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活化巨噬细胞体外分泌的源炎性细胞因子研究
目的探讨活化巨噬细胞培养调理液内的炎性细胞因子水平及其在诱发炎性PVR模型 中的作用.方法收集兔活化巨噬细胞培养上清调理液,采用双抗体夹心法ELISA检测试剂盒 ,检测其TNF-α、IL-8、IL-6的含量,并进行多元回归拟合曲线分析.结果巨噬细胞体外培养上清液中IL-8、TNF-α及IL-6的含量分别于培养后的8、20、48 h明显增加(分别为122 pg/ml±31 pg/ml、125 pg/ml±22 pg/ml和26 pg/ml±4 pg/ml,P＜0.01),前两种细胞因子于20、72 h达高峰(分别为192 pg/ml±38 pg/ml,154 pg/ml±16 pg/ml,P＜0.01).IL-6至96 h仍呈上升状态(28 pg/ml±4 pg/ml).结论注入活化巨噬细胞或其细胞培养调理液中炎源细胞因子在其启动、调控PVR的发展中起重要作用.
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ski基因干扰对人视网膜色素上皮细胞增生和迁移的影响
目的：设计并化学合成针对ski的siRNA分子片段，转染人视网膜色素上皮（hRPE）细胞抑制ski表达，观察其对hRPE细胞增生和迁移等生物学功能方面的影响。方法设计并化学合成3对针对人ski mRNA(NM_003036)中910、1912和389靶位的siRNAs，以脂质体方法转染hRPE细胞，运用RT-PCR法和Western印迹法检测细胞中ski基因在mRNA水平和蛋白水平的变化。然后利用MTT法和Transwell模型检测转染ski-siRNA的hRPE细胞增生活力和迁移能力等生物学功能方面指标的变化。结果 RT-PCR和Western印迹检测结果证实3条ski-siRNA转染48 h后，均不同程度降低了hRPE细胞中ski基因的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05)，其中siRNA-C的干扰效果强，与阴性对照相比抑制率达到45%左右，被用于后续生物学功能实验的转染。转染ski-siRNA后2～6 d hRPE细胞的增生能力明显受到抑制(P＜0.05)。与空白对照组和NC组相比，在培养12 h和24 h时，siRNA-C转染hRPE细胞迁移数量明显升高(P＜0.01)。结论 siRNA-C (389)是可以高效、特异地沉默hRPE细胞中ski基因。靶向ski基因的siRNA转染可以有效地抑制hRPE细胞增生，但可能促进细胞迁移。ski对hRPE增生和迁移调控可能是PVR治疗的一个新的方向。
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增生性玻璃体视网膜病变中细胞因子的作用
细胞因子与PVR形成密切相关.HGF通过自分泌或旁分泌方式作用于RPE和神经胶质细胞,导致RPE活化和胶质细胞迁移;通过活化磷脂酰肌醇3激酶促使神经胶质细胞产生血管内皮生长因子(VEGF).PDGF-AA通过与含有α亚基PDGFR作用促进PVR形成,但表达PDGFβ受体的细胞不能诱导PVR发生.肌样成纤维细胞聚集是PVR中导致牵拉性视网膜脱离的重要因素,其α平滑肌肌动蛋白的表达依赖于TGF-β2RⅡ及TGF-β1在增生膜中的表达.IL-6是PVR形成的危险因素,是视网膜脱离术后PVR复发的重要预测指标.TNF-α可与RPE表面TNF受体作用并通过MAPK通路诱导RPE细胞高表达α1与α5型整合素,进而促进RPE在PDGF介导下的细胞转移.MCP-1可能在PVR早期起重要作用.
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重硅油在眼科临床中的应用
重硅油作为一种新的暂时性玻璃体替代物,较普通硅油对下方视网膜裂孔的顶压有明显优势,在国外已经应用于临床.本文对重硅油的产生、物理化学性质、眼内填充的适应证、临床疗效及其填充术后并发症作一综述.
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重硅油在玻璃体视网膜手术的应用
下方视网膜是许多玻璃体视网膜病的好发部位,由于比重等原因,普通硅油对下方视网膜疾病的应用效果存在一定局限性.目前研究证明重硅油对下方视网膜疾病的治疗有其独到之处,本文就目前研制的数种重硅油的理化特性、应用疗效和研究进展作一介绍和比较.
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玻璃体细胞的研究现状
玻璃体细胞( hyalocytes)位于玻璃体后皮质部,作为网状内皮系统的一部分,发挥着重要作用,例如维持玻璃体的透明以及无血管.目前人们对玻璃体细胞知之甚少,但玻璃体细胞与眼的生理以及病理生理密切相关.近年玻璃体细胞成为研究热点,发现其在多种眼内疾病尤其是玻璃体视网膜疾病的发生发展中起重要作用,本文对玻璃体细胞的来源、形态、细胞生理、功能、以及临床应用的研究现状等作一综述.
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白细胞介素6与增生性玻璃体视网膜疾病
增生性玻璃体视网膜疾病是眼组织对创伤的过渡愈合反应,细胞因子如白细胞介素6等参与其中,在增生性玻璃体视网膜病变病理过程中起着重要的作用.本文主要对于白介素6对增生性玻璃体视网膜病变的影响及对临床治疗的意义加以综述.
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兔眼玻璃体腔植入维甲酸缓释系统防治增殖性玻璃体视网膜病变的药效学研究
目的探讨全反式维甲酸(atRA)缓释系统玻璃体腔植入对实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的预防作用.方法采用中轴部玻璃体切除联合成纤维细胞注入术构建兔PVR模型.术中3组兔眼玻璃体腔均分别植入不同含量的atRA缓释系统:B组缓释系统atRA含量为420 μg,C组缓释系统atRA 含量为 650 μg,D组缓释系统atRA 含量为1 070 μg;设空白对照两组:A组不植入atRA缓释系统,E组玻璃体腔植入空白atRA缓释系统.植入后共观察8周,每周抽取玻璃体腔液进行atRA含量检测.8周后行组织病理学检查.结果术后8周,植入atRA含量 650 μg和1 070 μg缓释系统组,兔眼PVR程度低于其他各组,经统计学分析差异有显著意义(P<0.05),组织病理学检查未见眼内毒性反应.结论 atRA缓释系统玻璃体腔给药方便、安全.atRA抑制PVR能力与玻璃体腔药物浓度相关,atRA含量为650 μg和1 070 μg缓释系统植入玻璃体腔可有效预防术后PVR发生,而atRA含量为420 μg缓释系统植入玻璃体腔仅能抑制和延缓PVR发生.
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视紫红质蛋白激酶抑制剂对兔增生性玻璃体视网膜病变的作用
目的分析视紫红质蛋白激酶(ROCK)抑制剂Y27632对兔增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用.方法培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞.相差显微镜及免疫荧光染色检测Y27632 对RPE细胞-平滑肌肌动蛋白(SMA) 压力纤维形成的影响.体外Ⅰ型胶原凝胶收缩试验和噻唑蓝(MTT)试验来检测Y27632 对细胞收缩力量和增殖的影响.用第6代兔RPE细胞建立兔PVR模型,玻璃体腔内给予50 μmol/L Y27632,每周1次,持续28 d,以牵拉性视网膜脱离的发生率来评估药物的体内效应.行视觉电生理和组织学检查以分析该药的毒性.结果 50 μmol/L Y27632破坏了兔RPE细胞α-SMA压力纤维的形成,并减弱了RPE细胞产生的收缩力(P<0.01);RPE 细胞的增殖不受Y27632的影响.Y27632用药组的牵拉性视网膜脱离的发生率降低 (P<0.01).在用药组中,未发现明显的视网膜组织结构和功能的损害.结论特异性ROCK抑制剂Y27632可减弱RPE细胞产生的收缩力,并且可阻止兔PVR的发展.该药无明显的副作用,有可能成为一种防治PVR的有效方法.
关键词： 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 玻璃体视网膜病 增生性 色素上皮 眼 -
舒拉明对碱性成纤维细胞生长因子促进人视网膜色素上皮细胞增殖作用拮抗效应的研究
目的探讨舒拉明抗增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用及机制.方法采用体外培养的人眼视网膜色素上皮(RPE)细胞,总共10组.其中5个对照组的培养基中分别加入终浓度为1、10、100、500 ng/ml的bFGF和31.25 μg/ml的舒拉明.实验组4组,培养基中除加入31.25 μg/ ml的舒拉明外,还分别加入终浓度为1、10、100和500 ng/ml的bFGF.另设1组空白组.培养48 h后,采用MTT法,酶联免疫检测仪测定各孔吸光度(A)值,计算细胞的增殖率.采用析因分析比较bFGF和舒拉明的交互效应和单独效应.结果各组细胞生长无明显的形态学差异.舒拉明与 bFGF存在拮抗性交互效应(F=6.73,P<0.01).对照组比较空白组,全部bFGF组A值都增加,大A值为bFGF的10 ng/ml浓度组;舒拉明组则降低;实验组中,各组A值较bFGF对照组都下降,大A值左移对应bFGF的100 ng/ml浓度组.结论舒拉明能够拮抗bFGF促RPE细胞增殖的作用,其抑制RPE细胞增殖并进一步防治PVR的机制至少包括拮抗了生长因子的生物学效应.(中华眼科杂志,2005,41:110-113)
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睫状体平坦部四切口玻璃体手术治疗严重增生性糖尿病视网膜病变
目的 探讨睫状体平坦部四切口玻璃体手术治疗有广泛纤维血管膜增生的糖尿病视网膜病变(PDR)的临床效果.方法 为病例对照试验.回顾性选择27例(28只眼)有广泛纤维血管膜增生的PDR Ⅵ期患者作为试验组,采用睫状体平坦部四切口玻璃体手术,双手进行眼内操作,如膜分离与切除,视网膜复位,眼内光凝硅油充填.选择同期有广泛纤维血管膜增生的PDR Ⅵ期患者30例(30只眼)作为对照组,由同一术者完成睫状体平坦部三切口玻璃体手术.结果 试验组28只眼均顺利完成膜分离与切除,1只眼出现2个医源性视网膜裂孔.随访7～54个月,术后视网膜均复位,多数患者视力有不同程度提高.对照组2只眼有部分膜残留,3只眼出现4个医源性视网膜裂孔,随访12个月视网膜均复位,3只眼发生新生血管性青光眼.结论 四切口玻璃体手术采用双手操作眼内剥膜,可明显提高手术效率,减少组织损伤,是治疗有广泛纤维血管膜增生的严重PDR的较好方法.
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5-氟尿嘧啶聚乳酸微球防治实验性增生性玻璃体视网膜病变的效果观察
目的评价5-氟尿嘧啶(5-Fu)聚乳酸微球防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的效果.方法分别将5-Fu聚乳酸微球和5-Fu原料粉末注入兔眼玻璃体腔后,测定前房水中5-Fu浓度,观察5-Fu聚乳酸微球体内释放特性.将健康家兔48只随机分为3组:1组为5-Fu聚乳酸微球组;2组为无药物的聚乳酸微球对照组;3组为5-Fu原料粉末对照组.以巨噬细胞注入家兔玻璃体腔建立PVR动物模型后,1、2、3组分别向实验家兔左右两眼玻璃体中后部注入:1组注入5-Fu聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml(相当于25 mg微球,含5-Fu 2.6 mg);2组注入含有25 mg无药物聚乳酸微球的BSS混悬液0.2 ml;3组注入5-Fu注射液0.2 ml(含5-Fu 2.6 mg).评价其防治PVR的效果.结果 5-Fu聚乳酸微球较5-Fu原料粉末消除半衰期明显延长,半衰期为379.05 h,清除率明显降低.1组中有2只眼因晶状体损伤排除试验;3组中有4只眼因发生急性药物毒性反应而排除试验.药效实验表明:21及28 d,2组视网膜脱离发生率为62.5%、71.9%;3组为64.3%、78.6%;1组为13.3%和13.3%,其中1组的视网膜脱离发生率降低,与2、3组比较,差异有统计学意义(P<0.01),2、3组视网膜脱离发生率的差异无统计学意义(P>0.05).结论 5-Fu聚乳酸微球具有明显的缓释作用,玻璃体腔植入可有效防治巨噬细胞诱发的实验性PVR.
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硅油依赖眼的临床特征
目的 探讨硅油依赖眼的成因和临床特征.方法 回顾性系列病例研究.收集2000年1月至2006年12月间312例(407只眼)行玻璃体切除术和硅油填充患者的临床资料.对其中24例(24只眼)玻璃体切除术后硅油依赖眼的成因、手术过程及预后等情况进行回顾性分析.结果 312例(407只眼)行玻璃体切除术和硅油填充患者中,发生硅油依赖眼24只眼(5.9%);其中17只眼硅油取出后,仍有玻璃体视网膜增生,或反复发生玻璃体出血和增生膜形成,进行C<,3F<,8填充后效果不佳,再行硅油填充;有3只眼因术中发现视网膜无法复位,而行硅油置换;另外4只眼行360°周边视网膜切除术,取出硅油后出现持续低眼压.随访结束时复查患者视力,眼前1尺数指至0.1有13只眼,眼前手动有9只眼,光感和无光感各1只眼.结论 硅油依赖眼发生率约为5.9%,多数发生在严重或反复出现玻璃体视网膜增生及360°周边视网膜切除的患者,其视力预后不佳.
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尼莫地平和血管内皮生长因子在增生性视网膜病变中作用的实验研究
目的研究钙通道拮抗剂尼莫地平在增生性视网膜病变中的治疗作用及其与血管内皮生长因子的相互作用.方法建立高浓度氧气诱导的SD幼鼠增生性视网膜病变模型,球后及腹腔内分别注射不同剂量的尼莫地平.取幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达.结果未用药组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF的表达较正常对照组明显增加(P＜0.01),球后注药大、中剂量组较未用药组均明显减少(P＜O.01),小剂量组则无明显变化(P＞0.05).腹腔内注射各剂量组未用药组均明显减少(P＜0.01).结论VEGF能够通过激活细胞膜钙通道增加细胞外钙离子内流促进细胞增殖,钙通道拮抗剂尼莫地平则通过抑制钙离子内流抑制增殖性病变的发生.尼莫地平在某种程度上能抑制VEGF的表达.(中华眼科杂志,2004,40:326-330)
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眼前后段联合手术治疗复杂性眼病的远期疗效评价
目的探讨临时人工角膜下行前后段联合手术治疗复杂性眼病的远期疗效.方法1994年6月至2001年6月,107例(107只眼)眼前后段复杂病变的患者于我院在临时人工角膜下行玻璃体视网膜手术,再联合穿透性角膜移植术,术后局部及全身应用糖皮质激素,并随访观察患者视力、眼压、角膜植片及眼底情况.手术治愈标准:(1)植片透明;(2)视网膜复位;(3)眼压正常或经药物控制眼压正常.结果达到手术治愈标准者78只眼(72.9%),手术后眼球保存者92只眼(86.0%),术后发生植片免疫排斥者34只眼(31.8%),眼球萎缩13只眼(12.2%),继发性青光眼15只眼(14.0%).术前存在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患眼的视网膜手术治愈率与无PVR者比较,差异有显著意义(x2=3.90,P＜0.05).结论临时人工角膜下眼球前后段联合手术是治疗角膜明显混浊合并玻璃体视网膜病变的有效方法.远期失败的主要原因是角膜植片内皮功能失代偿和增生性玻璃体视网膜病变.(中华眼科杂志,2004,40:514-516)
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肾上腺髓质素及其受体在增生性玻璃体视网膜病变前膜中的表达
目的探讨肾上腺髓质素(ADM)及其受体(ADMR)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)前膜中的表达.方法标本取自2001年7～11月在我院眼科研究所确诊为孔源性视网膜脱离合并PVR行玻璃体手术的10例连续病例,PVR均为C级以上,采用原位杂交法对术中所取标本的ADM和ADMR mRNA表达情况进行观察.结果10例增生性玻璃体视网膜病变前膜中有7例ADM和ADMR mRNA阳性.阳性细胞内分布不均匀,部分细胞以胞质阳性为主,部分细胞的阳性主要出现在胞核.结论ADM和ADMR在PVR前膜中表达,PVR的发病过程中有ADM和ADMR的参与.(中华眼科杂志,2004,40:317-320)
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增生性玻璃体视网膜病变药物治疗新进展
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种常见的致盲性眼病,常发生于眼外伤、孔源性视网膜脱离和严重糖尿病性视网膜病变的患者.目前,玻璃体手术是治疗PVR的主要手段,但手术费用昂贵,术后视力恢复效果常不令人满意.研究表明,PVR发生时,玻璃体中的细胞生长因子和炎症因子、基质蛋白以及不同细胞之间相互影响与促进,导致增生膜的形成.对PVR发生机制的进一步认识,有助于选择合适药物,阻断参与细胞的反应进程,预防PVR的发生.本文主要对目前已知的PVR发病机制加以概述,着重对干扰PVR发生的新药物、缓释系统治疗进行综述.
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关于开放性眼外伤救治的几个重要问题
开放性眼外伤是常见的致盲原因.一些外伤性无光感眼经玻璃体手术可能重获光感或更好的视力.外伤性无光感眼的摘除应根据玻璃体手术探查的结果而定,而不应在手术探查前摘除.开放性眼外伤玻璃体手术的时机一直是存在争议的问题,但多数医师倾向于伤后2周内行玻璃体手术,研究显示伤后玻璃体手术迟不应晚于伤后4周.在玻璃体手术过程中,眼球伤道内口周围的视网膜廓清切除和脱离视网膜的复位是防止增殖性玻璃体视网膜病变的关键.
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眼球慢性葡萄膜炎合并玻璃体骨化
[病例]女,62岁.主因右眼失明60年,间断性眼红、眼胀痛半年收入院.病人60年前右眼因病失明(病因不详),以后右眼无何不适.半年前无明显诱因出现右眼发红、胀痛伴恶心、呕吐,休息后无好转.既往患高血压10年,1980年曾行子宫切除术,1992年行左眼抗青光眼手术.专科检查:视力右眼无光感,左眼4.8;眼压:右眼20.55 mmHg,左眼14.57 mmHg;眼球突出度:右眼8 mm,左眼12 mm,眶距92 mm.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变的荧光素眼底血管造影观察
目的：观察家族性渗出性玻璃体视网膜病变（familial exudative vitreoretinopathy，FEVR）在荧光素眼底血管造影（fluorescein fundus angiography，FFA）中的特征性表现，并探讨 FEVR患者 FFA的诊断标准，以提高该类疾病的早期临床诊断率。方法将临床检查确诊为 FEVR的患者13例、26只眼纳入研究，经过眼前节及眼底的详细检查，并依据Pendergast制定的FEVR分期标准，对13例26只眼进行FEVR分期，应用海德堡眼底血管造影成像系统进行检查，记录并分析其眼底特征。结果13例26只眼中，1期15只眼，表现为周边视网膜出现无血管区，多位于颞侧，视网膜血管变直、分支增多、异常吻合；2期7只眼，表现为视网膜新生血管形成、荧光素渗漏；3期2只眼，表现为周边视网膜浅脱离，脱离范围较局限；4期2只眼，表现为黄斑区视网膜脱离；5期0只眼。结论FFA是诊断 FEVR的特异检查指标，对 FEVR的分期起到至关重要的作用，有助于指导临床早期诊断及选择佳治疗方案。
