎缩弧面积、视盘倾斜指数与屈光度、BCVA的相关性;观察统计局限性后极部视网膜脉络膜萎缩灶、漆裂纹、Fuehs斑等高度近视后极部眼底病变的发生率.结果 患眼平均屈光度为(-10.66±2.63)D;平均logMAR BCVA为0.11±0.22.豹纹状眼底发生率为66.9％.黄斑区、视盘区豹纹状眼底平均分级分别为(0.83±0.96)、(1.04±1.00)级,二者具有高度相关性(r=0.875,P=0.000).视盘旁β区萎缩弧发生率为97.3％,视盘旁β区萎缩弧平均面积为(0.45±0.57)mm2.视盘倾斜发生率为28.5％,平均视盘倾斜指数为1.25±0.18.黄斑区、视盘区豹纹状眼底不同分级患眼平均屈光度、logMAR BCVA以及视盘旁β区萎缩弧面积、倾斜视盘发生率、视盘倾斜指数比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).高度近视后极部眼底病变发生率为2.83％;与未发生高度近视后极部眼底病变者比较,高度近视后极部眼底病变者年龄、屈光度、视盘旁β区萎缩弧面积更大,豹纹状眼底分级、视盘倾斜发生率及视盘倾斜指数更高,BCVA更差.结论 青少年高度近视患眼主要眼底特征是视盘旁β区萎缩弧;出现后极部眼底病变严重影响视功能.
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共聚焦激光扫描检眼镜眼底成像与传统眼底彩色照相对老年人黄斑前膜检出结果比较
目的 比较共聚焦激光扫描检眼镜(cSLO)眼底成像与传统眼底彩色照相对老年人黄斑前膜(ERM)的检出结果.方法 行常规体检的退休职工184人363只眼纳入研究.其中,男性153人304只眼,女性31人59只眼.年龄47～92岁,平均年龄74.35岁.所有受检者均行传统眼底彩色照相、cSLO眼底成像及高分辨率光相干断层扫描(HD-OCT)检查.对比观察传统眼底彩色照相和cSLO眼底成像的图像质量评分以及两种检查设备对ERM检出与HD-OCT检出的阳性符合率.结果 363只眼中,HD-OCT检出ERM 122只眼,检出率为33.6％;传统眼底彩色照相检出ERM 33只眼,检出率为9.1％;cSLO眼底成像检出ERM 76只眼,检出率为20.9％.传统跟底彩色照相ERM检出与HD-OCT ERM检出的阳性符合率为27.0％;cSLO眼底成像ERM检出与HD-OCT ERM检出的阳性符合率为62.3％.cSLO眼底成像ERM检出与HD-OCT ERM检出的阳性符合率明显高于传统眼底彩色照相,差异有统计学意义(x2=30.81,P＜0.001).结论 对于老年人群,cSLO眼底成像ERM检出率及其与HD-OCT ERM检出的阳性符合率均较传统眼底彩色照相更高.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变与锌指蛋白408基因的相关性研究
家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)遗传方式包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X连锁隐性遗传等.锌指蛋白408(ZNF408)是一个新发现与FEVR相关的致病基因.细胞转染研究表明其负显性致病机制;斑马鱼中反义吗啉环寡核苷酸敲降ZNF408表明其参与了视网膜血管发育.了解ZNF408所编码的蛋白结构、基因定位、基本功能以及在视网膜发育中的作用,有助于FEVR发病机制的研究.
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规律成簇的间隔短回文重复序列/Cas内切酶基因编辑技术及其在眼科研究进展
基因改造动物模型可用于基因的功能学研究,传统基因改造费时费力.规律成簇的间隔短回文重复序列/Cas内切酶基因编辑技术是一种新型的基因打靶技术,构建简单、方便且成本较低,能在单个受精卵时期快速实现多个精确的靶基因突变,用于检测基因组中的基因表达和相互作用,明确基因功能.目前该项技术虽处于研究的初步阶段,稳定性方面尚无定论;但因高效的基因改造效率,使得该项技术具有较强的应用前景.通过建立合适的眼部疾病动物模型可以推动遗传性视网膜疾病的基因功能学研究,为基因治疗在眼科领域的开展打下基础.
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遗传性视网膜变性基因治疗临床试验研究现状与进展
遗传性视网膜变性(IRD)是一组具有高遗传异质性并且在遗传模式、发病年龄与视力障碍的严重程度等方面表现各异的疾病,基因治疗是其治疗研究热点.国内外多项临床试验结果证明了基因治疗在IRD中的安全性及有效性.以腺相关病毒为基因载体的Leber先天性黑曚及无脉络膜症的临床试验结果显示,接受治疗后患者视网膜功能均得到了不同程度的改善;另有多个其他IRD疾病相关的临床试验正在进行中.为今后更好地治疗此类疾病奠定了坚实基础,为根治IRD带来了新的可能与希望.
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原发性玻璃体视网膜淋巴瘤眼内化学药物治疗
原发性玻璃体视网膜淋巴瘤(PVRL)是非霍奇金淋巴瘤的罕见类型,预后差,治疗尚无统一方案.既往或正在使用的治疗方法包括眼球摘除、眼部放射治疗(放疗)、全身化学药物治疗(化疗)、眼内化疗等.其中,眼部放疗能有效清除肿瘤细胞但复发率高;全身化疗为目前主流的治疗选择,但仍存在眼内病灶不能完全缓解或复发率高问题;眼内化疗作为全身化疗的辅助治疗,可提高缓解率,眼内复发率较眼部放疗低,严重并发症少,在清除肿瘤细胞同时可保留患者视功能.眼内化疗药物选择、给药方案,对于初发PVRL是否可只行眼内化疗以及眼内化疗的作用是改善视力抑或是提高患者生存率仍值得进一步研究.
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X连锁视网膜劈裂症分子遗传学研究与基因治疗的现状及进展
X连锁视网膜劈裂症(XLRS)是由视网膜劈裂蛋白1(RS1)基因突变引起的一种遗传性眼底疾病.XLRS小鼠模型的建立为开展人类XLRS的发病机制和治疗提供了理想的模型.研究表明,当RS1基因发生突变时,RS1蛋白的分泌和黏附功能发生障碍导致视网膜发生劈裂.利用腺相关病毒(AAV)8型载体和具有3点突变的AAV2型载体通过玻璃体腔注射治疗XLRS的基因治疗临床Ⅰ期试验已经开始.随着具有更高转染效率可以通过玻璃体腔注射转染更多视网膜细胞的载体以及相关技术的发展,XLRS的基因治疗将会迎来更好的未来.
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基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4通路在间充质干细胞治疗糖尿病视网膜病变中的作用研究
间充质干细胞(MSC)具有低免疫原性、可移植性、组织修复能力强等特征,对于包括糖尿病在内的多种疾病的治疗具有重要的研究价值.在MSC治疗应用研究中,细胞归巢以及向特定的目标细胞转化是其关键.基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(CXCR4)组成的SDF-1/CXCR4通路在MSC迁移中具有重要作用,通过调控SDF-1/CXCR4通路诱导MSC归巢至视网膜分化为特定的视网膜神经元治疗糖尿病视网膜病变为糖尿病视网膜病变治疗提供了一条全新的路径.
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脉络膜渗漏综合征多种眼底影像特征对比观察
脉络膜渗漏综合征(UES)是区别于炎症性葡萄膜渗漏的一种由于脉络膜毛细血管内液体渗漏所引起的异常眼内液体积聚性疾病[1].在既往影像及病理检查对其临床特征及病理生理过程有一定认识了解基础上,眼底影像技术的进步,尤其是多模式眼底影像的综合分析,将有助于丰富眼底疾病的检查信息,加深对疾病本质的认识[2,3].为此,我们对一组UES患眼进行了多种眼底影像检查,现将其特征报道如下.
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常染色体显性遗传视锥-视杆营养不良一家系的基因突变检测
视锥视杆营养不良(CORDD)为高度临床异质性和遗传异质性眼病,以视锥细胞受损为主,伴不同程度的视杆细胞损伤[1-3].目前,已明确的CORD致病基因已有25个[1-3].其中,常染色体隐性遗传基因 13个;常染色体显性遗传基因10个;X连锁遗传基因 2个.本研究对1个南方汉族常染色体显性遗传CORD家系的视锥视杆同源盒(CRX)基因突变谱进行了测序验证.现将结果报道如下.
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遗传性视网膜疾病基因治疗趋势与面临的挑战
基因诊断技术的快速发展,为基因治疗奠定了基础并拓展了广阔空间.基因替代疗法、抗新生血管基因疗法、光遗传基因疗法等多种方法的视网膜疾病基因治疗临床试验正在开展并取得丰硕成果,逐步证实了遗传性视网膜疾病基因治疗的有效性和安全性.新兴的基因编辑技术在治疗视网膜显性遗传或基因较大不能应用腺相关病毒载体治疗的隐性遗传病的动物实验研究也展现了良好的前景,使大部分视网膜遗传疾病理论上都有希望用安全高效的腺相关病毒载体得到治疗.了解遗传性视网膜疾病基因治疗趋势与面临的挑战,共同努力面对挑战,相信基因治疗很快将造福于中国遗传性视网膜疾病患者.
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加强胚胎干细胞三维培养研究,优化干细胞移植种子细胞获取策略
中国有800多万盲人,其中三分之一为视网膜变性疾病所致.干细胞(SC)移植可延缓光感受器细胞变性或替代凋亡的光感器细胞,为光感受器细胞变性为病理损害特征的视网膜变性疾病治疗带来了希望.SC移植治疗致盲性眼病过程中,种子细胞是制约SC移植开展并取得成功的瓶颈问题.理想的种子细胞应当具有良好的安全性和再生能力,并且来源广泛、容易实现标准化和产业化.胚胎SC经三维培养获得的种子细胞是一种理想的种子细胞,胚胎SC三维培养是获取治疗致盲性眼病种子细胞的新策略.
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勤敏学用开拓学术 淡泊自持立业育人——记深圳特区眼底病学科奠基人古洵清教授
古洵清教授是我国资深眼底病专家,中国南方荧光素眼底血管造影(FFA)技术开发应用的开拓者,深圳市眼科医院眼底病学科创始人.曾任中山大学眼科中心教授、《中华眼底病杂志》编辑委员、美国视觉眼科科研大会会员,是深圳市眼科医院历任院长顾问.
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玻璃体腔移植人脐带间充质干细胞对糖尿病大鼠视网膜形态及胶质细胞原纤维酸性蛋白和视紫红质表达的影响
目的 观察玻璃体腔移植人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对糖尿病大鼠视网膜形态及胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、视紫红质(RHO)表达的影响.方法 8周龄健康雄性Sprague-Dwaley大鼠78只用于实验.其中,70只大鼠按40 mg/kg剂量尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;8只大鼠以相同剂量尾静脉注射0.1 mol/L pH 4.0柠檬酸缓冲液作为正常对照组,建模6周后,在建模大鼠中取10只作为糖尿病模型对照组;其余60只建模大鼠右眼玻璃体腔注射移值hUCMSC细胞悬液2μl作为实验眼,左眼玻璃体腔注射等量Dulbecco改良Eagle/F12培养基作为对照眼.注射移植后1、2、4周分别进行后续实验.实验眼记作U1、U2、U4组,对照眼记作D1、D2、D4组,每组各20只眼.摘除眼球作石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜观察大鼠视网膜结构形态,测量视网膜外核层及内核层(INL)的厚度;冰冻切片-组织免疫荧光方法观察hUCMSC在大鼠视网膜的分布、迁移情况;实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测大鼠视网膜中GFAP、RHO的mRNA和蛋白相对表达量.结果 光学显微镜观察发现,正常对照组大鼠视网膜各层结构正常.糖尿病模型对照组大鼠视网膜神经纤维层(NFL)变薄,视网膜神经节细胞(RGC)数量减少.U1、D1组大鼠RGC数量减少、排列紊乱;U2、U4、D2、D4组大鼠RGC数量不断减少.与D4组比较,U4组大鼠视网膜INL厚度明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).冰冻切片-组织免疫荧光实验结果显示,U1组大鼠视网膜可见沿内界膜分布的hUCMSC;U2组大鼠视网膜hUCMSC数量逐渐减少,主要位于NFL和神经节细胞层.实时定量PCR及Western blot检测结果显示,随建模时间延长,糖尿病模型对照组及D1、D2、D4组大鼠视网膜中GFAP mRNA、蛋白相对表达量逐渐升高,RHO mRNA、蛋白相对表达量逐渐降低.分别与D2、D4组比较,U2、U4组大鼠视网膜GFAP mRNA、蛋白相对表达量均降低,RHO mRNA、蛋白相对表达量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 hUCMSC移植到糖尿病大鼠玻璃体腔后能够迁移、整合至视网膜;可降低GFAP表达,提高RHO表达.
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人脐带间充质干细胞对高糖环境中恒河猴视网膜血管内皮细胞的免疫调节作用
目的 观察人脐带间充质干细胞(hUCMSC)对高糖培养的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)的免疫调节作用.方法 利用复合培养体系将hUCMSC加入Transwell系统上层小室,下室加入含有25 mmol/L的葡萄糖及RF/6A细胞;将hUCMSC按照1:1比例与RF/6A细胞共培养.实验分为对照组、高糖组及hUCMSC与高糖共培养组进行,3组RF/6A细胞分别采用Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)/F12完全培养液、DMEM/25 mmol/L D-葡萄糖完全培养液、hUCMSC与25 mmol/LD-葡萄糖完全培养液进行培养.采用噻唑蓝比色法检测共培养后RF/6A细胞的增生活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RF/6A细胞中叉头蛋白(Foxp3)的相对表达量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-17的浓度.结果 培养后第1天,对照组、高糖组及hUCMSC与高糖共培养组RF/6A细胞存活率比较,差异无统计学意义(F=0.030,P＞0.05).培养后第3、7天,高糖组RF/6A细胞存活率较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=36.072、27.890,P＜0.05);hUCMSC与高糖共培养组RF/6A细胞存活率较高糖组明显提高,差异有统计学意义(t=13.280、19.650,P＜0.05).Western blot检测结果显示,培养后第7天,高糖组RF/6A细胞中Foxp3蛋白相对表达量较对照组明显下降,差异有统计学意义(t=7.826,P＜0.05);hUCMSC与高糖共培养组RF/6A细胞中Foxp3蛋白相对表达量较高糖组明显提高,差异有统计学意义(t=19.936,P＜0.05).ELISA检测结果显示,培养后第7天,高糖组、hUCMSC与高糖共培养组细胞培养上清液中IL-17浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义(F=1 267.503,P＜0.05).hUCMSC与高糖共培养组细胞培养上清液中IL-17浓度较高糖组明显下降,差异有统计学意义(t=17.386,P＜0.05).结论 hUCMSC能提高被高糖抑制的RF/6A细胞增生活力,可通过调控Foxp3、IL-17表达来平衡修复RF/6A细胞.
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玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞诱导分化的神经干细胞对糖尿病大鼠视网膜脑源性神经营养因子表达及视网膜神经节细胞计数的影响
目的 观察玻璃体腔注射人脐带间充质干细胞(hUCMSC)诱导分化的神经干细胞(NSC)对糖尿病大鼠视网膜脑源性神经营养因子(BDNF)表达及视网膜神经节细胞计数(RGC)的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机数字表法将其分为正常对照组(A组)、假干预组(B组)、玻璃体腔注射hUCMSC组(C组)、玻璃体腔注射NSC组(D组),每组13只大鼠.B、C、D组大鼠腹腔注射链尿佐菌素建立糖尿病模型;并于建模后1个月,分别对其左眼行玻璃体腔注射无菌磷酸盐缓冲液、hUCMSC、NSC各2μl.干预后2、4、6、8周,免疫组织化学染色观察视网膜BDNF和胸腺肽-1(Thy-1)阳性染色情况,图像分析软件分析视网膜染色区BDNF平均累积吸光度[A,旧称光密度(OD)](M)值,并计数Thy-1阳性染色RGC.对比分析视网膜阳性染色区BDNF平均IA值与Thy-1阳性RGC计数的关系.结果 免疫组织化学染色观察发现,A组大鼠视网膜BDNF和Thy-1呈阳性染色;B组大鼠视网膜BDNF和Thy-1阳性染色随干预后时间延长而逐渐减少;C、D组大鼠视网膜BDNF和Thy-1阳性染色随干预后时间延长而逐渐增加,D组表现更为明显.除干预后2周,B、C组大鼠视网膜染色区BDNF平均IA值、Thy-1阳性RGC计数间差异无统计学意义外(P＞0.05);其余各时间点各组大鼠视网膜染色区BDNF平均IA值、Thy-1阳性RGC计数比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示,糖尿病大鼠视网膜染色区BDNF平均IA值与Thy-1阳性RGC计数呈明显正相关(r=0.964,P=0.000).结论 玻璃体腔注射hUCMSC诱导分化的NSC能促进糖尿病大鼠视网膜BDNF表达,提高RGC计数.
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散发型视网膜色素变性致病基因及其遗传方式观察
目的 观察宁夏地区散发型视网膜色素变性(RP)的致病基因及其遗传方式.方法 临床检查确诊为散发型RP(sRP)的患者49例以及家庭成员128名纳入研究.详细收集患者病史、家族史;患者以及家庭成员均行佳矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底彩色照相、视野、光相干断层扫描、全视野视网膜电图检查;采集患者及其家庭成员外周静脉血,提取全基因组DNA.采用外显子捕获技术对目前已知的230个视网膜疾病致病基因进行相关基因排查,确定候选致病基因突变位点;第二代测序技术直接测序法进行验证,并在家庭成员中进行共分离,分析其遗传方式.结果 49例sRP患者中,24例患者检测出致病基因16个,检测阳性率为49.0％;发现突变位点41个.其中,新发现突变位点32个,占78.0％.24例检测出致病基因的患者中,致病基因USH2A 7例,占29.2％;C20rf71、RDH12、CNGA1各2例,分别占8.3％;RPGR1、IFT140、TULP1、CLRN1、RPE65、ABCA4、GUCA1A、EYS、CYP4V2、GPR98、ATXN7各1例,分别占4.2％.根据其家庭成员基因筛查结果分析,24例检测出致病基因的患者中,隐性遗传RP20例,占83.3％;显性遗传RP 3例,占12.5％;X连锁遗传RP 1例,占4.2％.USH2A基因突变的7例患者中3例确诊为Usher综合征.结论 宁厦地区sRP患者主要致病基因为USH2A基因;检测出致病基因的患者中83.3％为常染色体隐性遗传RP.
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基于基因表达芯片和连接网络技术筛选干预缺氧诱导视网膜血管内皮细胞模型的小分子化合物研究
目的 利用基因表达芯片技术和连接网络(CMAP)技术筛选干预缺氧诱导视网膜血管内皮细胞模型的小分子化合物和药物.方法 将前期研究获取的CoCl2诱导的缺氧人胚视网膜微血管内皮细胞模型中包括上调和下调的326个差异表达基因建立成查询签名格式文件,进入CMAP.通过疾病特征性差异基因谱与CMAP中的对照基因表达谱之间的逐一比对,获取正相关和负相关的小分子化合物和药物.进一步检索文献,了解其作用机制,对照早产儿视网膜病变(ROP)的发病机制,筛选与ROP正相关或负相关的化合物.结果 差异表达基因CMAP检索发现,44种小分子化合物和药物与ROP存在正相关;18种小分子化合物和药物与ROP存在负相关.文献检索发现,环吡酮胺、CoCl2、棉酚和醉茄素A与ROP有正相关;环腺苷酸、去甲骆驼蓬碱、柚皮甙和丙磺舒与ROP有负相关.结论 环吡酮胺、CoCl2、棉酚和醉茄素A与ROP有正相关;环腺苷酸、去甲骆驼蓬碱、柚皮甙和丙磺舒与ROP有负相关.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者高密度脂蛋白胆固醇和胆固醇酯转运蛋白TaqⅠB基因多态性研究
目的 观察血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度及胆固醇酯转运蛋白(CETP)TaqⅠ B基因多态性与陕西汉族人群中非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NA-AION)发生的相关性.方法 临床检查确诊的45例NA-AION患者(NA-AION组)和年龄、性别匹配的健康体检者45名(对照组)纳入研究.所有受检者均为陕西籍并长期居住在陕西的汉族人.除外糖尿病、严重心脑血管疾病、肝肾功能不全等影响血脂水平疾病者.抽取受检者外周静脉血5 ml,酶联免疫一步法测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、HDL-C浓度;提取外周血白细胞基因组DNA,限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)分析CETP Taq Ⅰ B基因多态性.电泳图谱上仅出现535碱基对(bp)1条荧光带者为B2B2基因型;出现361、174 bp 2条荧光带者为B1B1基因型;出现535、361、174 bp 3条荧光带者为B1B2基因型.采用logistics回归分析基因型及HDL-C与疾病发生的相对危险度.结果 NA-AION组、对照组受检者血浆TC、TG浓度比较,差异无统计学意义(t=1.907、1.877,P＞0.05);NA-AION组受检者血浆HDL-C浓度明显低于对照组受检者,差异有统计学意义(t=2.367,P=0.022).PCR-RFLP分析结果显示,NA-AION组受检者B1B1基因型频率高于对照组受检者(x2=17.289,P=0.001);NA-AION组受检者B1等位基因频率高于对照组受检者,B2等位基因频率低于对照组受检者,差异有统计学意义(x2=15.648,P=0.000).Logistics回归分析结果显示,低HDL-C浓度为NA-AION发病的危险因素[比值比(OR)=6.143,95％可信区间(CI)为1.262～29.895,x2=27.676;P=0.013];NA-AION组受检者B1B1基因型显著增多(OR=2.24,95％CI为2.427～36.323,x2=10.526;P=0.001).结论 血浆低HDL-C浓度为陕西汉族NA-AION患者发病的独立危险因素;CETP TaqⅠB基因多态性B1等位基因中B1B1基因型为NA-AION发病的危险因素.
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卷曲蛋白4基因新致病突变p.E160K引起家族性渗出性玻璃体视网膜病变
目的 研究1个常染色体显性遗传家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)家系的致病基因突变.方法 一个3代常染色体显性遗传FEVR家系中3例患者及1例患者的配偶纳入研究.先证者,男,5岁.其母亲和外公眼底均表现为典型的FEVR改变;父亲眼底检查正常.采集所有受试者外周静脉血,提取基因组DNA,扩增候选致病基因Norrie病、卷曲蛋白4(FZD4)、低密度脂蛋白受体相关蛋白5、四旋蛋白12、锌指蛋白408基因的全部编码区及外显子-内含子交界区剪切位点附近的序列,直接测序法检测潜在致病基因突变.应用分析软件明确该基因突变位点的保守性、有害性及可能引起的蛋白结构改变.结果 3例患者及先证者父亲共检测到5个单核苷酸变异,滤过小等位基因频率值高于0.001的高频变异位点4个,可疑致病突变位点1个即FZD4基因c.478G＞A.该突变位点所对应的氨基酸改变为FZD4基因所编码蛋白的第160号氨基酸从谷氨酸突变为赖氨酸(p.E160K).基因型和表型共分离验证结果表明,FZD4 p.E160K为该家系的致病突变位点.蛋白序列同源性分析结果显示,该突变位点在多个物种中均高度保守;功能性分析结果显示,该突变为有害性突变;晶体结构分析结果显示,该突变能够引起第160号氨基酸位点与第152号天冬酰胺间的氢键消失,影响蛋白的三级结构和正常功能.结论 发现并证实了该家系FZD4 p.E160K为FEVR的新突变位点.
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人脐带间充质干细胞外泌体对蓝光损伤人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子A表达的影响
目的 观察人脐带间充质干细胞(hUCMSC)外泌体对蓝光损伤后人视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响.方法 培养hUCMSC,收集上清液,采取梯度超速离心法分离纯化外泌体.应用透射电子显微镜观察外泌体形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测hUCMSC外泌体表面特异性标志蛋白CD63及hUCMSC表面蛋白CD90的表达.取生长良好的人RPE细胞,随机分为正常对照组、光损伤组和hUCMSC外泌体处理组.光损伤组和hUCMSC外泌体处理组以蓝光(2000±500) Lux照射RPE细胞12h建立光损伤模型;hUCMSC外泌体处理组细胞培养液中分别加入25、50、75 μg/ml的hUCMSC外泌体,并以此分为低浓度、中浓度、高浓度3个亚组.各浓度亚组继续培养8、16、24 h结束培养.采用Western blot及免疫荧光检测各组RPE细胞VEGF-A蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组RPE细胞VEGF-A mRNA表达.结果 透射电子显微镜观察发现,hUCMSC外泌体为圆形或椭圆形膜性小囊泡,直径50～100 nm.Western blot检测结果显示,hUCMSC外泌体表达外泌体表面特异性标志蛋白CD63及hUCMSC表面蛋白CD90.Western blot及RT-PCR检测结果显示,光损伤组RPE细胞VEGF-A蛋白及mRNA表达较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(t=-16.553、-19.456,P＜0.05).hUCMSC外泌体处理组RPE细胞培养8、16、24 h时,低浓度、中浓度、高浓度亚组RPE细胞与光损伤组RPE细胞相比,VEGF-A蛋白及mRNA表达均有下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).随hUCMSC外泌体作用时间延长及作用浓度增强,RPE细胞VEGF-A蛋白及mRNA下调作用越强(P＜0.05).免疫荧光检测结果显示,相同作用时间随着hUCMSC外泌体作用浓度提高,VEGF-A蛋白表达不断下降.结论 hUCMSC外泌体能够有效降低蓝光损伤后人RPE细胞VEGF-A的表达,其效应与hUCMSC外泌体作用浓度、时间呈正相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
