中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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荧光素钠静脉注射致超敏反应的不同表现一例
患者,女,45岁.因被他人拳头击伤2d到我院来诊.入院诊断为:(1)全身多处软组织挫伤;(2)右眼球钝挫伤.在外科治疗后情况好转,自觉右眼视物不清,眼科会诊建议行荧光素眼底血管造影术(FFA),常规化验及检查无特殊,否认药物过敏及过敏体质.使用20%荧光素钠(广西梧州制药厂)的1%稀释液5 ml,缓慢注入肘静脉,未发现不良反应.
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单侧原发性视网膜色素变性伴对侧弱视眼一例
原发性视网膜色素变性是因视网膜感光细胞和色素上皮细胞变性,从而导致夜盲和进行性视野缺损的常见的遗传性眼底病,我中心近遇到一例典型单侧原发性视网膜色素变性伴对侧眼弱视的病例,报告如下.
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双眼先天性视盘颞下方巩膜扩张一例
先天性巩膜扩张是一种比较罕见的先天异常眼病.2004年我们发现1例,现报告如下.
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牵牛花综合征伴视网膜脱离的手术治疗二例
例1患者女,12岁.因双眼交替性内斜视、弱视一直在门诊治疗.1年前右眼突然出现闪光感、视力减退来眼底病门诊检查,以双眼牵牛花综合征、右眼视网膜脱离收入院治疗.患儿母亲叙述于孕期3个月时曾有先兆流产史,患儿于出生后3个月时发现视力差.否认家族史,父母系近亲结婚.
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糖尿病视网膜病变的药物防治研究现状
长期高血糖可产生多途径代谢异常.以往糖尿病视网膜病变的药物治疗的研究多集中于抑制和拮抗血管内皮生长因子表达增加、蛋白激酶C的活化、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、多元醇代谢通路的异常、生长激素、血管紧张素转换酶系统的作用等方面.近年来,色素上皮衍生因子、抗氧化应激和抑制炎症反应的药物及药物作用的多环节影响被引起关注.尽管某些药物实验和临床研究已取得了令人鼓舞的结果,但要开发出真正有效的防治药物还任重道远.
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巩膜外加压术治疗陈旧性视网膜脱离
自的观察巩膜外加压术对陈旧性视网膜脱离患者的疗效.方法回顾分析我科经巩膜外加压术治疗的陈旧性视网膜脱离患者42例(46只眼)的病例资料,男24例(27只眼),女18例(19只眼),病史1个月~2年.所选病例均为孔源性视网膜脱离合并以视网膜下膜为主的增生性玻璃体视网膜病变PVR C级,其中PVRC1级16只眼(34.8%),PVRC2级19只眼(41.3%),PVRC3级11只眼(23.9%).手术采用单纯巩膜外加压13只眼(28.3%),环扎联合加压33只眼(71.7%).手术中36只眼采用消毒空气注入,占78.3%,手术后7只眼采用C3F8玻璃体内注入,占15.2%.结果手术后随访6个月~1年(平均7.3个月),31只眼(67.4%)视网膜完全复位,12只眼(26.1%)明显好转,2只眼(4.3%)手术后视网膜下液再次增多,视网膜未复位,后行玻璃体手术.1只眼因PVR进展而行玻璃体手术,1次手术后视网膜脱离治愈率67.4%,有效率(治愈+好转)93.5%.手术后28只眼(60.9%)视力提高,11只眼(23.9%)视力不变,7只眼(15.2%)视力下降.结论部分陈旧性视网膜脱离可以通过巩膜外加压术治疗获得视网膜解剖复位,视力得到一定程度的改善,避免玻璃体切割术.
关键词: 巩膜外加压术 陈旧性视网膜脱离/外科学 -
有裂孔的视网膜变性的临床特征和氩激光治疗
目的探讨有裂孔的视网膜变性的临床特征和氩激光治疗效果.方法回顾性分析本院210例224只眼相应视网膜变性的氩激光治疗资料,并与同期尚无裂孔的视网膜变性氩激光治疗对照.结果有裂孔的视网膜变性患者,小于60岁者89.7%,男性53.3%,女性46.7%,格子样变性65.6%,变性范围≤1个象限者87.5%,卵圆形裂孔60.7%,伴有局限性视网膜浅脱离者23.7%.与尚无裂孔的视网膜变性患者相比,≥35岁、囊样变性、视网膜纵向小皱襞、有自觉症状的患眼构成比明显偏高,而氩激光视网膜脱离预防性治疗对已出现局限性孔源性视网膜脱离的视网膜变性患者疗效明显偏低(P<0.01).结论有裂孔的视网膜变性常见于青壮年,多数患者为1个象限内的格子样变性;裂孔多数为卵圆形,多不伴有视网膜脱离;裂孔没有明显的性别差异,多数没有自觉症状.不伴有视网膜脱离的视网膜单纯性裂孔的视网膜变性,氩激光视网膜脱离预防性治疗可获得满意疗效.
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多焦视诱发电位的双眼对称性分析
目的观察正常人多焦视诱发电位(mfVEP)的双眼对称性.方法应用VERIS Science4.0视觉诱发反应图像系统对36名正常人的72只眼进行mfVEP测试,刺激图形为带图形的飞镖盘,对应的视角为25°.图形中有60个小块,每个小块包括4×4个黑白相间的格子,由二元伪随机m-序列控制其黑白翻转形成视觉刺激.结果左右眼各对应象限的P1波潜伏期及振幅配对t检验显示差异无统计学意义.双眼同侧视野的潜伏期与振幅的数据差异大于相应视野象限的数据差异.右眼或左眼4个象限组间比较显示双眼各自鼻上与颞下、鼻下象限P1波潜伏期之间差异有统计学意义,振幅方面仅左眼颞上与颞下象限之间差异有统计学意义.结论正常人双眼mfVEP以视网膜对称性优于视皮层的对称性.
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上海市北新泾街道糖尿病患者视网膜病变的患病率调查
目的探讨上海市北新泾街道患有糖尿病(DM)居民中糖尿病视网膜病变(DR)患病率和相关因素.方法根据居民健康档案获得患DM的居民,通过询问和检查获得病史资料、视力、眼部病变、眼压资料,采用眼底照相方法确立DR诊断.结果实际受检535人,受检率为90.68%.共确诊DR患者146例,DR的患病率为27.29%.单纯型和增生型DR的患病率分别为22.99%和4.30%.DM病程为影响DR患病的独立因素.DM病程,同时罹患周围神经病变和体重指数是依次影响DR病情发展到增生型的独立因素. 结论在DM居民中DR患病率高;需密切监测高危DM居民以控制DR患病.
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应努力推动我国糖尿病视网膜病变的临床基础研究
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的并发症之一,已成为目前世界范围内主要致盲原因,对患者本人、家庭乃至社会均造成严重危害.国内外学者长期以来分别从不同侧面和角度研究了DR的发病机制、临床表现、诊断和治疗.
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氨基胍干预实验性大鼠糖尿病视网膜病变
糖尿病视网膜病变(DR)是严重的致盲眼病,发病机制复杂.近年来发现慢性高血糖所致体内非酶糖基化终末产物(AGEs)在视网膜血管中的大量沉积是导致其发生发展的重要原因[1].氨基胍是一种选择性AGEs.本实验旨在研究氨基胍是否对早期DR大鼠和外源性AGEs在体内有干预作用.
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晚期糖基化终末产物对大鼠视网膜神经成分的损伤
有研究表明,糖尿病视网膜病变(DR)早期,在出现临床可见的视网膜微血管损害之前,糖尿病患者就已出现视功能下降,表现为色觉异常、视网膜电流图(ERG)和对比敏感度的改变等[1-3],提示糖尿病早期存在视网膜神经成份的损伤.
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胰岛素抵抗与2型糖尿病增生型视网膜病变的相关性研究
糖尿病视网膜病变(DR)尤其是增生型DR(PDR),是导致糖尿病患者失明的主要原因之一;胰岛素抵抗(IR)是机体组织(如肝脏、肌肉和脂肪等)对胰岛素敏感性或反应性下降的状态,它是2型糖尿病的主要发病机制,也是公认的导致心血管疾病的重要危险因素.
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糖尿病大鼠模型视网膜中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子mRNA的动态变化及意义
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的并发症之一.目前对其发病机制尚不十分清楚.在正常的眼部组织中,血管生成的自稳态是由两种因素所维持的,一种是血管生成刺激因子,如血管内皮生长因子(VEGF),另一种是血管生成抑制因子,如色素上皮衍生因子(PEDF).
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川芎嗪对糖基化终末产物诱导人视网膜色素上皮细胞表达低氧诱导因子-1α的影响
慢性高血糖所致机体内糖基化终末产物(AGEs)的形成及不断积累是导致早期糖尿病视网膜病变(DR)的重要原因.Treins等[1]发现AGEs活化低氧诱导因子1α(HIF-1α)刺激VEGF的表达,可能对DR的发展起到了很重要的作用.
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2型糖尿病患者视网膜病变长期随访观察
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的眼部并发症,其发生的严重程度与糖尿病病程、血糖控制程度有关[1].以往报道的流行病学资料多为不同病程与不同血糖控制程度的DR患病情况,对确诊糖尿病的患者长期动态随访观察报道较少.我们对1993年以来内分泌科临床确诊的糖尿病患者进行了长达10年的随访观察,现将临床资料完整的264例患者528只眼随访观察结果报道如下.
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视网膜激光光凝后糖尿病大鼠眼玻璃体中色素上皮衍生因子的表达
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是糖尿病患者视力严重下降或失明的主要原因.视网膜激光光凝是目前临床上治疗PDR的主要方法[1].目前色素上皮衍生因子(PEDF)是眼部有效的新生血管抑制因子.我们采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)及Western blottmg方法,检测视网膜氩离子激光光凝后糖尿病大鼠玻璃体组织内PEDF mRNA及蛋白质的表达变化,为进一步阐明PDR发生机制提供理论依据.
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糖尿病视网膜病变筛查方法的比较研究
目前,我国糖尿病患者已达4 000万[1],糖尿病性视网膜病变(DR)已成为一种主要的致盲原因.近30年国内外大量的流行病和临床研究资料给我们四点重要信息[2]:(1)每个糖尿病患者都有发展为DR的可能.(2)对DR的激光治疗有显著的疗效.
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糖尿病视网膜病变眼底彩色照片的读片可信度分析
目前对糖尿病视网膜病变(DR)的诊断及随访观察主要是根据病历记录、眼底以及荧光素眼底血管造影(FFA)检查来收集数据进行分析.然而,FFA检查不便于DR普查或多次随访检查;并且,这些方法均存在诊断标准、判别方法等多种原因导致的诊断结果差异.
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早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞逆行轴浆流损害的研究
目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)逆行轴浆流速是否受损,并判断损伤细胞的类型.方法Sprague-Dawley(SD)成年雄性大鼠6只,腹腔注射链脲佐菌霉素(STZ)形成糖尿病模型,4周时行荧光金(FG)上丘定位逆行标记.分别于FG注射后12、72 h行视网膜铺片,在荧光显微镜下拍照后做尼氏染色,统计FG标记的不同大小RGC比例.另6只正常SD成年雄性大鼠作为对照.结果FG注射12 h后,实验组RGC总数与对照组无差别,但小直径RGC比例明显低于对照组;72 h后,实验组RGC数比对照组明显减少,小细胞减少尤其明显.结论糖尿病早期大鼠RGC逆行轴浆流速受到影响,小直径RGC容易受损.
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糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响
目的研究糖基化终产物(AGEs)对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子p(TGF-β)表达的影响.方法分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达.结果AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖;并可使细胞周期阻滞于S期,凋亡细胞数显著增多(P<0.01);能促进周细胞TGF-p蛋白的表达.结论AGEs可通过抑制周细胞增殖,促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少;并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变.
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糖基化终末产物对牛视网膜微血管内皮细胞和周细胞存活和形态的影响
目的观察体外孵育的牛血清白蛋白(BSA)非酶促糖基化终末产物(AGEs)对牛视网膜微血管内皮细胞(BREC)和周细胞(BRP)存活和形态的影响.方法取终浓度为50 mg/ml的牛血清白蛋白(BSA)、500 mmol/L D-葡萄糖,于37℃孵箱内避光孵育12周,制备外源性AGEs-BSA,经SephacrylS 300层析纯化,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)蛋白电泳鉴定AGEs-BSA和coomassie蛋白质定量法测定蛋白浓度.分设不同浓度梯度的AGEs-BSA实验组和BSA对照组,以及空白对照组,分别观察体外孵育的AGEs-BSA对体外培养的BREC和BRP的毒性作用.相差倒置显微镜观察500μg/ml AGEs-BSA和BSA作用48 h对BREC和BRP形态的影响.结果随着AGEs-BSA剂量的增加,细胞被抑制呈上升趋势.500μg/ml AGEs-BSA抑制BREC为空白对照组的(72.8±15.9)%,抑制周细胞为空白对照组的(64.8±9.0)%.低浓度AGEs-BSA对BREC有一定促增生作用,但与空白对照组比较无统计学意义(P=0.231).相差倒置显微镜观察结果显示AGEs-BSA处理组细胞增殖受抑制,失去正常细胞形态,而BSA对照组细胞同空白对照组,细胞形态正常.结论AGEs-BSA在高浓度时,无论是对BREC还是BRP,都产生生长抑制作用,从而导致BRP的丢失,损伤血管功能.进一步证实了非酶糖化是糖尿病微血管并发症的一个重要原因.
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噻唑烷二酮类药物对实验性糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响
目的观察噻唑烷二酮类(TZDs)药物罗格列酮和吡格列酮对实验性糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响.方法在40只大鼠中利用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射制作糖尿病大鼠模型36只,另4只为正常对照组.将生存至病程6个月以上的24只大鼠分组,分别行玻璃体腔注射罗格列酮和吡格列酮(每组各10只),另4只不注射药物作为糖尿病阳性对照.眼球石蜡切片进行血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学链霉卵白素生物素复合物(SABC)法、VEGF mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,并比较注射TZDs大鼠和对照组大鼠视网膜VEGF表达及细胞凋亡的不同.结果正常大鼠视网膜VEGF免疫组织化学染色及原位杂交检测结果均为阴性.注射罗格列酮和吡格列酮大鼠与糖尿病阳性对照大鼠相比,视网膜VEGF表达阳性细胞率有所下降,但VEGF mRNA的阳性表达以及视网膜细胞凋亡检测结果无明显差别.结论TZDs药物罗格列酮和吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜VEGF的总体表达具有一定的抑制作用,但并不影响该细胞因子在视网膜上的生成.
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巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障和视网膜血管内皮生长因子表达的影响
目的研究巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障以及视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法将60只大鼠用链尿佐菌素腹腔注射制成糖尿病大鼠模型,分成糖尿病组(n=20)、40 mg/kg巴曲酶注射组(n=20)和20 mg/kg巴曲酶注射组(n=20).另25只正常大鼠为正常对照组.7 d后处死全部大鼠,通过伊凡思蓝法观察各组大鼠血视网膜屏障情况,酶连免疫吸附法分析视网膜总蛋白中的VEGF含量,比较各组结果.结果正常对照组大鼠视网膜内渗漏的伊凡思蓝含量明显低于另外3个糖尿病大鼠组(P<0.01),不同剂量巴曲酶治疗组之间伊凡思蓝含量无明显差异(P>0.05),巴曲酶治疗的2组大鼠伊凡思蓝含量均比糖尿病组大鼠低(P<0.05).正常对照组大鼠、不同剂量巴曲酶注射的2组大鼠视网膜内VEGF含量明显低于糖尿病大鼠(P<0.01);正常对照组视网膜内VEGF含量与20 mg/kg巴曲酶注射组比较无明显差异(P=0.06);40 mg/kg巴曲酶注射组视网膜内VEGF含量比正常对照组低(P=0.01);不同剂量的巴曲酶治疗组之间VEGF含量无明显差异(P=0.78).结论巴曲酶治疗减轻了糖尿病大鼠血视网膜屏障功能的损伤,降低了VEGF的表达,提示巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障功能有一定的保护作用.
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糖尿病鼠视网膜细胞间黏附分子-1的表达与血视网膜屏障破坏的关系及曲安奈德的治疗作用
目的探讨糖尿病(DM)鼠视网膜血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在血视网膜屏障(BRB)破坏中的作用及玻璃体注射曲安奈德(TA)对BRB破坏的治疗作用.方法60只Wistar鼠建立DM模型,分为对照组、DM 4个月组和DM 6个月组.每组各分为免疫组织化学组和BRB测定组,BRB测定组再分为未行TA治疗组、TA治疗1周组和2周组.大鼠玻璃体内注射TA 5μl.视网膜铺片免疫组织化学染色观察视网膜ICAM-1的表达及形态学变化,图像分析软件测定内皮细胞平均吸光度(A)[旧称光密度(OD)],定量ICAM-1表达.测定视网膜伊凡思蓝(EB)含量,评价BRB的变化.结果免疫组织化学组:对照组视网膜血管无明显ICAM-1阳性表达,同对照组相比,DM 4个月组阳性表达显著增强(P<0.001),已出现毛细血管管径粗细不一等形态学改变;DM 6个月组阳性表达进一步增强(P<0.001),形态学改变进一步加重,可出现无细胞性毛细血管.BRB测定组:各对照组间EB含量无统计学差异(P>0.05).未行TA治疗组中,两DM组EB含量明显高于对照组(P<0.001),且DM 6个月组高于4个月组(P<0.01).TA治疗组中,各DM组EB含量均显著降低(P<0.001),但组间无统计学差异(P>0.05),然而DM 4个月治疗2周组已基本恢复正常(P>0.05),余治疗组仍高于对照组(P<0.05).内皮细胞A值与视网膜EB含量呈直线相关(r=-0.959). 结论糖尿病鼠视网膜ICAM-1的表达与BRB破坏呈正相关.玻璃体内注射TA可有效减轻BRB破坏.
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Müller细胞对视网膜血管内皮细胞紧密连接蛋白表达的影响
目的探讨体外培养的Muller细胞在糖基化终末产物(AGEs)作用下增殖活性的变化,以及这种改变对牛视网膜血管内皮细胞(BREC)紧密连接蛋白(occludin)表达的影响. 方法培养新生大 鼠Müller细胞和BREC,两类细胞均用特异性抗体进行免疫鉴定.将培养的BREC分4组观察:第1组未添加任何细胞上清液;第2组添加正常Muller细胞上清液;第3组添加糖基化终末产物(AGEs)作用后的Müller细胞上清液;第4组无细胞组,为空白对照组.酶联免疫吸附法(ELISA)测定4组细胞上清液中紧密连接蛋白的含量,比较其变化.结果添加正常Müller细胞上清液组紧密连接蛋白表达量多,未添加任何细胞上清液组次之,添加AGEs作用后的Müller细胞上清液组更少.结论AGEs能促进Müller细胞异常增殖、抑制BREC表达紧密连接蛋白.
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巩膜隧道排放视网膜下液
经巩膜排放视网膜下液,是治疗原发性孔源性视网膜脱离重要步骤,巩膜和脉络膜刺破后放液口洞开,视网膜下液迅速外流,眼压突然下降,眼球变形.2003年1月至2004年4月,对22例原发性孔源性视网膜脱离患者采用可调控自闭式巩膜脉络膜隧道视网膜下液外排放,放液时、放液后提高眼压,有效减少外放液并发症的发生,现报告如下.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |