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中心性浆液性脉络膜视网膜病变的研究现状
中心性浆液性脉络膜视网膜病变是眼科常见的、病因及发病机制不完全清楚的眼底疾病.本文就其发病因素、发病机制、预后因素、治疗方面的研究现状进行综述.
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血管内皮生长因子与视网膜缺血性眼病
生长因子是一类多功能的强效细胞生长调节因子，其本质是糖蛋白，首次于1948年由Michaelson提出[1]。研究表明：多种生长因子在缺血性眼病的增殖性视网膜病变的病理过程中发挥着十分重要的作用。而血管内皮生长因子(vascular endothelial grow factor,VEGF)是一种新近发现的生长因子，能选择性地作用于血管内皮细胞，增强内皮细胞对大分子物质的通透性，刺激内皮细胞增殖，导致新生血管的形成。国外学者在这方面的研究日益增多，本文主要综述VEGF在缺血性眼病中的研究进展。
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大动脉炎合并眼部病变一例
患者女,17岁.自觉右眼视力下降5个月、左眼视力下降2个月于2017年7月12日来我院眼科就诊.既往发现大动脉炎1年.患者1年前因“间断心悸、头晕半年,加重2h“就诊于当地医院.立位时双上肢血压测不出,平卧位时血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).CT血管造影(CTA)检查,主动脉弓、胸主动脉、头臂干、左侧锁骨下动脉及左侧颈总动脉管壁增厚、管腔狭窄,头臂干、左锁骨下动脉及左侧颈总动脉狭窄为著,局部重度狭窄(图1).眼底检查,后极部视网膜静脉纡曲扩张,视网膜表面点状出血.诊断:大动脉炎.给予全身甲泼尼龙、环磷酰胺、巴曲酶静脉点滴;肌内注射胰激肽原酶扩张血管治疗.治疗半个月后,患者自诉眩晕明显改善.
关键词： Takayasu动脉炎/并发症 视网膜疾病/病因学 病例报告 -
儿童肾母细胞瘤继发性高血压视网膜病变一例
患儿女,7岁.因视力下降半个月伴阵发性头痛于2015年7月22日来我科就诊.1个月前曾因咳嗽发热在当地医院诊治后好转,具体诊断及治疗不详.既往身体健康,否认特殊家族遗传病史.近半个月来患儿自觉视力逐渐减退,无其他眼部自觉症状.眼科检查:右眼视力0.12,左眼视力0.04,均不能矫正.眼压:右眼15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼16 mmHg.眼前节检查未见异常.眼底检查,双跟视盘充血,边界不清楚,周围放射状出血;视网膜动脉血管管径偏细,静脉纡曲扩张;视网膜灰白色反光增强,散在棉绒斑及黄白色斑点状渗出(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,视网膜动脉9s显影,15s静脉层流,59 s静脉完全充盈.视盘表面毛细血管扩张,荧光素渗漏,后期呈强荧光.
关键词： Wilms瘤/并发症 高血压/并发症 视网膜疾病/病因学 病例报告 -
皮肤色素失禁症合并双眼视网膜病变一例
患儿女,2个月.因外院皮肤科诊断“皮肤色素失禁症”建议行眼底检查于2014年8月来我院眼科就诊.患儿足月顺产,无宫内缺氧或窒息史、吸氧史、药物过敏史;父母非近亲结婚;否认家族遗传病史.患儿出生后躯干、四肢、腋窝及腹股沟处皮肤出现红色斑点、夹杂小水疱,随后部分水疱破裂、结痂,结痂处皮肤呈现褐色疣状增生.眼科检查:双眼眼球运动正常,可追光;瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射正常.眼前节检查未见异常.指测眼压Tn.
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慢性肾炎相关性视网膜病变一例
患者男,15岁。因双眼视力下降2个月于2014年9月来我院眼科就诊。右眼视力0.03,左眼视力光感。双眼眼前节正常。双眼眼底检查发现视网膜血管纡曲,动脉变细,视网膜下大量硬性渗出伴渗出性视网膜脱离及视网膜出血；并见视网膜新生血管(图1)。光相干断层扫描(OCT)检查,双眼后极部视网膜内及视网膜下大量强反射,伴神经上皮下积液(图2)。患者曾于2009年诊断为慢性肾小球肾炎,病理类型为增生硬化型。当时肾功能检查指标正常。2014年4月肾功能恶化。血肌酐超过1000μmol/L,肾小球滤过率小于14 ml/min。进行腹膜透析治疗。腹膜透析过程中,患者血压升高,高达160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。同时出现双眼视力下降。给予降血压药物等对症治疗后眼部症状未改善。遂前来我院就诊。结合患者病史及临床表现,诊断：双眼慢性肾炎相关性视网膜病变。
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癌症相关性视网膜病变一例
患者男,53岁.因夜间视物障碍6个月,双眼视力进行性下降3个月于2011年3月10日来我院就诊.患者于2010年12月15日晨起后觉得双眼视物不清楚,曾在当地多家医院就诊.当时右眼视力0.25,左眼视力0.5.眼底检查可见视网膜色素上皮(RPE)斑驳状改变,其余未见明显异常(图1).荧光素眼底血管造影(FFA)检查结果显示,右眼视网膜动脉充盈迟缓,造影晚期双眼视盘强荧光(图2).闪光视网膜电图(FERG)检查结果显示,视杆细胞反应消失,大反应及视锥细胞反应各波振幅均重度降低.Humphrey视野计视野检查结果显示,双眼普遍光敏度下降.考虑为“双眼缺血性视神经病变”、“双眼缺血性视网膜病变”,并请神经内科会诊.头颅磁共振成像(MRI)检查结果显示,右侧丘脑腔隙性软化灶、部分空蝶鞍,双侧上颌窦炎症.血清风湿免疫学检查结果均为阴性.
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脑侧支循环建立的眼缺血性疾病一例
患者男,59岁.右眼视力下降23 d到我院眼科就诊.患者曾于2012年2月6日因无明显诱因突发右眼视力下降2h就诊外院,行荧光素眼底血管造影(FFA)检查,结果显示右眼早期可见视网膜动脉充盈明显迟缓、静脉循环延迟,动脉管径稍细,后极部可见少许片状弱荧光区,视网膜见末梢血管略扩张,未见视网膜新生血管;晚期视盘边界不清,后极部视网膜荧光略增强,末梢血管管壁模糊(图1).左眼未见明显异常.患者有高血压5～6年,规律服用氨氯地平5 mg/d,血压控制尚可,否认冠心病、糖尿病病史.诊断:右眼高血压眼底病变.
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右侧颈内动脉夹层导致眼缺血综合征一例
患者女,43岁.因右眼阵发件视物不清10 d,于2008年5月7日首诊眼科.患者10 d前开始右眼阵发性视物不清,每日发作3～5次,每次持续0.5 h,伴右侧头痛,休息后缓解.伴有记忆力减退.既往身体健康;无外伤、感染史;无药物过敏史.
关键词： 颈内动脉/畸形 视网膜疾病/病因学 视网膜疾病/药物疗法 病例报告 -
一侧颈内动脉闭塞致眼部缺血综合征一例
患者男,63岁.因右眼视力丧失,伴眼胀痛及同侧头痛6个月,加重1周入院.既往患高血压病3年,脑梗塞3年.
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车祸致头部多发伤表现出远达性视网膜病变一例
患者男,17岁.2006年10月10日因骑摩托车时被汽车撞倒,头面部着地受伤致头晕、头痛3 h入院.CT检查显示左侧基底节低密度影,蛛网膜下腔出血;双侧上颌窦后侧壁、侧翼内外板及下颌骨体部骨折;双侧上颌窦积液.
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过敏性紫癜合并眼底病变二例
过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症[1].为一组由不同病因引起的血管性紫癜,基本的病理特征为小血管炎[2].过敏性紫癜是一种常见的内科综合征,但合并有眼底表现的病例,文献报告较少,现报告我院诊治的2例过敏性紫癜合并眼底病变的患者.
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后颅凹广泛动静脉畸形致视盘水肿误诊为视盘血管炎一例
后颅凹广泛动静脉畸形继发视盘水肿临床上少见,其引起的颅内高压继发视盘水肿易误诊.我们收治1例,现报道如下.患者男,35岁.因双眼视力下降1月余,诊断为双眼视盘血管炎,于2002年7月8日收入眼科住院.患者自2002年5月无明确诱因出现双眼视力下降,无畏光、流泪,亦无雾视、虹视,偶伴有眼酸胀痛和头痛.曾在多家医院就诊,做过眼眶和头颅CT检查,均未见异常(图1),均诊断为"双眼视盘血管炎",经过"抗生素和糖皮质激素"治疗,症状无好转.曾有头痛病史多年,以右侧枕部疼痛明显,呈搏动性痛,经药物治疗(具体不详),症状时重时轻,偶有恶心,无喷射性呕吐.全身检查:心、肺、腹部检查未见异常,无脑膜刺激征,生理反射存在,病理反射未引出.
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颈动脉海绵窦漏致低灌注性视网膜病变一例
颈动脉海绵窦漏引起的视网膜缺血并导致新生血管形成临床少见.我们门诊见到1例,追踪观察1年半,现报告如下.
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左颈动脉海绵窦瘘引起双眼Purtscher视网膜病变一例
患者男，54岁。左眼视力急剧下降，左眼疼痛，左侧头部剧烈疼痛2个月，来我院就诊。1年前车祸致颅脑外伤、骨盆骨折、左锁骨、肋骨、肱骨骨折。当时昏迷2 d，醒后发现双眼视力下降。于1998年11月25日以“双眼Purtscher视网膜病变、右眼视神经萎缩、左眼外直肌麻痹、外伤性瞳孔散大、继发性青光眼、眼球突出原因待查”收入院。入院时，右眼视力0.1 、左眼视力0.08，双眼矫正视力无提高。右眼外眼及眼前节正常。左眼球向正前方突出，眼球突出度右眼13 mm，左眼18 mm，眶距100 mm，眼球外展严重受限，眼眶饱满，球结膜水肿充血明显，巩膜外层静脉扩张呈螺旋状，瞳孔散大，直径约5 mm，直接对光反射消失。眼底检查：右眼视盘边界清楚色灰白，其颞侧视网膜大量白色圆形棉絮斑，黄斑区水肿，中心凹光反射消失；左眼视盘边界清楚色淡红，视盘颞侧视网膜静脉血管纡曲扩张，A∶V＝1∶3，静脉呈暗紫色，部分静脉呈串珠状改变，颞下象限视网膜散在白色棉絮斑，黄斑区轻度水肿，中心凹光反射消失。眼压：右眼5.5/6=14.57 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，左眼5.5/0.5=37.78 mm Hg、7.5/2.5=38.00 mm Hg、10/5=37.19 mm Hg。患者入院后给予双眼地塞米松2.5 mg与妥拉苏林12.5 mg球后注射，隔日1次；全身应用抗生素、能量合剂、维生素等；左眼点噻吗心安滴眼剂及口服醋氮酰胺、静脉滴注20%甘露醇注射液。用药1个月后效果不明显。再次详细追问病史，自诉能听到左侧颅内火车轰鸣声，进一步检查：听诊器放于左眼上及眶部能听到血管杂音、触压眼球有血管性搏动，律同脉搏。初步诊断：左眼搏动性眼球突出。行MRI检查证实左颈内动脉海绵窦瘘。遂行“颈动脉海绵窦瘘球囊栓塞术”。术后患者诉火车轰鸣声消失，左眼球突出消失。于1999年10月20日复查：患者无眼痛头痛等不适，右眼视力0.6、左眼视力0.3，双眼外眼正常，右眼底视盘边界清楚色灰白，视盘颞侧视网膜血管下散在点片状渗出未完全吸收，黄斑区陈旧性渗出，中心凹光反射消失；左眼瞳孔散大固定，眼底视盘边界清楚色淡黄，视网膜静脉血管轻度扩张，A ∶V=1∶2，黄斑区暗，中心凹光反射消失，眼球突出度右眼13 mm，左眼13 mm，眶距100 mm。
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多灶性卵黄样视网膜病变BEST1基因筛查及临床特征分析
目的 观察多灶性卵黄样视网膜病变(MVR)患者临床特征和BEST1基因筛查结果.方法 回顾性系列病例研究.5个无血缘关系家系的9例MVR患者的18只眼和10名家系中正常成员纳入研究.详细收集患者病史、家族史;患者以及家系正常成员均行佳矫正视力(BCVA)、眼压、屈光度、裂隙灯显微镜、90D前置镜、前房角镜、眼底彩色照相、频域光相干断层扫描(OCT)、眼底自身荧光(AF)、超声生物显微镜检查以及眼轴长度(AL)测量.行眼电图(EOG)检查12只眼;视野检查13只眼.采集患者及其家系正常成员外周静脉血,提取全基因组DNA.采用聚合酶链反应扩增BEST1基因外显子及其侧翼,Sanger测序检测突变.结果 5个家系中,3例先证者具有家族史,其中1个家系为常染色体显性遗传.测序结果发现BEST1基因突变位点4个.其中,3个错义突变(c.140G＞T,p.R47L;c.232A＞T,p.I78F;c.698C＞T,p.P233L);1个缺失突变(c.910_912del,p.D304del).p.R47L和p.I78F为新发现突变位点.患眼BCVA手动～1.0.平均眼压(30.39±11.86) mmHg(l mmHg=0.133 kPa);平均屈光度(-0.33±1.68)D.闭角型青光眼(ACG) 12只眼,房角关闭(AC)4只眼.EOG光峰/暗谷值＜1.55.平均中央前房深度(2.17±0.29) mm.视野呈旁中心暗点至弥漫性缺损改变.平均AL(21.87±0.63) mm.眼底视网膜后极部呈多灶性卵黄样病变.伴ACG者视盘苍白,杯盘比扩大.频域OCT检查显示视网膜水肿,神经上皮层广泛浅脱离,视网膜下强反射沉积物.AF呈强荧光.黄斑区局灶性脉络膜凹陷1只眼.10名家系正常成员基因检测及临床检查均未见异常.结论 MVR患者携带BEST1基因杂合突变;新发现突变位点p.R47L和p.I78F.眼底呈多灶性卵黄样病变;EOG异常;多数患者伴有AC和(或)ACG.
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40例眼弓蛔虫病患者首诊临床特征分析
目的 观察眼弓蛔虫病(OT)患者首诊时的临床特征.方法 临床及实验室检查确诊的OT患者40例40只眼纳入研究.其中,男性29例29只眼,女性11例11只眼.平均年龄(12.12±10.42)岁.发现临床症状至首诊时间为0.2～72.0个月.能配合检查的患者均行眼压、裂隙灯显微镜联合+90D前置镜、眼B型超声、光相干断层扫描检查.行视力检查39例39只眼;超声生物显微镜(UBM)检查29例29只眼.周边肉芽肿型、后极部肉芽肿型、眼内炎型、混合型分别为21、13、1、5只眼.回顾分析就诊原因、首诊时佳矫正视力(BCVA)、临床表现特征.结果 40例患者中,因瞳孔区白色反光就诊4例;斜视2例;体检发现异常5例;视力下降29例;外院诊断为视网膜母细胞瘤、Coats病、白内障、虹膜睫状体炎、视网膜脱离分别为1、1、2、2、2例.首诊时临床诊断OT 15只眼,占37.5％.患眼BCVA无光感～0.7.晶状体混浊19只眼,视网膜脱离23只眼.B型超声检查,周边眼底前增厚或周边眼球壁前中强回声12只眼;后极部增厚18只眼.UBM检查结果提示睫状体平坦部中强回声伴增厚23只眼;周边视网膜脱离12只眼.25例血清学抗体检测结果阳性患者中IgE升高17例,占68.0％.结论 牵拉性视网膜脱离、玻璃体混浊、晶状体混浊是OT患者首诊时常见临床表现;晶状体后灰白增生膜或机化条索、B型超声或UBM检查提示周边部中强回声团具有一定特征性.
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氧诱导视网膜病变小鼠模型微小RNA表达谱分析
目的 分析氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型的微小RNA表达谱,筛选可能与视网膜新生血管(RNV)形成有关的微小RNA.方法 7日龄健康C57BL/6J小鼠52只随机分为正常对照组和OIR组,每组26只.OIR组建立OIR小鼠模型;正常对照组不做任何处理.小鼠17日龄时,行视网膜铺片,观察视网膜血管形态;行视网膜石蜡切片,计数突破内界膜的视网膜血管内皮细胞核数;行微小RNA芯片分析,检测具有差异表达的微小RNA,再应用实时聚合酶链反应(RT-PCR)进行验证.结果 正常对照组小鼠视网膜血管平滑、均匀有序分布;OIR组小鼠周边视网膜血管纡曲、紊乱并伴有新生血管芽,中央视网膜无灌注区明显.正常对照组、OIR组小鼠视网膜无灌注区的相对面积分别为(6.57±3.6)％、(25.81±2.12)％;OIR组小鼠视网膜无灌注区的相对面积较正常对照组明显增大,差异有统计学意义(t=28.71,P＜0.001).光学显微镜观察发现,正常对照组小鼠内界膜结构完整、平滑,血管内皮细胞排列整齐,偶见突破内界膜的血管内皮细胞核.正常对照组、OIR组平均每张切片突破内界膜的视网膜血管内皮细胞核数分别为(0.16±0.31)、(28.41±4.01)个.两组平均每张切片突破内界膜的视网膜血管内皮细胞核数比较,差异有统计学意义(t=54.45,P＜0.001).微小RNA芯片分析结果显示,与正常对照组比较,OIR组有21个微小RNA的表达发生了1.5倍以上的变化.其中,上调者9个,下调者12个.差异表达倍数≥3.0的微小RNA为miR-3078、miR-140、miR-29b、miR-29c.RT-PCR检测发现,差异表达倍数≥3.0的4个微小RNA,其表达趋势与芯片分析结果一致.与正常对照组比较,OIR组miR-3078的表达明显上调,差异有统计学意义(t=-2.380,P＜0.05);miR-140、miR-29b、miR-29c的表达明显下调,差异也有统计学意义(t=2.638、2.323、2,415,P＜0.05).结论 OIR小鼠模型的微小RNA表达谱中,miR-3078、miR-140、miR-29b、miR-29c的差异表达倍数≥3.0,其可能与RNV形成有关.
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小鼠视网膜激光损伤早期组织功能学变化与单核细胞趋化蛋白动态表达关系的研究
目的 观察小鼠视网膜激光损伤后早期组织功能变化及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达水平,初步探讨两者之间的关系.方法 116只C57BL/6小鼠随机分为正常组、激光损伤组,均为58只.采用激光光凝方式建立视网膜激光损伤模型.分别于激光光凝后1、3、7d行视网膜电图(ERG)检查.激光光凝后1、3、7d分别处死正常组、激光损伤组小鼠并摘除眼球.行苏木精-伊红染色观察视网膜组织形态变化,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组小鼠视网膜中MCP-1的基因相对表达情况,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测视网膜中MCP-1的蛋白表达情况.结果 光学显微镜观察结果显示,随激光损伤时间延长,视网膜组织结构损伤进行性加重.ERG检测结果显示,激光损伤后1、3、7d,正常组、激光损伤组小鼠暗适应a(t=6.998、9.594、13.778)、b波(t=12.089、13.310、21.989)振幅比较,差异有统计学意义(P=0.000).激光损伤后1d,正常组、激光损伤组明适应a波振幅比较,差异无统计学意义(t=2.659,P=0.200),b波振幅比较,差异有统计学意义(t=8.844,P=0.000);3、7d,明适应a(t=3.076、7.544)、b波(t=10.418、8.485)振幅比较,差异均有统计学意义(P=0.000).激光损伤后1、3 d(t=3.773)及1、7d(t=5.070)暗适应a波振幅比较,差异有统计学意义(P＜0.01),3、7d比较,差异无统计学意义(t=1.297,P=0.660);b波振幅,1、7d比较,差异有统计学意义(t=4.762,P=0.000);1、3 d(t=2.236)及3、7 d(t=2.526)比较,差异无统计学意义(P=0.120、0.060).明适应a波振幅,1、7d比较,差异有统计学意义(t=2.991,P=0.020);1、3 d(t=0.516)及3、7 d(t=2.475)比较,差异均无统计学意义(P=1.000、0.710);b波振幅,1、3 d(t=3.570)及1、7 d(t=4.989)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),3、7d比较,差异无统计学意义(t=1.419,P=0.070).实时定量PCR检测结果显示,激光损伤后1、3、7d,激光损伤组MCP-1基因相对表达量与正常组比较,差异均有统计学意义(t=14.329、16.861、5.743,P＜0.05).Western blot检测结果显示,激光损伤后1、3、7d,激光损伤组MCP-1蛋白相对表达量与正常组比较,差异均有统计学意义(t=75.068、54.145、14.653,P＜0.05).结论 小鼠视网膜激光损伤后7d内,视网膜组织结构和功能损害进行性加重,且程度与MCP-1表达相关.
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伴发视网膜病变的系统性红斑狼疮患者的临床特征
[目的]观察伴发视网膜病变的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床特征.[方法]采用临床对比研究方法.临床确诊为SLE的97例患者纳入本研究.根据眼底检查结果分为视网膜病变组(阳性组)和无视网膜病变组(阴性组).其中,阳性组23例32只眼,阴性组74例148只眼.对比分析两组患者年龄、病程、临床表现、实验室检查结果的异同.[结果]SLE患者中视网膜病变阳性率为23.7％.阳性组中17例22只眼视网膜可见不同程度的棉绒斑、出血、静脉纡曲扩张、动脉痉挛、微动脉瘤、硬性渗出,占阳性例数的73.9％其余6例10只眼以视网膜大血管阻塞为主要表现,占阳性例数的26.1％.阳性组患者皮疹、皮肤血管炎、血红细胞沉降率(ESR)升高、补体C3下降、抗双链DNA(ds-DNA)抗体阳性的发生率较阴性组患者高,相关指标比较,差异均有统计学意义(x2 =9.206,6.987,7.824,8.581,6.599;P＜0.05).阳性组与阴性组患者之间年龄、病程、黏膜溃疡、关节炎、发热、头痛、白细胞减少、血小板减少、蛋白尿≥+++、血尿素氮升高、肌酐升高、抗核抗体(ANA)阳性、抗Sm抗体阳性的发生率相比较,差异无统计学意义(t=0.321,0.063;x2 =0.135,0.046,0.176,0.002,0.036,0.113,0.053,0.032,0.012,0.000,0.004;P＞0.05).[结论]伴发视网膜病变的SLE患者眼底主要表现为静脉纡曲扩张、棉绒斑和视网膜大血管阻塞.皮疹、皮肤血管炎、ESR升高、补体C3下降、抗ds-DNA抗体阳性是伴发视网膜病变的SLE患者的主要临床特征.
