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阿魏酸钠治疗早期糖尿病视网膜病变疗效观察
近几年来,我们应用阿魏酸钠治疗早期糖尿病视网膜病变取得了较好的临床效果.报道如下.
关键词： 糖尿病视网膜病变/药物疗法 阿魏酸/治疗应用 -
曲安奈德玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿疗效分析
目的 探讨玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床疗效.方法 将70例(70眼)DME患者随机分为观察组和对照组各35例(35眼),观察组用玻璃体腔注射曲安奈德治疗;对照组行黄斑部激光格栅样光凝治疗.结果 观察组有30例(85.7%)视力提高,3例(8.6%)视力无变化,2例(5.7%)视力下降;对照组有20例(57.1%)视力提高,9例(25.7%)视力无变化,6例(17.1%)视力下降.两组患者治疗前后视力差异有统计学意义(P<0.05),观察组的视力恢复明显优于对照组(P<0.05).结论 曲安奈德玻璃体腔注射治疗糖尿病性黄斑水肿,未见明显不良反应,疗效显著.
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玻璃体腔注射雷珠单抗对增生性糖尿病视网膜病变玻璃体切割术后再出血的防治作用
背景 玻璃体切割手术是目前治疗增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的主要方法,但其主要术后并发症为眼内再出血.雷珠单抗是目前常用的抗血管内皮生长因子药物,但其与玻璃体切割术联合疗法是否能够降低PDR术后再出血的发生率有待研究. 目的 探讨PDR患者行25G玻璃体切割手术前玻璃体腔注射雷珠单抗的疗效及其是否可防止术后再出血.方法 采用回顾性队列研究设计,纳入2014年1月至2015年7月于北京大学国际医院眼科诊断为Ⅴ～Ⅵ期PDR并接受玻璃体切割术患者60例66眼的临床资料,按照患者接受的手术方法不同将患者分为单纯手术组和药物联合手术组,单纯手术组49例34眼,接受25G玻璃体切割手术,药物联合手术组25例32眼,先行0.05 ml(0.5 mg)雷珠单抗玻璃体腔注射,并于注射后1周行25G玻璃体切割手术.分别于术后1d、1周、1个月和3个月检查和比较2个组术眼的视力;观察和比较2个组术后1d、3～7d和术后1个月术眼眼底再出血的发生率.结果 药物联合手术组术后1d、1周、1个月和3个月不同等级视力的眼数和百分数与单纯手术组比较差异均无统计学意义(Z=0.673,P=0.412;Z=0.113,P=0.737;Z=1.755,P=0.185;Z=2.474,P=0.116);注药联合手术组术后1d和3～7d眼内再出血者分别为1眼,而单纯手术组分别为9眼,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);注药联合手术组术后≥1个月无眼内再出血者,而单纯手术组为4眼. 结论 PDR患者行25G微创玻璃体切割手术前1周行玻璃体腔雷珠单抗注射可有效降低术后眼内再出血的发生率.
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Ranibizumab玻璃体腔注射后糖尿病黄斑水肿患者中心视网膜厚度相对变化与视力预后的关系
背景 抗VEGF药物ranibizumab玻璃体腔注射治疗糖尿病黄斑水肿(DME)的相关研究均以治疗前后中心视网膜厚度(CRT)绝对改变(ACRT)进行分析,而对治疗后CRT相对于治疗前CRT(RCRT)或治疗前增厚的CRT减少程度(RCRTing)即相对变化量的研究较少.目的 探讨DME患者行ranibizumab玻璃体腔注射后RCRT、RCRTing在视力预后判断中的作用.方法 采用自身对照系列病例观察研究设计,于2013年11月至2014年10月在中国核工业北京四○一医院眼科确诊的30例30眼临床显著糖尿病黄斑水肿(CSDME)患者,所有患眼均用30 G注射针头于颞下方角膜缘后3.5 mm处进入玻璃体腔,注射10 mg/ml的ranibizumab注射液0.05 ml.分别于治疗前和治疗后3、6个月,利用ETDRs改良视力表测定2.5m处的佳矫正视力(BCVA) (LogMAR),计算治疗前与治疗后6个月BCVA绝对变化值(ABCVA);采用SD-OCT检测系统测量CRT黄斑中心直径1.0 mm处的CRT,计算治疗后6个月患眼的RCRT、RCRTing值,分析RCRT、RCRTing与ABCVA间的关系.结果 CSDME患者治疗前及治疗后3、6个月BCVA分别为(0.66±0.20)、(0.40±0.25)、(0.37±0.25) LogMAR,治疗前后BCVA比较差异有统计学意义(F=36.79,P＜0.05),其中治疗后各时间点与治疗前比较视力明显改善,差异均有统计学意义(均P＜0.05),患眼的ABCVA为(0.30±0.21)LogMAR.治疗前、治疗后3、6个月CRT值分别为(508.63±130.44)、(331.07±71.84)和(311.77±64.47) μm,治疗前及治疗后不同时间点间CRT的总体比较差异有统计学意义(F=49.78,P＜0.05),治疗后各时间点患眼的CRT值较治疗前均明显下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05),患眼ACRT值为(196.87±140.59) μm.RCRT＜35％组和RCRT≥35％组患者的ABCVA分别为(0.13±0.13)、(0.44±0.14) LogMAR;RCRTing＜69％组和RCRTing≥69％组患者ABCVA分别为(0.07±0.09)、(0.41±0.15) LogMAR,与RCRT＜35％组比较,RCRT≥35％组ABCVA(LogMAR)更好,CRT则下降显著,差异均有统计学意义(t=-6.27、-8.65,均P＜0.05).CSDME患者RCRT、RCRTing与ABCVA均呈明显正相关(r=0.86,0.79,均P＜0.05).结论 RCRT、RCRTing均能特征性反映DME患者接受ranibizumab治疗后视力及CRT变化,且与视力预后相关,RCRT较RCRTing与ABCVA相关程度强;对于CRT值较大的患者采用RCRTing分析或许是首选.
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贝那普利治疗非增生期糖尿病视网膜病变的临床研究
目的：评价贝那普利对非增生期糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法选取确诊为2型糖尿病合并早期糖尿病肾病并发非增生期糖尿病性视网膜病变患者29例，按随机数字表法分为贝那普利治疗组（12例）和常规治疗对照组（17例），于服药前、后3个月及6个月行收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿微量白蛋白、佳矫正视力及眼底血管荧光造影检查，并对结果进行统计分析。结果贝那普利治疗组服药3个月后空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿微量白蛋白与服药前及常规治疗组差异无统计学意义（ P ＞0.05），收缩压、舒张压较服药前降低，但差异无统计学意义（ P ＞0.05）；贝那普利治疗组服药6个月后收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿微量白蛋白与服药前及常规治疗组比较差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。根据佳矫正视力及眼底血管荧光造影结果，发现经贝那普利治疗后的患者糖尿病性视网膜病变进展缓慢，与对照组同期比较差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对非增生期糖尿病性视网膜病变具有一定的保护作用，从而延缓非增生期糖尿病性视网膜病变的进展，减少严重并发症发生。
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α-硫辛酸治疗糖尿病视网膜病变的疗效观察及其机制探讨
目的 观察α-硫辛酸治疗糖尿病变视网膜病变(DR)的治疗效果,并探讨其疗效产生的可能机制,为α-硫辛酸临床治疗DR提供实验依据.方法 纳入75例DR患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组:对照组进行正规降血糖、血压等综合治疗,治疗组在上述治疗基础上每天加用α-硫辛酸注射液600 mg+0.9％氯化钠注射液250 ml避光静脉滴注治疗,共4周;治疗前后两组患者均进行眼底荧光血管造影检查及视力检查;高效液相色谱法检测两组患者治疗前后血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平,并检测血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性以反映体内氧化应激.结果 与对照组比较,α-硫辛酸治疗的DR患者视力明显改善,对眼部病变改善的总有效率显著升高(84.21％ vs40.54％,X2=15.28,P＜0.01);血中内源性一氧化氮合酶抑制物ADMA[(0.32 ±0.13)μmol/L vs(0.51 ±0.26) μmol/L,P＜0.05]及MDA[(3.22 ±0.90) nmol/L vs (5.13 ±0.42) nmol/ml,P＜0.05]水平明显降低,抗氧化酶SOD[(72.68±1.31) U/ml vs (53.16±1.54) U/ml,P＜0.05]活性升高.结论 α-硫辛酸治疗DR患者有一定疗效,主要改善DR患者的眼部病变和视力,其机制可能与抗氧化和降低血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物ADMA水平有关.
关键词： 硫辛酸/治疗应用 糖尿病视网膜病变/药物疗法 治疗结果 精氨酸 氧化性应激 -
增生型糖尿病视网膜病变患眼玻璃体腔注射雷珠单抗治疗前后房水血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的浓度变化
目的 观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患眼玻璃体腔注射雷珠单抗(IVR)治疗前后房水血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的浓度变化.方法 临床确诊为PDR的20例患者25只眼(PDR组)及老年性白内障患者(对照组)21例25只眼纳入研究.两组患者的性别(x2=0.223)、年龄(Z=-1.555)、眼压(Z=-0.225)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).PDR组患眼行常规IVR治疗;对照组患眼常规行白内障超声乳化手术.PDR组患眼于IVR治疗前及IVR治疗后7d、对照组患眼于手术前各抽取房水0.1 ml,采用酶联免疫吸附测定法检测房水VEGF、PEDF浓度.对两组患眼房水VEGF、PEDF浓度行相关性分析.结果 IVR治疗后PDR组患眼房水VEGF、PEDF浓度较IVR治疗前明显降低,差异有统计学意义(Z=-4.072、-4.319,P＜0.05).IVR治疗前PDR组患眼房水VEGF、PEDF浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义(Z=-5.228、4.706,P＜0.05).与对照组比较,IVR治疗后PDR组患眼房水VEGF浓度无明显变化,差异无统计学意义(Z=-1.557,P＞0.05);而PEDF浓度仍偏高,差异有统计学意义(Z=-2.475,P＜0.05).IVR治疗前后PDR组患眼房水VEGF/PEDF浓度比值比较,差异有统计学意义(Z=-2.058,P＜0.05).IVR治疗前后PDR组患眼房水VEGF/PEDF浓度比值分别与对照组比较,差异均无统计学意义(Z=-0.456、-0.844,P＞0.05).相关性分析结果显示,IVR治疗前后PDR组患眼房水VEGF和PEDF浓度之间均无明显相关性(r=-0.195、-0.174,P＞0.05);对照组患眼房水VEGF和PEDF浓度之间也无明显相关性(r=0.286,P＞0.05).结论 PDR患眼房水中VEGF和PEDF浓度显著增高;经IVR治疗后,房水VEGF、PEDF浓度明显降低.
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普罗布考治疗高血脂非增生型糖尿病视网膜病变疗效观察
目的 观察普罗布考治疗高血脂非增生型糖尿病视网膜病变(DR)的临床效果.方法 临床确诊为高血脂非增生型DR的52例患者104只眼纳入研究.将患者随机分为普罗布考治疗组(治疗组)和对照组,分别为26例52只眼.给予两组患者饮食、运动指导的同时进行口服降糖药和(或)胰岛素强化治疗.治疗组在控制血糖、血压基础上给予普罗布考0.5g,2次/d;对照组在控制血糖、血压基础上口服阿托伐他汀10 mg,1次/d.总疗程12个月.治疗前及治疗后1、3、6、12个月,所有患者均行视力、检眼镜、荧光素眼底血管造影、相关血液及尿液检查.对比观察治疗前后两组患者视力、眼底、黄斑水肿、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)及8-羟基脱氧鸟苷(8-0HdG)的变化情况.结果 治疗后治疗组、对照组视力预后总有效率分别为44.23％、40.38％,二者比较,差异无统计学意义(Z＝-0.335,P＞0.05).治疗组、对照组视网膜出血及微动脉瘤均较治疗前减轻,其眼底预后总有效率分别为65.38％、36.54％,二者比较,差异有统计学意义(Z=-2.973,P＜0.05).治疗组、对照组合并黄斑水肿分别为6、5只眼,均较治疗前显著减少,差异有统计学意义(x2=4.833、4.300,P＜0.05);两组合并黄斑水肿眼数比较,差异无统计学意义(x2 =0.102,P＞0.0S).治疗后12个月,治疗组(t=15.653、7.634、14.871)、对照组(t=13.275、7.415、13.632)TG、TC和LDLC均较治疗前有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05);HDLC较治疗前无明显变化,差异无统计学意义(t=0.584、0.275,P＞0.05).治疗组、对照组之间TG、TC、LDLC、HDLC比较,差异均无统计学意义(t=1.857、0.133、1.671、0.875,P＞0.05).治疗后1、3、6、12个月,治疗组(t=7.352、15.581、27.324、28.143)及对照组(t=6.877、8.672、14.671、14.855)8-0HdG较治疗前呈逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后1个月,治疗组及对照组8-0HdG比较,差异无统计学意义(t=0.513,P＞0.05);治疗后3、6、12个月,治疗组8-0HdG较对照组降低,差异有统计学意义(t=3.434、5.917、5.226,P＜0.05).结论 普罗布考治疗高血脂非增生型DR可降低血脂、稳定视功能、减轻黄斑水肿.
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辛伐他汀对糖尿病视网膜病变大鼠外周血内皮祖细胞数量和视网膜病变的影响
目的 探讨辛伐他汀对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及视网膜病变的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠80只,以随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、安慰剂组、辛伐他汀组,每组各20只大鼠.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DR大鼠模型.正常对照组、模型对照组不给予任何干预；辛伐他汀组予辛伐他汀20 mg/kg灌胃,1次/d；安慰剂组给予等量蒸馏水灌胃,1次/d.分别于1、4及12周时取静脉血,采用流式细胞仪分别计数各组大鼠外周血EPCs数量的变化.于12周时处死大鼠,摘除眼球行苏木精-伊红(HE)染色,采用伊文思蓝(EB)定量检测血视网膜屏障的破坏程度,免疫组织化学法分析CD31在大鼠视网膜中的表达.实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管生成素-1(Ang-1)在视网膜的表达.对比分析EPCs的数量改变与视网膜病理变化的相互关系.结果 与正常对照组大鼠相比,注射STZ后1、4、12周时安慰剂组大鼠外周血EPCs数均降低；注射STZ后1、4、12周时辛伐他汀组大鼠外周血EPCs数明显高于模型对照组和安慰剂组,差异均有统计学意义(t=4.967,5.648,6.688,6.042,7.392,7.454；P＜0.05)；模型对照组和安慰剂组大鼠外周血EPCs数相比,差异无统计学意义(t=0.525,-0.249,-0.619；P＞0.05)；正常对照组和辛伐他汀组大鼠外周血EPCs数相比,差异均有统计学意义(t=6.733,2.794,-5.535;P＜0.05).组织病理学检查显示,正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰、排列整齐、形态正常；模型对照组和安慰剂组大鼠视网膜细胞排列紊乱,细胞核肿胀、体积增大,视网膜组织水肿；辛伐他汀组大鼠视网膜各层组织水肿减轻,细胞排列渐规则.模型对照组和辛伐他汀组大鼠视网膜平均EB渗漏量较正常对照组显著增加,辛伐他汀组较模型对照组明显减少,差异均有统计学意义(F=65.808,P＜0.05).正常对照组、模型对照组和安慰剂组中表达CD31的阳性细胞数显著低于辛伐他汀组,组间CD31阳性细胞数比较,差异有统计学意义(F=24.799,P＜0.05);eNOS在模型对照组表达较正常对照组明显减弱,辛伐他汀组表达强度较模型对照组增强(t=-2.750,2.230;P＜0.05)；iNOS和Ang-1在模型对照组表达较正常对照组明显增强,辛伐他汀组表达强度较模型对照组减弱,差异均有统计学意义(t=3.881,-1.144,4.244,-1.458;P＜0.05).安慰剂组视网膜EB渗漏量、eNOS、iNOS及Ang-1的相对表达量与模型对照组相比,差异均无统计学意义(t=0.480,-0.877,0.062,0.220;P＞0.05).结论 辛伐他汀可动员DR大鼠外周血EPCs,诱导视网膜内皮细胞迁徙分化,减缓DR进展.其可能机制为调节eNOS和iNOS等内皮形成相关因子.
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羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病性视神经病变的治疗效果
目的 观察羟苯磺酸钙胶囊对糖尿病性视神经病变(DON)的疗效.方法 回顾性分析经78D前置镜、眼底数码照相、荧光素眼底血管造影(FFA)和中心30°视野检查确诊为DON的患者235例235只眼的临床资料.根据DON亚型分成前段缺血性视神经病变(AION)、视盘水肿(DP)、视盘新生血管(NVD)3组,分别为71、71,93只眼.每一组再随机分成治疗组和对照组.治疗组给予羟苯磺酸钙胶囊500 mg口服治疗,对照组给予维生素E胶囊10 mg口服治疗,均为2次/d.对诊断为AION的患者,均额外给予复方丹参注射液16 ml加人生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d,6次为1个疗程,连续2个疗程,疗程间隔3～4 d,疗程持续6个月.分别于开始治疗后2、4、6、8个月观察疗效,采用t检验和重复测量方差分析的统计学方法对视野缺损面积与中心30°总视野缺损面积比值(VFD/V)、视盘水肿面积与视盘面积比值(EA/d),视盘新生血管网面积与视盘面积比值(NA/d)、视盘新生血管FFA渗漏面积与视盘面积比值(LA/d)等视视盘参数行半定量分析.结果 治疗后2个月,羟苯磺酸钙组VFD/V为0.25±0.10,较治疗前的0.49±0.13有明显改善(P<0.001);EA/d为0.94±0.53,较治疗前的1.57±0.71有明显改善(P<0.001);LA/d为1.83±1.12,较治疗前的3.42±1.88有明显改善(P<0.001).在开始治疗后的2、4、6、8个月,羟苯磺酸钙组与对照组之间上述参数比较.差异均有统计学意义(P值均<0.01).随访期内,同对照组相比,羟苯磺酸钙组参数VED/V、EA/d和LA/d随时间变化的趋势更为快速(P值均<0.01).参数NA/d在各随访时间点组间和组内比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 口服羟苯磺酸钙胶囊能快速有效改善DON出现的视野缺损、视盘水肿,降低视盘新生血管的不良渗漏情况.
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非诺贝特治疗糖尿病视网膜病变的机制及其临床应用研究现状
慢性炎症、氧化应激及视网膜神经节细胞凋亡在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中发挥重要作用.非诺贝特是过氧化物酶增生物激活受体α激动剂,除了降低血脂外,还能通过抗炎、抗氧化应激、抗凋亡以及抗新生血管等机制或途径干预DR发生发展过程.已有临床研究证实,非诺贝特具有缓解DR的效果.加强非诺贝特在糖尿病微血管病变治疗中的应用研究,进一步明确非诺贝特治疗DR的安全性及有效性对于DR治疗具有重要意义.
关键词： 糖尿病视网膜病变/药物疗法 非诺贝特/治疗应用 综述 -
糖尿病视网膜病变治疗研究现状、问题与展望
糖尿病视网膜病变(DR)的眼科治疗干预手段主要包括激光光凝、玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物或糖皮质激素以及玻璃体切割手术治疗,可以延缓DR进展,防止严重的视功能丧失.但这些治疗干预手段多未针对导致DR发生发展的病理机制和影响因素,不能完全阻止部分患者病情进展导致的致盲性损害.随着相关学科专业研究的不断深入以及对DR发生发展影响因素的全面了解,针对DR发生发展影响因素的分子通路、神经保护、微血管损伤修复与保护等病理机制层面的干预以及基因治疗、非VEGF依赖性的抗新生血管药物等新的治疗干预手段探索方兴未艾,展现出良好应用前景.基于新的治疗靶点的个性化精准治疗是DR治疗干预研究的发展方向.
关键词： 糖尿病视网膜病变/治疗 糖尿病视网膜病变/药物疗法 综述 -
糖尿病视网膜病变神经损伤的发病机制和保护防治研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)神经损伤病理机制的研究显示高血糖、谷氨酸兴奋毒性损伤、氧化应激、神经营养因子缺乏等在损伤中发挥重要作用.多种药物被用来研究DR的神经保护,主要包括调控血糖、抑制谷氨酸兴奋性毒性损伤、减少氧化应激、补充神经营养因子等机制中的一种或几种发挥作用.间充质干细胞多向分化潜能、分泌细胞因子功能可为受损视网膜提供保护,可成为将来研究的热点.
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调脂药治疗糖尿病视网膜病变的研究进展
异常血脂水平与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展相关.调脂药可通过保护血视网膜屏障,改善血管内皮细胞功能,逆转视网膜血管渗漏,减轻视网膜炎症反应,进而延缓DR进展.目前调脂药主要分为贝特类、他汀类、胆酸结合树脂及烟酸和烟酸衍生物四大类.贝特类及他汀类药物是目前常用的调血脂药物,除了具有确切的降血脂药理作用外,近年来还被应用于DR的治疗.进一步探究血脂、调脂药与DR的关系及糖尿病患者血脂正常时是否可服用调脂药,具有跨时代的意义,这将为DR防治提供另一个新的思路.
关键词： 糖尿病视网膜病变/药物疗法 调脂药/治疗应用 综述 -
抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab玻璃体腔注射治疗增生型糖尿病视网膜病变的研究现状
抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)玻璃体腔注射(IVB)能减少增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜血管渗出性并发症、阻止视网膜新生血管的发展、减少玻璃体积血、减少黄斑水肿导致的视力减退.全视网膜激光光凝术以及玻璃体切割手术联合IVB提高了PDR的治疗效果,降低了治疗风险和并发症.但bevacizumab以及IVB本身也存在一些不良反应或副作用需要规避;针对不同病变情况的佳有效剂量和治疗时机也值得进一步探索.
关键词： 糖尿病视网膜病变/药物疗法 抗体 单克隆/治疗应用 血管内皮生长因子类 综述 -
炎症、抗炎药物与早期糖尿病视网膜病变的关系
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的微血管并发症,已成为致盲的主要因素之一.目前DR发生机制尚未明确.高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常.如血流改变、血液流变学异常、多元醇通路活化、氧化应激增多、晚期糖基化终产物积聚及细胞因子活化等受到广泛关注.近年的研究发现许多炎症因素如白细胞浸润、黏附分子及许多炎症因子的表达与早期DR的发生、发展密切相关;许多抗炎药物可通过抑制白细胞积聚、降低炎症因子表达等过程,阻止或减缓DR的发生与发展.
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坎地沙坦对早期糖尿病大鼠视网膜中Akt蛋白及其磷酸化位点表达的影响
Akt作为磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的主要下游分子,在PI3K或缺氧微环境的刺激下发生磷酸化,其中Thr308位点和Ser473位点的同时磷酸化为Akt活化所必需[1].PI3K/Akt信号通路在糖尿病(DM)血管内皮炎症、凋亡、增生调控中起关键作用[3].PI3K/Akt激活剂坎地沙坦以其具有独立于降低血压以外的保护作用,已广泛应用于心脑血管及肾病的治疗[3,4].但坎地沙坦是否可以通过激活PI3K/Akt信号通路进而参与对视网膜细胞的保护作用尚不清楚.为此,我们对一组早期糖尿病大鼠进行消化道灌注坎地沙坦,观察其对大鼠视网膜中Akt蛋白及其磷酸化位点AktSer473表达的影响.现将结果报道如下.
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高危增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切割手术后递法明强化治疗疗效观察
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)一旦出现视盘及附近新生血管形成,或有视网膜前出血及玻璃体积血者,为PDR高危险的指征[1].对于大面积的视网膜前出血或玻璃体积血,需行玻璃体切割手术.而手术并发症特别是炎症反应常导致视功能的损害,目前还欠缺规范的防治措施[2-4].递法明(越橘果提取物)用于辅助治疗非增生型糖尿病视网膜(DR),可有效抑制眼内氧化应激反应,具有明显的剂量依赖性[5,6].在不超过递法明的允许用量范围内适当加大其用量是否能提高其疗效,尚不得而知.因此,我们观察了高危PDR玻璃体切割手术后递法明强化治疗的疗效.现将结果报道如下.
关键词： 糖尿病视网膜病变/药物疗法 黄酮类/治疗应用 治疗结果 -
单纯23G玻璃体切割手术与玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab联合23G玻璃体切割手术治疗增生型糖尿病视网膜病变对比观察
增生型糖尿病视网膜病变(PDR)可致玻璃体积血、视网膜玻璃体增生条带,从而引起牵拉性视网膜脱离等并发症.目前临床上治疗PDR常采用23G玻璃体切割手术(PPV).但手术中视野差,增加了手术风险及手术后并发症的发生率.此外,因视网膜新生血管管壁结构不完整极易导致再次积血.抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)可抑制新生血管生长及血管渗漏,在PPV手术前行玻璃体腔注射ranibizumab有可能提高手术治疗PDR的安全性和有效性.我们对单纯23G PPV与玻璃体腔注射ranibizumab联合23G PPV治疗PDR的临床疗效进行了对比观察.现将结果报道如下.
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复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜中凋亡相关因子半胱氨酸蛋白酶3、B细胞淋巴瘤/白血病-2及bcl-2相关X蛋白的影响
复方血栓通胶囊是纯中药制剂,有改善微循环、清除自由基、调节凝血状态、改善血液流动学状态等效果~([1-3]).不仅对增生期糖尿病视网膜病变(DR)手术治疗后有辅助治疗作用~([4,5]),而且对DR的预防有一定的作用~([6]).为了进一步探讨其作用机制,我们观察了复方血栓通对糖尿病(DM)大鼠视网膜中凋亡相关因子的影响,以期为其防治DR提供进一步的实验观察依据.现将结果报道如下.
