巩膜炎并发睫状体脉络膜脱离一例

患者女,67岁.因右眼红伴视朦2月余,于1998年9月4日入院.患者于2个多月前无明显诱因出现右眼红,眼眶及球后剧烈胀痛,在当地医院诊断为"急性角结膜炎",给予局部抗炎治疗.

视网膜脱离术后伴酵母样菌感染一例

患者男,64岁.因左眼视力下降2年、失明1个月,右眼白内障术后2年、视网膜脱离术后右眼红痛流泪1年,于1999年6月3日入院.入院前2年,因右眼白内障在某医院行"白内障囊外摘除及人工晶状体植入术".

弥漫性浸润型视网膜母细胞瘤一例

患者女,9岁.因右眼前黑影飘动,视力下降3个月于1997年12月6日以"右眼葡萄膜炎"收入院.3个月前患儿无明显诱因出现右眼前黑影,视力下降,家长见其眼内有白色块状物,即到当地医院就诊.

原发性胃腺癌术后五年葡萄膜转移一例

消化道恶性肿瘤晚期常发生全身多脏器转移,常见部位是肝、肺、脑、肾等,眼内转移比较少见,术后5年发生眼内转移者更为罕见.现将所诊治1例报道如下.

老年性黄斑变性的光动力治疗

光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)是一种利用光化学反应进行治疗的新技术,根据其对新生血管的特异性栓塞作用,近年来用于老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)治疗,经过大量的动物和临床试验,已取得一定的进展.现对PDT的原理、基础研究以及在AMD治疗中的临床应用作一综述.

视神经损伤及其再生

视神经损伤的病理过程复杂,再生过程受诸多因素影响,近10年已从其解剖、生理、生物化学方面进行了较多研究,并已得到一些明确的结论.促进视神经再生的问题不再是可望而不可及的了,随着研究的深入,一些研究成果将会应用到人视神经损伤疾病的治疗中.

人视网膜前膜中粘附分子的免疫组织化学观察

目的 观察增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的视网膜前膜(epiretinal membranes,ERM)中粘附分子(ICAM-1,Mac-1)的表达.方法 用免疫组织化学方法对20例复杂视网膜脱离行玻璃体切割术时剥离的视网膜前膜进行观察.结果 ICAM-1和Mac-1分别在18和15例视网膜前膜中表达,两种粘附分子同在12例视网膜前膜中表达.结论 ERM中有ICAM-1和Mac-1的表达,提示粘附分子在PVR的发生发展中有一定作用.

光学相干断层扫描对特发性黄斑裂孔玻璃体手术解剖疗效的评价

目的 探讨光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)图像在评价特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole,IMH)手术疗效中的作用.方法 用OCT检测19例IMH患者19只眼手术前、后的裂孔直径、孔晕直径、孔缘厚度及裂孔形态变化特征.结果 OCT定量检测显示,裂孔直径平均由术前(570.95±264.59) μm减少到术后(337.05±335.95) μm,孔晕直径平均由术前(1 043.53±278.80) μm减少到术后(695.00±483.00) μm,孔缘厚度平均由术前(389.78±60.58) μm减少到术后(298.78±109.80) μm.裂孔闭合、缩小,孔晕缩小,孔缘厚度减少共17只眼,手术解剖成功率为89%.结论 OCT能客观、精确、有效地判断IMH手术的解剖疗效.

先天性白内障术后视网膜脱离的手术治疗

目的 探讨先天性白内障术后视网膜脱离的特点及手术方法.方法 对42例先天性白内障患者44只白内障术后孔源性视网膜脱离眼的临床资料进行回顾分析,比较不同的视网膜脱离手术方法治疗后的效果.先天性白内障术后发生视网膜脱离平均间隔时间为14.8年.绝大多数白内障手术为吸出术并有后囊膜切开史;多数瞳孔不能散大并有后发性白内障形成.16只眼曾测眼轴,平均轴长(26.80±1.90) mm.视网膜脱离手术前裂孔发现率仅43.2%.结果 巩膜手术成功率80.3%,玻璃体手术成功率85.7%.结论 先天性白内障术后发生视网膜脱离间隔时间长;因瞳孔因素,周边眼底检查困难,巩膜手术成功率低,玻璃体手术是较理想的手术方式.

N-甲基-D-天门冬氨酸-R1不同mRNA构型在斜视性弱视猫视皮层的表达

目的 了解在视觉发育可塑期,NMDA-R1受体基因的mRNA构型与斜视性弱视猫视皮层神经元细胞水平表达减少有关的.方法 同胞正常猫和斜视性弱视猫各两对(共4只).采用一系列地高辛核酸分子探针做猫脑片原位杂交,检测NMDA-R1不同mRNA构型在视皮层的表达情况.结果 与正常猫相比,NMDA-R1 mRNA"Pan"探针和R1-a,R1-b,R1-1构型探针在斜视性弱视猫视皮层的表达显著减少,主要在第Ⅳ层.R1-3构型的表达在斜视性弱视猫视皮层比正常猫增加,主要在第Ⅴ-Ⅵ层.R1-2和R1-4构型的表达在正常猫和斜视猫视皮层的差异不显著.结论 斜视性弱视猫视皮层NMDA-R1 mRNA特异构型的转录抑制导致受体蛋白水平表达的改变.

重组葡激酶和尿激酶在治疗实验性视网膜中央动脉阻塞中的比较

目的 观察重组葡激酶(recombinant staphylokinase,r-Sak)治疗实验性视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion,CRAO)的效果及其对全身的影响.方法 15只猫(30只眼)静脉注射光化学药物3%孟加拉红后,用氩绿激光照射视网膜动脉形成阻塞模型,静脉给予r-Sak和尿激酶(urokinase,UK)溶栓,通过荧光素眼底血管造影判断动脉再通情况,同时作血液生化指标的检查.结果 成功地建立了CRAO模型,实验用药给药4 h后,r-Sak组CRAO的完全再通率为100%,而UK组的完全再通率仅为60%.使用r-Sak后血液中凝血、纤溶、抗纤溶指标与空白对照组比较均差异无显著意义.结论 光化学法可建立和临床相似的CRAO模型,R-Sak是一种高效安全、特异性强的溶栓药,在临床治疗CRAO上有较好的应用前景.

兔眼视网膜厚度的光学相干断层扫描测量与组织学检查的相关性研究

目的 探讨兔眼视网膜厚度的光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检测与组织学检查结果的相关性.方法 采用OCT对16只兔眼视网膜进行扫描,然后对相应部位的视网膜作组织切片检查.OCT成像截面采用人工辅助(需要检查者对反射界面进行人工定位)和电脑自动测量两种方法进行分析.结果 两种OCT检查法测得的视网膜厚度与组织学检查结果有良好的相关性.OCT人工辅助检查法(γ＝0.84,P＜0.001)较电脑自动测量方法(γ＝0.66,P＜0.01)的相关性略好.前者测量的误差范围(95%可信限)较小,在-2.99～5.13 μm之间,而后者则高达11.09 μm.结论 OCT能准确定量检测兔眼视网膜厚度;部分OCT成像截面可能因电脑机械测量而产生误差,通过人眼识别给予矫正后能提高检查的准确性.

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的相关因素研究

为了探讨中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)的病因和发病机制,我们同期检测了48例中浆患者活动期及恢复期血浆糖皮质激素(glucocorticoids,GC)、儿茶酚胺(catecholamines,CA)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogen activator ihibitor,PAI)浓度及活性变化,并分析其相互关系,探讨这些因素在中浆发生和发展中的作用.

人参皂甙Rg1、Rb1和维生素E对氧化损伤的牛视网膜色素上皮细胞bc1-2表达的影响

研究证实氧自由基能够诱导细胞凋亡[1,2],而癌基因bcl-2可阻滞细胞凋亡的发生[3,4].

氩绿激光治疗特发性黄斑裂孔疗效观察

全层特发性黄斑裂孔严重损害患者的中心视力,Schocket等[1]用氩激光光凝特发性黄斑裂孔,治疗后患眼视力得以改善.

眼部检查在闭合性颅脑损伤患者预后判断中的作用

近年来,CT、MRI的广泛临床应用有利于闭合性颅脑损伤患者的早期临床诊断,但患者的眼部征象仍至关重要,详细的眼部检查对患者的预后判断具有相当价值[1,2].

视网膜光凝术后眼前段改变的超声生物显微镜观察

视网膜光凝术所致的眼部不良反应已逐渐引起人们的重视,但由于检查方法所限,人们无法详细观察虹膜后组织对视网膜光凝术的反应.

<中国肺癌杂志>已列入中国科学技术论文统计源期刊

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视网膜变性疾病的动物模型和治疗研究进展

1 视网膜变性疾病的动物模型1.1 自发视网膜变性动物模型视网膜细胞的分化和发育的基本机制及视觉传导的光电转化反应从无脊椎动物到脊椎动物都很相似,所涉及的基因和蛋白在不同种类的动物,低到果蝇高到人类,大多高度保守.

乳兔雪旺细胞对成兔视神经挫伤修复的作用

目的 研究乳兔雪旺细胞(Schwann cell,SC)对成兔视神经挫伤修复的作用.方法 建立成兔视神经挫伤模型,伤后24 h分别向伤眼玻璃体腔内注入SC悬液(A组)、生理盐水(B组)各0.1 ml.伤后不同时间点进行视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)、轴突染色记数及闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potentials,FVEP)检测.结果 伤后4周A、B组RGC平均记数分别为(19.89±3.79) /mm和(12.67±4.12) /mm,轴突密度分别为(94 569±793) /mm2和(36 085±285) /mm2,A组明显高于B组(P＜0.01).伤后3 d A组伤眼与健眼FVEP幅值比由48%上升至88%,8周时仍为78%,各时间点均明显高于B组(P＜0.01).结论 乳兔SC能够提高成兔视神经挫伤后RGC存活率,减轻轴突变性,显著促进视神经功能恢复,对视神经挫伤修复具有明显的促进作用.

碱性成纤维细胞生长因子对兔急性高眼压视神经纤维损害的保护作用

目的 观察急性高眼压对视神经的损害和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对视神经的保护作用.方法 计算机图像分析技术定量分析视神经纤维数量.经前房灌注平衡液的方法,制造兔急性高眼压模型.应用bFGF玻璃体内注射后,观察视神经纤维数量变化.结果 视网膜缺血组视神经纤维数量较正常明显减少(P=0.000 03),bFGF治疗组视神经纤维数量较高眼压组明显增多(P=0.007 8).结论 急性高眼压视网膜缺血能造成视神经纤维数量明显减少.玻璃体内注射bFGF能减轻急性高眼压对视神经纤维所造成的损害.

复方樟柳碱治疗原发性和继发性缺血性视神经视网膜脉络膜病变

目的 观察复方樟柳碱注射液对原发性和继发性缺血性视神经视网膜脉络膜病变的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机对照方法,将原发性和继发性缺血性视神经视网膜脉络膜病变患者(分别为217例和186例)403例随机分为对照组(112例)、治疗组(112例)和开放组(179例),对照组采用妥拉苏林注射液25 mg,治疗组及开放组采用复方樟柳碱注射液2 ml,均作患眼侧颞浅动脉旁皮下注射,每日1次,疗程为21 d.以视力、视野、眼底改变为疗效判断指标,以眼压、血压、心电图、肝肾功能及血、尿常规等检测作为安全性的判断指标.对照组与治疗组治疗前各项主要指标具有可比性(P＞0.05).结果 有效率治疗组为82.14%,对照组为36.61%,二者比较,差异有显著性意义(χ2=48.14,P=0.0000),开放组的有效率为80.45%.治疗组中原发性患者有效率为87.04%,继发性患者有效率为77.59%,均优于对照组(35.19%和37.93%),其差异有显著性意义(χ2分别为30.55和18.69,P=0.0000).各单位治疗结果经Ridit分析差异无显著性意义.除患者有短暂口干外,各安全性指标治疗前、后比较均无明显变化.结论 复方樟柳碱注射液对原发性和继发性缺血性视神经视网膜脉络膜病变的治疗是有效和安全的.

合并近视的原发性开角型青光眼视盘形态和视网膜神经纤维层改变

目的 探讨合并近视的原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma with myopia,M-POAG)视盘形态和视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)改变的特点及其临床意义.方法 对38例63只合并近视[(-6.92±3.79) D]、高眼压性[(32.00±9.36) mm Hg(1 mmHg＝0.133 kPa)] 原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)作眼底彩色照相,利用计算机图像分析设备分析视盘形态及RNFL缺损的变化,并与单纯原发性开角型青光眼(simple primary open-angle glaucoma,S-POAG)的相应临床检查资料进行比较.结果 M-POAG视盘形态和RNFL萎缩除具有与S-POAG相同的一般表现外,尚有其特征性改变:视盘呈椭圆形(垂直或水平)、斜入及部分缺损形,色泽苍白;视杯形态各异,呈碟形(28.6%)、垂直形(25.4%)、倾斜形(23.8%)、锅形(9.5%)及局限与同心圆形等;盘沿面积及杯/盘横径比值显著低于S-POAG组(P＜0.05,P＜0.001).视盘凹陷偏心多向下方.RNFL局限性萎缩主要出现在下方视网膜;弥漫性RNFL萎缩与合并高度近视的中后期POAG视野缺损密切相关(P＜0.005).结论 M-POAG的视盘形态特征以及RNFL改变特点有助于在合并高度近视的POAG中的临床诊断.

外伤性视神经病变手术与大剂量皮质激素治疗的评价

目的 评价视神经减压术与大剂量皮质激素对外伤性视神经病变的治疗作用和影响预后的相关因素.方法 外伤性视神经病变40例40只眼,14例施行经颅、经鼻窦内窥镜和经眶筛途径视神经减压术;11例应用大剂量皮质激素(地塞米松1 mg/kg 5例,甲泼尼龙30 mg/kg 6例)治疗;15例在院外采用自选非特殊疗法治疗.根据终视力和治疗后近期视力变化,评价手术、大剂量皮质激素和非特殊疗法治疗的疗效,并通过多因素分析筛选影响视力预后的相关因素.结果 40例患者中终视力无光感者19例,占47.5%;光感～0.02者12例,占30.0%;0.05以上者9例,占22.5%.大剂量皮质激素治疗组的优势比为2.96(P=0.0125),终视力明显好于手术治疗组(P=0.005)和非特殊治疗组(P=0.023);治疗后近期有效率比手术治疗组高(P=0.024).伤后无光感比有光感以上视力对终有无视力恢复的危险度增加2.14倍(P=0.0349).结论 大剂量皮质激素对外伤性视神经病变有治疗作用;手术减压效果不肯定;外伤后无光感是视力预后不良的危险因素.

冷激发及钙离子通道阻滞剂对原发性开角型青光眼患者视盘血流的影响

目的 研究原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)患者在寒冷刺激及服用钙离子通道阻滞剂后视盘血流的变化.方法 用海德堡视网膜血流仪(Heidelberg retinal flowmetry,HRF)分别测量POAG患者与正常个体视盘筛板区微血管在基础状态下、手指冷激发试验后及含服硝苯吡啶后的血流情况.结果 POAG患者在冷激发试验后视盘平均血管容积及平均血流量分别由27.1与545.4降至22.3与452.4(P＜0.05),在含服硝苯吡啶后平均血管容积及平均血流量分别升至29.0与579.5(P＜0.05).有手足发冷史的POAG患者在冷激发条件下视盘血流平均下降值为137.2,在含服硝苯吡啶后视盘血流平均增加值为196.4,与无手足发冷史的POAG患者比较差异均有显著性意义(P＜0.05).结论 POAG患者视盘血流受冷刺激后明显下降.钙离子通道阻滞剂可提高部分POAG患者即时视盘血流.手足发冷史与POAG患者的血流变化有密切关系.

孤发性Leber遗传性视神经病Wallace突变的检测

自Wallace等首次发现Leber遗传性视神经病(Leber's hereditary optic neuropathy,LHON)与线粒体DNA(mt-DNA)np11778G→A突变密切相关[1],及其后np3460等点突变的发现以来,通过基因检测方法诊断LHON变为现实.

前部缺血性视神经病变荧光素眼底血管造影的局限性

应用荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)的方法研究前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION),使人们对AION的临床特点、病因和发病机制的认识逐渐加深.

大鼠视神经损伤视网膜碱性成纤维细胞生长因子的表达

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibronlast growth factor,bFGF)在神经组织的发育、营养、创伤修复及再生过程中具有重要的作用[1],其在视网膜中的含量较为丰富,对视网膜的神经元起支持营养作用,在视网膜光损伤时可保护光感受器细胞的存活[2],而在视神经损伤中视网膜bFGF的作用不明确,现将本研究报道如下.

原因不明的视神经炎线粒体DNA突变检测

目的 了解原因不明的视神经炎(optic neuritis of unknown reason,ONUR)患者线粒体DNA(mt-DNA)突变情况,探讨mt-DNA突变检测在ONUR诊断和鉴别诊断中的应用价值.方法 运用单链构像多态分析、突变特异性引物多聚酶链反应以及序列分析法等检测30例ONUR患者mt-DNA突变情况.结果 30例患者中mt-DNA 11778突变者12例,占40%.mt-DNA 3460和15257在所有受试者中均为阴性.结论 相当一部分ONUR是mt-DNA突变所致;mt-DNA突变检测对ONUR的诊断和鉴别诊断有重要意义.

双眼前部缺血性视神经病变19例临床分析

前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION)近年发病明显增多,有关临床病程转归的观念正在改变[1].我院1995年10月～1998年5月收治19例AION,现将临床资料回顾分析如下.

家兔额部撞击伤后视神经过氧化脂质和一氧化氮含量的变化

自由基和一氧化氮(nitric oxide,NO)都广泛参与了脑和脊髓的缺血及再灌注损伤过程[1],但在视神经损伤中的作用很少报道.本实验以家兔额部撞击伤为模型,观察创伤后视神经过氧化脂质(lipid peroxidatim,LPO)和NO含量变化并探讨其机制,为视神经损伤的临床救治提供实验依据.

亚硒酸钠对微波致视网膜神经节细胞损伤的防护作用

目的 观察亚硒酸钠(sodium selenite,Na2SeO3)对微波致体外培养的视网膜神经节细胞损伤的防护作用.方法 体外培养视网膜神经节细胞,按加入培养液Na2SeO3浓度分为4组,其中1组为对照组,30 mW/cm2微波辐射1 h,测定细胞内的脂质过氧化指标及硒浓度,末端脱氧核甘酸转移酶介导的生物素化脱氧尿甘三磷酸末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 1×10-7 mol/L Na2SeO3即可使细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutatione peroxidase,GSH-Px)活性较未加硒组明显升高(P＜0.05),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著下降(P＜0.05),凋亡细胞数量减少,1×10-6 mol/L组和1×10-5 mol/L组在抗氧化能力方面优于1×10-7 mol/L组,但这两组间无显著差异.结论 Na2SeO3对微波致视网膜神经节细胞的损伤具有一定的保护作用.

脑神经生长素治疗兔急性高眼压视神经损伤

目的 观察脑神经生长素(cranial nerve growthine,CNG)对兔眼急性高眼压视神经损伤的治疗作用.方法 健康成年新西兰大耳白兔(体重2.5～3.0 kg)30只,随机分为5组,每组6只,一只眼前房内灌注生理盐水使眼压升高到50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),并维持6 h,另一只眼为自身对照眼.每组3只兔制成高眼压模型眼后肌肉注射CNG0.2 ml/d作为治疗组,其余3只兔为实验组.5组兔分别于制造模型眼后1、3、7、15、30 d处死.用辣根过氧化物酶(horserdish peroxidase,HRP)组织化学染色法和透射电镜技术观察CNG对急性高眼压视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响,定量分析CNG的药物疗效.结果 7 d后,治疗组HRP反应物积分光密度(39.79±2.29)较实验组(25.17±1.03)明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组视神经轴突变性较实验组轻,15 d后,部分轴突结构恢复正常,线粒体增多,30 d后,轴突结构基本正常.结论 CNG可改善急性高压眼视神经轴浆运输状况,促进视神经结构的恢复.

关于视神经炎治疗的新概念

很久以来,国外眼科学界对视神经炎的治疗就存在争论.有人主张视神经炎应当给以肾上腺皮质激素,然而更多的人根据大量病例的统计和长期随访,认为对视神经炎不论是给还是不给肾上腺皮质激素,其远期疗效都是一样的,甚至给了肾上腺皮质激素的病例其复发率较之不给肾上腺皮质激素的病例更高.因此,国外绝大多数眼科医师对视神经炎的病例不给任何治疗.

第4例:增生性玻璃体视网膜病变二例讨论

首都医科大学北京同仁医院眼科眼底病组傅守静、王景昭、程景宁等医师:病例1因病变均位于前部,后部无明显增生,故首选方法为常规视网膜脱离复位手术.