中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾病综合征合并黄斑水肿一例
患者男,27岁。因双眼视物模糊1周于2014年8月27日首次来我院就诊。患者自述无视物变暗、变形。既往双眼视力1.5。血压110/70 mmHg (1 mmHg =0.133 kPa),空腹血糖5.4 mmol/L。否认外伤以及其他全身疾病史、输血史；直系亲属无传染性疾病。眼科检查：视力：右眼0.25,左眼0.4,均不能矫正。双眼眼前节无异常；瞳孔对光反射正常；玻璃体轻度混浊。眼压：右眼16 mmHg,左眼19 mmHg。间接检眼镜检查,双眼视盘边界清楚、颜色淡红,杯盘比约为0.4；视网膜血管扭曲,黄斑区呈蜂窝状外观,中心凹反光消失(图1)。频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查,黄斑区视网膜厚度,右眼508μm,左眼485μm；中心凹正常形态消失；内核层可见弱反射囊腔,椭圆体区不连续(图2)。荧光素眼底血管造影(FFA)检查,双眼视盘、视盘血管充盈未见异常；静脉期双眼黄斑区轻微花瓣状荧光(图3)。诊断：双眼黄斑水肿。给予口服醋甲唑胺50 mg,2次/d。10 d 后复诊,双眼视力0.5；矫正视力0.6。SD-OCT检查,双眼黄斑水肿较前减轻,黄斑区视网膜厚度右眼下降79μm,左眼下降176μm；仍可见内核层弱反射囊腔,椭圆体区不连续(图4)。继续给予口服醋甲唑胺7 d 并同时加服卵磷脂络合碘1.5 mg,3次/d。1个月后复诊,视力：右眼0.6,左眼0.5,均不能矫正。间接检眼镜检查,眼底与第1次复诊时比较无明显变化。
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急性轮状外层视网膜病变一例
患者女,17岁。因右眼突然视物遮挡、视力下降3 d 于2014年1月23日来我院眼科就诊。发病前无明显感冒病史。无全身疾病史及家族史。眼科检查：视力：右眼0.2,矫正0.6；左眼0.1,矫正1.0。眼压：右眼16 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼17 mmHg。双眼眼前节正常。右眼视盘边界清楚,杯盘比(C/D)0.3,视盘周围视网膜见灰白色不规则混浊带,与正常视网膜形成清晰界限,视网膜血管及黄斑正常(图1)。荧光素眼底血管造影(FFA)检查,右眼脉络膜充盈不均匀,动脉充盈时间正常(图2)；视盘边界清楚,其周围视网膜及黄斑区见点片状强荧光(图3),晚期无渗漏。视野检查,右眼鼻侧视野缺失(图4)。左眼上述各项均检查未见异常。
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慢性肾炎相关性视网膜病变一例
患者男,15岁。因双眼视力下降2个月于2014年9月来我院眼科就诊。右眼视力0.03,左眼视力光感。双眼眼前节正常。双眼眼底检查发现视网膜血管纡曲,动脉变细,视网膜下大量硬性渗出伴渗出性视网膜脱离及视网膜出血；并见视网膜新生血管(图1)。光相干断层扫描(OCT)检查,双眼后极部视网膜内及视网膜下大量强反射,伴神经上皮下积液(图2)。患者曾于2009年诊断为慢性肾小球肾炎,病理类型为增生硬化型。当时肾功能检查指标正常。2014年4月肾功能恶化。血肌酐超过1000μmol/L,肾小球滤过率小于14 ml/min。进行腹膜透析治疗。腹膜透析过程中,患者血压升高,高达160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。同时出现双眼视力下降。给予降血压药物等对症治疗后眼部症状未改善。遂前来我院就诊。结合患者病史及临床表现,诊断：双眼慢性肾炎相关性视网膜病变。
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硅油眼内填充后的物理性质改变
目的：观察硅油眼内填充后的物理性质改变。方法原发性视网膜脱离行玻璃体切割联合硅油填充手术的99例患者99只眼纳入研究。所有患眼采用23G 玻璃体切割系统行硅油取出手术,收集取出的硅油垂直静置于常温环境3 d,分层后取上层硅油。根据硅油在眼内填充的时间,将取出硅油分为1、2、3、6个月组(A、B、C、D 组),1~2年组(E 组),2年以上组(F 组),分别为12、15、25、22、13、12只眼。以未曾用于眼内填充的同型号硅油作为对照组。检测各组硅油乳化颗粒数目、运动粘度、表面张力、密度、透射率及折射系数。结果A~F 组及对照组之间硅油乳化颗粒数(F =89.337)、运动粘度(F =10.660)、表面张力(F =11.810)、密度(F =13.497)、各波长处透射率(F =455.496、566.105、525.102、767.573、622.961、601.539)比较,差异均有统计学意义(P <0.05)；折射系数比较,差异无统计学意义(F =2.936, P >0.05)。组间两两比较结果显示,与对照组比较,A 组硅油乳化颗粒数无明显改变,差异无统计学意义(P >0.05)；B~F 组硅油乳化颗粒数明显增加,差异有统计学意义(P <0.05)。A、B 组硅油运动粘度无明显改变,差异无统计学意义(P >0.05)；C~ F 组硅油运动粘度明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。A~D组硅油表面张力无明显改变,差异无统计学意义(P >0.05)；E、F 组硅油表面张力明显减小,差异有统计学意义(P <0.05)。A~D 组硅油密度无明显改变,差异无统计学意义(P >0.05)；E、F 组硅油密度明显增大,差异有统计学意义(P <0.05)。A~F 组硅油在各波长处的透射率明显下降,差异均有统计学意义(P <0.05)。A~F 组及对照组组内硅油在各波长处的透射率比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。A~F 组折射系数均无明显改变,差异无统计学意义(P >0.05)。结论硅油在眼内填充2个月内乳化颗粒数增加、透射率明显降低；眼内填充3个月后,运动粘度明显降低；眼内填充1年后,表面张力明显减小、密度明显增大。
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慢性进行性眼外肌麻痹和 Kearns-Sayre 综合征患者视网膜神经纤维层厚度测量及影响因素分析
目的：观察慢性进行性眼外肌麻痹(CPEO)和 Kearns-Sayre 综合征(KSS)患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度,分析其影响因素。方法经肌肉病理活检确诊的 CPEO 患者22例纳入研究。其中,男性7例,女性15例。平均年龄(29.09±13.40)岁；平均起病年龄(16.4±10.7岁)。平均病程(11.30±7.30)年。22例患者中,CPEO 患者18例(CPEO 组)；KSS 患者4例(KSS 组)。患者均行频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查。选取左眼为受检眼,以视盘中心为圆心,直径为3.45 mm 的环形扫描。扫描分为上方颞侧(ST)、颞上方(TU)、颞下方(TL)、下方颞侧(IT)、下方鼻侧(IN)、鼻下方(NL)、鼻上方(NU)、上方鼻侧(SN)。Pearson 相关分析法分析 RNFL 厚度与患者起病时间、病程的相关性。结果22例患者视盘旁全周平均 RNFL 厚度为(101.5±14.4)μm。ST、TU、TL、IT、IN、NL、NU、SN 平均 RNFL 厚度分别为(136.3±24.1)、(85.4±25.7)、(68.2±11.7)、(128.2±28.7)、(127.3±29.5)、(66.7±16.8)、(70.1±17.6)、(122.9±20.2)μm。KSS 组视盘旁全周及各象限平均 RNFL 厚度均较 CPEO 组低,但差异无统计学意义(P >0.05)。相关性分析结果显示,RNFL 厚度下降与起病年龄无相关性(r =-0.306,P =0.11)；与病程呈负相关(r =-0.518,P =0.03),尤其是鼻侧4个象限 RNFL 厚度与病程呈负相关(IN：r =-0.555,P =0.01；NL：r=-0.630,P =0.00；NU：r =-0.559,P =0.01,SN：r =-0.557,P =0.01)。结论CPEO、KSS 患者 RNFL 厚度差异无统计学意义；RNFL 厚度特别是鼻侧 RNFL 厚度与病程呈负相关。
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第三代广角数码视网膜成像系统在视网膜母细胞瘤检查诊断中的应用价值
目的：观察第三代广角数码视网膜成像系统(RetCam Ⅲ)在视网膜母细胞瘤(RB)检查诊断中的应用价值。方法回顾性研究。2012年1月至2014年5月临床确诊为 RB 的94例患者125只眼纳入研究。所有患者均行 RetCam Ⅲ、双目间接检眼镜及 B 型超声检查。以双目间接检眼镜检查结果作为“金标准”,对比分析 RetCam Ⅲ和双目间接检眼镜检查结对 RB 分期的一致性以及 RetCam Ⅲ、双目间接检眼镜及 B 型超声检查对 A~D 期不同分期瘤体的检出率。结果双目间接检眼镜检查发现,125只眼中,A 期18只眼,占14.4%；B 期15只眼,占12.0%；C 期10只眼,占8.0%；D 期28只眼,占22.4%；E 期54只眼,占43.2%。RetCam Ⅲ检查发现,125只眼中,A 期18只眼,占14.4%；B 期16只眼,占12.8%；C 期11只眼,占8.8%；D 期27只眼,占21.6%；E 期53只眼,占42.4%。Kappa 系数检验分析结果显示, RetCam Ⅲ与双目间接检眼镜检查结果在 RB 分期中一致性良好(加权 Kappa 系数=0.9798,95%可信区间为0.9601~0.9995)。双目间接检眼镜检查发现,125只患眼中,A ~ D 期共71只眼150个瘤体。RetCam Ⅲ检查检出瘤体数为147个,检出率为98.0%。未检出的3个瘤体均位于周边接近锯齿缘视网膜处。B 型超声检查检出瘤体数为122个,检出率为81.3%。RetCam Ⅲ检查过程中,未见角膜挫伤、玻璃体积血、视网膜出血、呼吸暂停、心跳骤停等局部或全身并发症发生。结论RetCam Ⅲ可有效检出各种分期的 RB,与双目间接检眼镜检查结果的一致性良好。
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热休克蛋白47在增生性玻璃体视网膜病变增生膜组织的表达以及转化生长子因2-β对视网膜色素上皮细胞中热休克蛋白47表达的影响
目的：观察热休克蛋白(HSP)47在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达及转化生长因子(TGF)-β2对视网膜色素上皮(RPE)细胞 HSP47表达的影响。方法收集行玻璃体切割手术的PVR 患者增生膜病理标本,苏木精-伊红、Masson 及免疫组织化学染色,观察其组织病理特征及 HSP47的表达。加入浓度分别为0、1、5、10 ng/ml 的 TGF-β2刺激培养人 RPE(ARPE-19)细胞,并根据此浓度此分为4组；浓度为5 ng/ml TGF-β2刺激细胞0、12、24、48 h。荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内 HSP47、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的 mRNA 和蛋白表达情况。结果光学显微镜观察发现,PVR 增生膜中可见类圆形上皮样细胞及色素颗粒,大量胶原蛋白成分；HSP47在多数上皮样细胞胞浆及间质内呈阳性表达。RT-PCR 检测结果显示,1、5、10 ng/ml 组细胞内 HSP47、Col-ⅠmRNA表达较0 ng/ml 组分别上调了1.32、2.35、1.85倍和1.29、1.52、2.11倍,差异均有统计学意义(HSP47：F =27.21,P <0.05；Col-Ⅰ：F =23.45,P <0.05)；TGF-β2作用0、12、24、48 h 后,细胞内 HSP47、Col-ⅠmRNA 表达较0 h 分别上调了1.56、1.84、2.86倍和1.57、1.86、2.78倍,差异均有统计学意义(HSP47：F =31.56,P <0.05；Col-Ⅰ：F =54.43,P <0.001)。Western blot 检测结果显示,1、5、10 ng/ml 组细胞内HSP47、Col-Ⅰ蛋白表达较0 ng/ml 组分别上调了2.33、2.89、2.60倍和1.18、1.49、2.11倍,差异均有统计学意义(HSP47：F =39.78,P <0.05；Col-Ⅰ：F =29.10,P <0.05)。TGF-β2作用12、24、48 h 后,细胞内HSP47、Col-Ⅰ蛋白表达量较0 h 分别上调了2.08、2.37、2.80倍和1.38、1.59、2.16倍,差异均有统计学意义(HSP47：F =49.18,P <0.05；Col-Ⅰ：F =42.52,P <0.05)。结论 HSP47在 PVR 增生膜中呈阳性表达,TGF-β2可能通过促进 ARPE-19细胞 HSP47的表达,增加 Col-Ⅰ的合成与沉积。
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腺病毒介导的重组 Tum5基因抑制视网膜新生血管的实验研究
目的：观察腺病毒介导的重组 Tum5基因(rAd-Tum5)对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法7日龄 C57BL/6J 小鼠96只,随机分为正常组、OIR 组、rAd-绿色荧光蛋白(GFP)空载体组(OIR rAd-GFP 组)和重组 Tum5基因组(OIR rAd-Tum5组),每组均为24只。参照文献方法建立 OIR 模型。12日龄时,OIR rAd-GFP 组、OIR rAd-Tum5组小鼠双眼玻璃体腔分别注射病毒滴度为1×1011 pfu/ml 的 rAd-GFP、rAd-Tum5病毒1μl。OIR 组、正常组小鼠双眼玻璃体腔分别注射等体积无菌生理盐水。视网膜铺片观察视网膜无灌注区相对面积,病理切片计数突破内界膜的视网膜前细胞核数,免疫荧光法及蛋白免疫印迹法检测小鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果正常组、OIR 组、OIR rAd-GFP 组、OIR rAd-Tum5组小鼠视网膜无灌注区相对面积比较,差异有统计学意义(F =61.224,P <0.01)。组间视网膜无灌注区相对面积比较,OIR rAd-GFP组与 OIR 组差异无统计学意义(P =0.827)；OIR rAd-Tum5组与 OIR 组、OIR rAd-GFP 组差异均有统计学意义(P <0.01)。4组间突破内界膜的视网膜前细胞核数比较,差异有统计学意义(F =635.738,P <0.01)。组间突破内界膜的视网膜前细胞核数比较,OIR rAd-GFP 组与 OIR 组差异无统计学意义(P =0.261)；OIR rAd-Tum5组与 OIR 组、OIR rAd-GFP组差异有统计学意义(P <0.01)。与正常组小鼠视网膜 VEGF 表达比较,OIR 组和OIR rAd-GFP组 VEGF 表达均上调,OIR rAd-Tum5组小鼠视网膜 VEGF 表达较 OIR 组和 OIR rAd-GFP 组呈下降趋势。结论重组 rAd-Tum5基因可以抑制视网膜新生血管生成,可能与下调 VEGF 表达有关。
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儿童牵牛花综合征患眼荧光素眼底血管造影特征
目的：观察儿童牵牛花综合征(MGS)患眼荧光素眼底血管造影(FFA)特征。方法临床确诊为 MGS 的14例患儿14只眼纳入研究。其中,男性、女性各7例7只眼。合并永存原始玻璃体增生症4只眼,占28.57%；合并视网膜脱离4只眼,占28.57%,均未见视网膜裂孔；合并视盘旁视网膜下黄白色渗出1只眼,占7.14%。所有患儿应用第三代广角数码视网膜成像仪行眼底及 FFA 检查。测量患眼及对侧健康眼视盘纵轴、横轴长度。记录臂-视网膜循环时间(A-RCT),观察患眼及对侧健康眼视盘边缘显影血管数量、视网膜血管形态及走形、周边部视网膜无灌注区等异常情况。选择同期行 FFA 检查诊断为眼底正常的16名儿童作为对照组。对比分析患眼与对照组受检眼 A-RCT 的情况。结果患眼视盘纵轴长度是对侧健康眼的1.58~3.31倍,平均(2.56±0.58)倍；视盘横轴长度是对侧健康眼的1.18~3.70倍,平均(2.73±0.60)倍。FFA 检查发现,患眼 A-RCT 为9.83~16.56 s,平均 A-RCT 为(13.25±4.10)s。对照组受检眼 A-RCT 为5.83~13.44 s,平均 A-RCT 为(9.34±2.20)s。患眼 A-RCT 较对照组受检眼明显延迟。早期患眼视盘呈弱荧光,视盘周围色素遮蔽呈弱荧光,其外侧不规则视网膜脉络膜萎缩区呈强荧光环；晚期视盘组织着染呈强荧光。患眼、对侧健康眼视盘边缘处显影血管平均数分别为(30.27±4.86)、(15.83±1.95)支。患眼视盘边缘处显影血管数明显多于对侧健康眼。所有患眼均存在周边部视网膜无灌注区。结论MGS 患眼 FFA 特征为视盘扩大,视盘边缘显影血管数量增多,A-RCT 延迟及周边部视网膜无灌注区。
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多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子对体外培养的视网膜色素上皮细胞磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶信号通路的调控作用
目的：观察多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子(PSF)对体外培养的视网膜色素上皮(RPE)细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路的调控作用。方法将体外培养的 RPE 细胞分为 PSF 高表达组、PSF 高表达对照组、PSF 低表达组、PSF 低表达对照组及假转染组。应用脂质体2000将上调 PSF 表达的真核质粒增强型绿色荧光蛋白(pEGFP)-C2-PSF、下调 PSF 表达的真核质粒 pGenesil-PSF-RNAi 以0.25、0.50、1.00μg 的递增量分别转染至 PSF 高表达组及 PSF 低表达组细胞。PSF 高表达对照组细胞转染 pEGFP-C2空载质粒。PSF 低表达对照组细胞转染 pGenesil-scramble-siRNA 质粒。假转染组仅做转染处理,不加入任何表达质粒。采用水溶性四氮唑法检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)刺激条件下 PSF 对 RPE 细胞增生的影响。应用脂质体2000将0.50μg 真核质粒pEGFP-C2-PSF、1.00μg 真核质粒 pGenesil-PSF-RNAi 及 pEGFP-C2空载质粒转染细胞分别作为 PSF 高表达组、PSF 低表达组、对照组,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测 PSF 对 IGF-1诱导的 RPE 细胞内血管内皮生长因子(VEGF)mRNA 表达的影响。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 PSF 对 IGF-1诱导的磷酸化 Akt (pAkt)蛋白表达的影响。在 IGF-1刺激后,将 RPE 细胞分为单纯渥曼青霉素(Wortmannin)处理组、单纯 PSF 高表达组、渥曼青霉素联合 PSF 高表达处理组,并以未经渥曼青霉素处理的常规体外培养的 RPE 细胞为对照组,采用实时定量 PCR 检测各组 VEGF 的表达。结果IGF-1刺激后,PSF 高表达组、PSF 高表达对照组及假转染组之间 RPE 细胞增生率比较,差异有统计学意义(F =29.728,P <0.05)；PSF 低表达组、PSF 低表达对照组及假转染组之间 RPE 细胞增生率比较,差异有统计学意义(F =14.121,P <0.05)。PSF 高表达组 RPE 细胞中 VEGF mRNA 表达较对照组明显降低,差异有统计学意义(P =0.0003)；PSF 低表达组 RPE 细胞中 VEGF mRNA 表达较对照组明显提高,差异有统计学意义(P =0.0309)。Western blot 检测结果显示,IGF-1刺激可上调 pAkt 蛋白表达水平,PSF 高表达可明显下调 pAkt 蛋白表达水平。IGF-1刺激后,渥曼青霉素联合 PSF 高表达处理组 VEGF 表达较单纯渥曼青霉素处理组明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论PSF 能抑制 IGF-1刺激后体外培养的 RPE细胞中 PI3K/Akt 信号通路活化,下调 VEGF 表达。
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转甲状腺素蛋白对视网膜微血管内皮细胞生物学行为的影响
目的：观察转甲状腺素蛋白(TTR)对视网膜微血管内皮细胞(RMVEC)生物学行为的影响。方法培养的 RMVEC 依照 TTR 浓度不同分为0(初始浓度)、4μmol/L 组。培养48 h 后,噻唑蓝(MTT)比色法、细胞迁移实验分别检测不同浓度 TTR 对 RMVEC 增生、迁移的影响。细胞划痕实验检测培养0(初始时间)、24、48 h 时细胞损伤愈合情况。结果MMT 比色法检测结果显示,初始浓度组、4μmol/L 组吸光度[A,旧称光密度(OD)]值分别为0.17±0.02、0.40±0.03。两组 A 值比较,差异有统计学意义(t =15.47,P =0.0001)。细胞迁移实验结果显示,初始浓度组、4μmol/L 组 RMVEC 向外迁移数分别为(140±7)、(227±14)个。两组间 RMVEC 向外迁移数比较,差异有统计学意义(t=5.44,P =0.0006)。细胞划痕实验结果显示,初始时间各组细胞划痕距离大致相等；24 h,初始浓度组、4μmol/L 组细胞划痕愈合距离分别为(134.4±45.4)、(330.0±23.1)μm。两组细胞划痕愈合距离比较,差异有统计学意义(t =8.25,P <0.01)。48 h,4μmol/L 组完全愈合,初始浓度组未愈合。结论TTR 对 RMVEC 增生、迁移和损伤愈合有明显促进作用。
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增生性玻璃体视网膜病变中上皮-间质转化机制研究现状
上皮-间质转化(EMT)是指上皮细胞在特定生理或病理情况下向间质细胞表型转变的过程；是增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的重要病理变化。转化生长因子β等细胞因子通过调控下游信号通路诱导视网膜色素上皮(RPE)细胞发生 EMT；微小 RNA 也参与调控 RPE 细胞发生 EMT。深入了解 EMT调控因素和相关信号通路,从而抑制 RPE 细胞发生 EMT,将为 PVR 防治提供新的途径。
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高度近视黄斑劈裂治疗研究进展
高度近视黄斑劈裂(MF)治疗主要针对中心视力明显下降和(或)伴有黄斑裂孔、黄斑脱离等并发症的患者。治疗方式主要有玻璃体切割手术(PPV)、后巩膜加固手术、后巩膜加固联合 PPV、脉络膜上腔加压的黄斑加固手术、单纯玻璃体注气或联合后极部视网膜激光光凝等。PPV 可获得较高的视网膜复位率及视力的改善效果，但在是否联合内界膜剥除及眼内填充物的选择上存在争议。后巩膜加固手术操作相对简单，可降低内眼手术的风险，但其安全性及有效性有待大样本临床研究证实。新型脉络膜上腔加压的黄斑加固手术对 PPV 治疗失败的患眼有较好效果，但远期疗效需进一步追踪观察。玻璃体腔注气或联合后极部视网膜激光光凝较其他手术治疗方案风险更小，操作简单且可重复，为临床提供了一种新的选择与治疗思路。
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特发性黄斑裂孔治疗进展
特发性黄斑裂孔(IMH)是指不明原因、发生于黄斑区域的视网膜神经上皮层全层裂开，玻璃体切割联合内界膜剥除手术是目前主要治疗方法。但 ILM 剥除过程中可能会损害到患眼的内层视网膜。因此，从传统剥除 ILM 转为利用 ILM 生理作用促使裂孔闭合成为了新的手术理念。药物玻璃体溶解术可解除玻璃体皮质与黄斑区视网膜的紧密粘连，解除前后方向的牵引，在 IMH 的预防及早期治疗中有很好的应用前景。
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特发性黄斑裂孔手术后黄斑形态功能评估研究现状与进展
随着黄斑区形态、功能检查手段不断丰富，特发性黄斑裂孔(IMH)手术后效果评估也愈加全面。光相干断层扫描用于 IMH 手术后视网膜分层结构细微变化观察、黄斑中心凹位置以及视网膜体积测量，发现外界膜、光感受器内外节连接、锥体外节尖端等外层视网膜结构的连续性以及黄斑中心凹位置和视网膜体积变化与手术后视力及视敏度改善有一定相关性。眼底自身荧光(FAF)强弱除了可直观反映裂孔闭合状态外，也与视功能密切相关。FAF 呈强荧光患眼较正常荧光或弱荧光患眼手术后视力、外层视网膜连续性均差。自适应光学激光扫描检眼镜能够分辨个体视锥细胞异常，由此得到的中心凹中央处暗区像素与总体像素比值这一锥细胞丢失指数可以作为衡量锥细胞丢失水平的客观标准。锥细胞丢失指数越高，手术后视力、视敏度越差。深入了解 IMH 玻璃体切割手术后黄斑形态、功能改变及其之间的关系，有助于提高对 IMH 愈合状态的认识，促进 IMH 玻璃体切割手术治疗技术进步。
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中国眼底病手术治疗的研究热点与挑战
我国眼底病手术治疗研究较为关注的热点问题包括高度近视黄斑裂孔视网膜脱离(MHRD)、玻璃体积血、小儿视网膜病变的手术治疗方式和手术时机选择。玻璃体切割、内界膜(ILM)剥除联合眼内填充手术是治疗 MHRD 的常用方法。但对于 ILM 剥除的必要性、ILM 剥除范围以及眼内填充物的选择对预后的影响等还需探讨。玻璃体切割手术是治疗玻璃体积血的有效办法，尽早明确病因并进行针对性治疗才能尽可能挽救患者视力。早产儿视网膜病变、Coats 病等小儿视网膜病变因疾病主体、眼部结构的特殊性，其治疗方案的选择是临床工作的难点。玻璃体切割手术是其有效治疗手段，但有关手术时机以及如何根据病情联合其他治疗方法值得进一步探索。
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息肉样脉络膜血管病变伴视网膜色素上皮撕裂的临床特征
视网膜色素上皮(RPE)撕裂常见于渗出型老年性黄斑变性(AMD),多发生在纤维血管性色素上皮脱离(PED)的边缘,可为自发性,也可发生在光动力疗法(PDT)、抗血管内皮生长因子(VEGF)药物眼内注射以及激光光凝治疗后[1-10]。息肉样脉络膜病变(PCV)常伴有较大的出血性 PED 或浆液性PED[11-14],具备 RPE 撕裂的前提条件,但有关 PCV 患者伴RPE 撕裂的报道较少,临床特征尚不明确[15,16]。为此,我们观察了一组伴有 RPE 撕裂的 PCV 患者的临床特征。现将结果报道如下。
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早期玻璃体切割手术治疗眼后节受累的开放性眼外伤疗效观察
玻璃体切割手术是治疗眼后节受累的开放性眼外伤的有效方法,但手术时机选择及其对预后的影响存在不同观点。有学者认为,在受伤1周后,待伤情相对稳定时行玻璃体切割手术较好,可避免过早手术带来的更多并发症[1,2]；也有学者认为,在伤后1周内即早期行玻璃体切割手术能有效遏制眼内炎症发展,抑制增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发生发展[3]。为了评价早期玻璃体切割手术治疗眼后节受累的开放性眼外伤的临床疗效,我们对比观察了受伤1周内与1周后行玻璃体切割手术治疗者视力恢复及视网膜复位率的差异。现将结果报道如下。
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巩膜扣带手术治疗家族性渗出性玻璃体视网膜病变合并孔源性视网膜脱离的疗效观察
大约17.2%的家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)患眼合并孔源性视网膜脱离(RRD)[1]。玻璃体手术是治疗这类患眼的有效手段。但玻璃体手术的关键在于制作人工玻璃体后脱离并彻底清除玻璃体后皮质,而 FEVR 患眼玻璃体后皮质与周边视网膜无血管区粘连尤为紧密,手术中很难彻底清除。尤其是玻璃体基底部的玻璃体后皮质,清除过程中容易导致医源性视网膜裂孔[2,3]。有研究表明,对于裂孔明确、不伴有严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的患眼,采用巩膜扣带手术不仅能达到良好的视网膜复位效果,而且可以避免玻璃体手术并发症[1,4,5]。为了验证这一观点,我们采用巩膜扣带手术对一组 FEVR 合并 RRD 的患眼进行了治疗,现将其疗效观察结果报道如下。
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先天性视盘小凹合并黄斑病变的临床及光相干断层扫描图像特征
先天性视盘小凹是一种少见的先天性视盘发育异常,其小凹大多位于视盘颞侧,不伴有视网膜病变者无任何症状；但合并黄斑区浆液性病变时会出现视力下降。临床工作中常将后者误诊为单纯的黄斑病变,容易忽略视盘小凹的存在[1,2]。目前先天性视盘小凹合并黄斑病变临床特征的报道较少。为此,我们观察了一组先天性视盘小凹合并黄斑病变患眼的眼底和荧光素眼底血管造影(FFA)特征,着重分析了光相干断层扫描(OCT)的特征性改变,以期为临床诊断提供参考。现将结果报道如下。
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关注高度近视黄斑劈裂玻璃体视网膜手术治疗效果的影响因素,努力提升手术治疗效果
高度近视黄斑劈裂(MF)是由异常玻璃体视网膜界面状态以及进行性后巩膜葡萄肿所引起的疾病。其发生发展与玻璃体后皮质、内界膜和硬化的视网膜血管引起的向心性牵引以及不断增加的眼轴长度和后巩膜葡萄肿所致的离心性牵引等两个方面因素有关。以缓解或消除向心性、离心性牵引为目的的手术治疗是目前治疗 MF 的唯一方法。但由于高度近视是一种终身进行性发展的退行性疾病,MF 患眼同时伴有视网膜色素上皮、脉络膜和巩膜改变,视网膜自身病变严重,不论是缓解向心性牵引的内路玻璃体视网膜手术,抑或是对抗离心性牵引的外路巩膜手术,甚至同时针对向心性与离心性牵引的内外路联合手术,其视功能以及视网膜组织结构恢复的效果均有限。手术前充分评估黄斑结构、功能以及影响 MF 玻璃体视网膜手术治疗效果的相关因素,掌握 MF 玻璃体视网膜手术的基本要求和操作技巧,努力提升手术治疗效果,减轻 MF 导致的视功能损害值得引起重视。
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第五届国际葡萄膜炎研讨会会议通知（第一轮）
由重庆医科大学附属第一医院、眼科学重庆市市级重点实验室和重庆市眼科研究所主办，眼免疫学组作为学术支持单位举办的第五届国际葡萄膜炎会议将于2015年10月16~18日在美丽的山城重庆召开。
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特发性黄斑裂孔手术后非面向下体位和面向下体位的 meta 分析
目的：系统评价特发性黄斑裂孔(IMH)手术后非面向下体位和面向下体位对黄斑裂孔闭合率的影响。方法通过美国国立医学图书馆 PubMed、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普中文医学期刊全文数据库,选取手术后非面向下体位(非面向下体位组)、面向下体位(面向下体位组)的临床对照研究进行 meta 分析。共纳入符合条件的文献9篇。其中,非面向下体位组285只眼,其中裂孔直径≤400μm 小裂孔者145只眼,>400μm 大裂孔者104只眼；面向下体位组303只眼,其中小裂孔者141只眼,大裂孔者124只眼。应用 RevMan 4.2软件对各纳入研究结果进行异质性检验。采用相应数学模型进行数据合并,漏斗图对发表偏倚进行评价。结果Meta 分析结果显示,非面向下体位组和面向下体位组患者黄斑裂孔闭合率比较,差异有统计学意义[总比值比(OR)=0.47,95%可信区间(CI )为0.26~0.84；P =0.01]。两组间小裂孔者裂孔闭合率比较,差异无统计学意义(OR=0.45,95%CI 为0.13~1.51；P =0.20)；大裂孔者闭合率比较,差异有统计学意义(OR=0.35,95%CI 为0.17~0.75；P =0.006)。结论黄斑裂孔直径≤400μm 者,是否采取面向下体位对裂孔闭合率无影响；>400μm 者,采取面向下体位可提高裂孔闭合率。
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“东方一只眼”赵东生--纪念上海交通大学附属第一人民医院眼科赵东生教授
2006年4月19日20点15分，赵东生教授因心力衰竭抢救无效在上海交通大学附属第一人民医院逝世，享年93岁。赵老走了，他走得很平静：闭上为患者辛苦劳累了一生的眼睛，放松纤细灵活为患者修缮眼疾的巧手，犹如安然入睡。带着充满自信、桃李满天下的自豪面容睡去；完成了一生为患者的夙愿毫无遗憾地走了。
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微创玻璃体切割手术治疗眼弓蛔虫病的疗效观察
目的：观察微创玻璃体切割手术治疗眼弓蛔虫病(OT)的疗效。方法回顾性病例分析。临床检查确诊并接受微创玻璃体切割手术治疗的 OT 患者37例37只眼纳入研究。其中，男性27例27只眼，女性10例10只眼。年龄9个月~22岁，平均年龄(7.90±4.47)岁。能配合检查者均行眼压、裂隙灯显微镜联合+90D 前置镜、激光扫描检眼镜、眼 B 型超声、光相干断层扫描、超声生物显微镜检查。行视力检查35例35只眼，视力无光感~0.6。周边肉芽肿型13只眼；后极部肉芽肿型18只眼；眼内炎型4只眼；不典型型2只眼。牵拉性视网膜脱离(TRD)17只眼；视网膜前膜(ERM)13只眼；TRD 合并 ERM 6只眼；眼内炎1只眼。患眼均行23G 微创玻璃体切割手术。其中，行保留晶状体的玻璃体切割手术25只眼；晶状体切除联合玻璃体切割手术12只眼。采用角膜缘入路5只眼；睫状体平坦部入路32只眼。接受1次手术者32只眼，占86.49%；2次手术者5只眼，占13.51%。手术后随访时间为6~39个月，平均随访时间(13.90±10.25)个月。采用与手术前相同的设备和方法行相关检查，观察患眼视力改善、视网膜复位情况以及有无 ERM 复发和其他并发症的发生。结果行视力检查的35只眼 中，视力提高25只眼，占71.43%；不变9只眼，占25.71%；下降1只眼，占2.86%。TRD 23只眼 中，视网膜复位22只眼，占95.65%；复发性视网膜脱离1只眼，占4.35%。发生并发性白内障3只眼，占保留晶状体眼的12.00%。其中，再次行晶状体切除手术2只眼。ERM 19只眼中，黄斑区视网膜平伏、ERM 未复发18只眼，占94.74%。结论微创玻璃体切割手术治疗 OT 可有效提高患眼视力和视网膜复位率。
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玻璃体腔注射雷珠单抗对增生型糖尿病视网膜病变患眼微创玻璃体切割手术及手术后视力的影响
目的：观察玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼微创玻璃体切割手术及手术后视力的影响。方法前瞻性随机对照研究。临床确诊为 PDR 并行微创玻璃体切割手术治疗的92例患者92只眼纳入研究。手术前7~14 d 行 IVR 治疗者48只眼作为药物联合治疗组；未行IVR 治疗者44只眼作为单纯手术治疗组。两组患眼均由同一医生完成微创玻璃体切割手术。观察记录两组患眼手术中电凝及眼内填充物使用率、医源性裂孔发生率以及手术时间。手术后平均随访时间(14.3±5.2)个月。对比分析两组患眼手术后小分辨角对数(logMAR)佳矫正视力(BCVA)和并发症的发生情况。结果药物联合治疗组、单纯手术治疗组手术时间分别为(59.4±18.5)、(74.6±16.2)min。药物联合治疗组手术时间较单纯手术治疗组明显缩短,差异有统计学意义(t=-2.703,P <0.05)。药物联合治疗组手术中电凝使用率(χ2=8.039)、硅油(χ2=4.619)及惰性气体(χ2=4.290)填充率、医源性裂孔发生率(χ2=4.330)均较单纯手术治疗组明显下降,差异有统计学意义(P <0.05)。药物联合治疗组、单纯手术治疗组手术后平均 logMAR BCVA 分别为0.83±0.44、1.37±0.53；均较手术前明显提高,差异有统计学意义(t=3.257、3.012,P <0.05)。药物联合治疗组手术后平均 logMAR BCVA 较单纯手术治疗组明显提高,差异有统计学意义(t=2.972,P <0.05)。药物联合治疗组、单纯手术治疗组手术后玻璃体再积血发生率分别为2.1%、9.1%。两组间手术后玻璃体再积血发生率比较,差异有统计学意义(χ2=6.741,P <0.05)。所有患眼均未发生脉络膜脱离、视网膜脱离、眼内炎等并发症。结论PDR 患眼微创玻璃体切割手术前 IVR 可缩短手术时间,减少手术中电凝、眼内填充物的使用率和医源性损伤,提高患眼视力。
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高度近视黄斑裂孔视网膜脱离玻璃体切割手术二期内界膜剥除治疗患眼的临床特征及疗效观察
目的：观察高度近视黄斑裂孔视网膜脱离(MHRD)行玻璃体切割手术二期内界膜剥除治疗患眼的临床特征和疗效。方法回顾性分析行二期 PPV 联合内界膜剥除手术的高度近视 MHRD 患者15例15只眼的临床资料。其中,男性3例3只眼,女性12例12只眼；平均年龄(60.80±5.85)岁。均行佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜联合+90D 前置镜、间接检眼镜、A 型超声、光相干断层扫描(OCT)检查。第一次手术后,硅油填充状态下眼底检查黄斑区视网膜复位,OCT 检查见黄斑裂孔周围视网膜浅脱离,尤以葡萄肿较深的部位明显。第二次硅油取出手术时,联合内界膜剥除玻璃体腔填充 C3 F8。分析患眼病程、屈光度、眼轴、后巩膜葡萄肿类型与第一、二次手术后 BCVA、黄斑区视网膜复位及黄裂孔愈合情况。结果患眼平均屈光度(-12.6±1.86)D；平均眼轴长度(29.82±0.993)mm；平均病程(5.20±1.24)个月。第一次手术前视网膜4个象限全脱离,同时合并脉络膜脱离和黄斑区视网膜脉络膜萎缩。后巩膜葡萄肿类型均为Ⅱ型(黄斑区)。第二次手术后,所有患眼眼底检查见视网膜复位；OCT 检查,黄斑裂孔闭合7只眼,黄斑裂孔贴附且视网膜复位8只眼。第一、二次手术后患眼 BCVA 均较手术前提高,差异有统计学意义(P =0.000)；第二次手术后 BCVA 较手术前及第一次手术后提高,差异有统计学意义(P =0.038)。结论患眼主要临床特征为病程长、伴脉络膜脱离、Ⅱ型后巩膜葡萄肿；二期内界膜剥除、C3 F8填充可提高患眼视力及视网膜解剖复位率。
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C3 F8或硅油填充对增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后玻璃体再积血及视力预后的影响
目的：观察 C3 F8或硅油填充对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后玻璃体再积血及视力预后的影响。方法首次行玻璃体切割手术联合 C3 F8或硅油填充的 PDR 患者121例127只眼纳入研究。根据玻璃体腔填充物不同将患眼分为 C3 F8填充组、硅油填充组,分别为53例56只眼和68例71只眼。两组患者性别(χ2=0.956)、年龄(t =1.122)、糖尿病病程(t =0.627)、空腹血糖(t =1.049)、收缩压(t=1.056)、舒张压(t=0.517)、高血压病史(χ2=0.356)、肾病史(χ2=1.242)、手术前行视网膜激光光凝(χ2=1.225)及同期晶状体摘除(χ2=1.299)眼数比较,差异均无统计学意义(P >0.05)；糖尿病视网膜病变分期(Z =2.479)、佳矫正视力(BCVA)(Z =2.066)比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。所有患眼行常规睫状体平坦部三切口玻璃体切割手术。手术后随访6个月~4.0年,平均随访时间2.0年。观察并比较两组患眼手术后玻璃体再积血的发生率、时间及 BCVA 变化情况。结果C3 F8填充组56只眼中,发生玻璃体再积血14只眼,占25.00%。发生玻璃体再积血时间为手术后7~225 d,平均时间为(64.64±59.09)d,且30~60 d 发生比例高,占35.71%。硅油填充组71只眼中,硅油取出手术后发生玻璃体再积血7只眼,占9.89%。发生玻璃体再积血时间为3~65 d,平均时间为(25.29±20.46)d,且15~30 d 发生比例高,占42.86%。与 C3 F8填充组比较,硅油填充组手术后玻璃体再积血率显著降低,差异有统计学意义(χ2=5.200,P <0.05)。两组患眼手术后 BCVA 均较手术前提高,差异有统计学意义(Z =2.472、3.114,P <0.05)。两组间比较,硅油填充组手术后 BCVA 低于 C3 F8填充组,差异有统计学意义(Z =1.968,P <0.05)。结论C3 F8与硅油填充均可改善 PDR 患者玻璃体切割手术后视力。与 C3 F8相比,硅油填充可显著降低并延迟手术后玻璃体再积血。
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后巩膜加固手术治疗病理性近视黄斑劈裂的疗效观察
目的：观察后巩膜加固手术治疗病理性近视黄斑劈裂(MF)的临床效果。方法前瞻性临床研究。临床确诊为 MF 的36例患者36只眼纳入研究。自愿接受后巩膜加固手术治疗者24例24只眼作为手术组；同意定期随访,但不愿意接受手术治疗者12例12只眼作为对照组。两组患者年龄、性别、眼轴长度、等效球镜度数、佳矫正视力(BCVA)、黄斑劈裂类型、黄斑中心凹视网膜劈裂高度(CFT)、劈裂高值(MxFT)比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。手术组患眼治疗后3、6、9个月时随访；对照组患眼首诊后每隔3个月随访。均随访9个月。对比观察患眼 BCVA、CFT 和 MxFT 变化以及视网膜复位情况。同时观察手术组患眼并发症发生情况。结果手术组24只眼中,劈裂腔消失、视网膜完全复位6只眼,占25.0%；劈裂腔隙不同程度缩小、视网膜层间积液吸收、视网膜部分复位16只眼,占66.7%；视网膜未复位2只眼,占8.3%。视网膜未复位2只眼分别表现为黄斑裂孔、劈裂腔高度增加。对照组12只眼视网膜均未复位,其中2只眼在随访后第6、8个月时出现黄斑裂孔性视网膜脱离,占16.7%。与治疗前比较,手术组患眼治疗后 BCVA (Z =-3.430)明显提高,CFT(Z =-2.707)明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05)；MxFT 无明显变化,差异无统计学意义(Z =-0.670,P >0.05)。与首诊时比较,对照组患眼随访第9个月时 BCVA 无明显变化,差异无统计学意义(Z =-1.840,P >0.05)；CFT、MxFT 均明显提高,差异有统计学意义(Z =-2.803、-2.040,P <0.05)。手术组患眼均未发生眼压增高、眼底出血、黄斑前膜、眼内炎、涡静脉回流障碍、眼前部缺血综合征等并发症。结论后巩膜加固手术治疗 MF,可提高患眼视力,降低 CFT；未见手术相关并发症发生。
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特发性黄斑裂孔玻璃体切割联合内界膜剥除手术后黄斑区视网膜厚度变化观察
目的：观察特发性黄斑裂孔(IMH)玻璃体切割联合内界膜(ILM)手术后黄斑区视网膜厚度的变化。方法临床检查确诊的 IMH 患者40例40只眼纳入研究。其中,男性10例10只眼,女性30例30只眼。平均年龄(63.60±6.26)岁。平均病程(6.00±3.53)个月。所有患眼均行玻璃体切割联合 ILM剥除手术治疗,手术后黄斑裂孔均解剖闭合。手术后1、3、6个月,采用德国 Heidelberg 公司频域光相干断层扫描仪对黄斑区视网膜行水平、垂直扫描。测量黄斑中心凹、黄斑中心凹周围3 mm 环内及上方、颞侧、下方、鼻侧各象限视网膜厚度。观察手术后1、3、6个月黄斑区视网膜厚度变化情况；比较手术后6个月手术眼与对侧眼黄斑区视网膜厚度的差异。结果手术后1个月黄斑中心凹平均视网膜厚度与3、6个月比较,差异有统计学意义(F =4.527,P =0.013)；手术后3、6个月黄斑中心凹平均视网膜厚度比较,差异无统计学意义(F =2.031,P =0.971)。手术后1、3、6个月黄斑中心凹周围3 mm 环内平均视网膜厚度比较,差异均无统计学意义(F =2.011,P =0.139)。手术后1个月,手术眼与对侧眼黄斑中心凹平均视网膜厚度比较,差异无统计学意义(t=0.651,P =0.519)；手术后3、6个月手术眼与对侧眼黄斑中心凹平均视网膜厚度比较,差异有统计学意义(t=-2.563、-2.524,P =0.015、0.016),对侧眼黄斑中心凹平均视网膜厚度较厚。手术后1、3、6个月,手术眼颞侧平均视网膜厚度较对侧眼均变薄,差异有统计学意义(t =-3.701、-4.612、-4.125,P =0.014、0.006、0.009)。结论IMH 玻璃体切割联合 ILM 剥除手术后黄斑中心凹视网膜厚度出现一过性增厚；黄斑中心凹周围平均视网膜厚度未见此改变。
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稿件录用的优先原则以及优化稿件处理流程,缩短稿件处理周期的举措说明
学术成果报道的科学性、及时性是衡量学术期刊质量的重要指标之一；而稿件处理周期长短则是影响学术成果报道及时性的关键环节，也是反映期刊编辑部工作效率的重要指标。为此，本刊近年来一直在积极努力探索改进和优化稿件处理流程，缩短稿件处理周期及报道时滞的路径和方法。然而，这一涉及层面较多的问题不是一蹴而就能够解决的。所以，无须晦言，我们在稿件处理过程中还存在一些不周和粗疏，并由此给一些作者的工作和生活带来了不便。为此，我们深表歉意。为了改进工作，现将稿件录用中的一些优先原则以及优化稿件处理流程，缩短稿件处理周期和报道时滞的举措说明如下。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
