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断指再植107例术后血管危象的处理
我科自1994-05以来共施行断指再植手术438例,其中107例术后出现血管危象.经及时正确处理,断指成活62例,坏死45例,断指成活率87.5%.处理体会如下.
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脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度及肱动脉内皮功能的探讨
目的:探讨脑梗死患者肱动脉内皮功能和颈动脉内膜-中层厚度改变情况及临床意义.方法:检测46例脑梗死患者和40例健康体检者颈动脉内膜-中层厚度(IMT)以及肱动脉在反应性充血前、后舒张末期内径变化.结果:脑梗死组肱动脉内皮依赖性舒张(FMD)功能显著低于对照组,颈动脉内膜-中层厚度较对照组明显增加,脑梗死组IMT与FMD呈显著负相关.结论:脑梗死患者存在较严重的FMD减低及IMT增厚,肱动脉内皮功能障碍与动脉粥样硬化显著相关.
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吸烟人群肱动脉流量介导的舒张功能无创性检测
目的探讨吸烟对血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法应用无创性高分辨率超声对30例不吸烟和50例吸烟的男性分别检测其肱动脉流量介导的舒张(FMD)和硝酸甘油介导的舒张(NTG-MD)活性变化.结果吸烟组的FMD水平较非吸烟组呈显著降低,而NTG-MD则无显著性差异.简单相关分析显示吸烟者的FMD水平与吸烟指数呈负相关,而与年龄无相关性.同时发现颈总动脉内中膜厚度(IMT)与FMD的水平呈密切负相关.结论吸烟可导致血管内皮功能障碍,吸烟量越大,时间越长,其损害愈严重,并且吸烟者动脉硬化的程度与其血管内皮功能的受损密切相关.
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血浆致动脉硬化指数与2型糖尿病患者早期血管内皮依赖性舒张功能的相关性研究
目的:探讨2型糖尿病早期患者血浆致动脉硬化指数(Atherogenic index of plasma,AIP)与血管内皮依赖性舒张功能(FMD)的关系.方法:选择50例无大血管并发症的2型糖尿病患者(DM),34例年龄、性别相匹配健康个体作为对照组(NC).在血管回声跟踪技术条件下,采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能,以Log(TG/HDL-C)计算血浆致动脉硬化指数(AIP).结果:(1)与NC组比较,DM组AIP明显升高,FMD明显下降,分别为 [(0.013±0.23) vs (0.27±0.35 ) ,P<0.01]和[(7.10±2.23)% vs (4.11±1.13)%,P<0.01].以FMD为因变量,进行多元线性回归分析提示AIP与FMD明显负相关(P<0.05).结论:AIP间接反映LDL颗粒直径的大小,AIP升高,LDL颗粒直径变小可能促进了2型糖尿病早期血管内皮依赖性舒张功能受损.
关键词： 糖尿病 2型/病理生理学 动脉硬化/病理生理学 内皮 血管/病理生理学 -
高血压与血管内皮功能
高血压是严重危害人类健康的常见病和多发病,同时也是人类重要的死亡原因之一,病因和发病机制复杂.随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,1998年,Robert Furchgott首次报道了内皮细胞是血管活性器官,现已证实内皮是一个自分泌、旁分泌调节器官,可以分泌一系列血管活性物质,是许多心血管激素酶激活及失活的部位,因此具有调节血管张力及生长、防止血栓形成、抗血细胞粘附等多种生理功能.愈来愈多的证据表明内皮功能障碍是大多数心血管疾病的特征,内皮功能失调可以促进动脉粥样硬化,促进动脉血栓形成而导致心血管事件的发生,所以内皮功能障碍成为研究的热点.本文就高血压与内皮的关系做一综述.
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含活血化瘀中药血清对血管平滑肌细胞迁移相关基因表达的影响
将中药煎剂给动物灌服一定时间后,取其血清进行药理学实验是近年建立的研究中药作用机制的新方法,即中药血清药理学研究方法.该方法不仅可反映中药有效成分及其代谢产物的药理作用,而且还能显示药物刺激机体所产生的内源性活性成分的作用.
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妊娠高血压综合征新生儿脐静脉内皮细胞分泌功能的变化
目的:探讨重度妊高征孕妇新生儿脐静脉内皮细胞的功能变化.方法:用胰酶消化法培养16例重度妊高征和17例正常妊娠孕妇新生儿脐静脉内皮细胞,培养48 h收集培养液上清,测定其中的内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)的终末代谢产物6-酮-pGFlα、一氧化氮(NO)的终末代谢产物亚硝酸根(NO-2)及假性血友病因子(VWF)含量.结果:重度妊高征组脐静脉内皮细胞分泌ET-1量增加,但与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),NO-2、6-酮-pGF1α分泌量下降,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),VWF因子明显增高(P＜0.05).结论:重度妊高征孕妇新生儿脐血管存在内皮细胞损伤和分泌改变.
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代谢综合征及其代谢指标异常对患者血浆vWF与NO含量的影响
目的:观测代谢综合征(MS)患者血浆中血管性假性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)含量的改变,探讨其对内皮功能的影响.方法:79例患者按MS代谢指标异常数量的不同分为1～2个代谢指标异常组(n=43)和MS组(n=36),另设正常对照组(n=30),测定其血浆中vWF及NO含量,分析MS代谢指标异常与vWF、NO的关系.结果:MS患者的vWF含量高于1～2个代谢指标异常组(P<0.05)和正常对照组(P<0.01),1～2个代谢指标异常组的vWF值高于正常对照组(P<0.05);MS组的NO含量低于正常对照组(P<0.05),1～2个代谢指标异常组的NO含量低于正常对照组(P<0.05),MS组与1～2个代谢指标异常组无明显差异(P>0.05),但是在两组去除糖尿病患者后,MS组的NO值低于1～2个代谢指标异常组.结论:随着代谢指标异常增多,患者内皮功能受损加重.
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单纯性肥胖儿童血管内皮功能和左心室收缩、舒张功能的研究
目的 研究单纯性肥胖症儿童血管内皮功能和左心室收缩、舒张功能,为指导儿童保健、科学预防心血管疾病的发生提供理论依据.方法 测量了53例单纯性肥胖症儿童和28例正常对照组儿童的身高、体重和血压,并检测了两组儿童的血浆内皮素(ET)水平;通过彩色超声多普勒系统,检测两组肱动脉反应性充血后血管扩张功能和左心窒收缩、舒张功能.结果 ①肥胖组血浆ET水平明显高于对照组,差异有显著性(P<0.001).肥胖组与对照组的收缩压及舒张压平均值之州差异有显著性(P<0.001),单纯性肥胖儿童的血压高于正常儿童.②肥胖组反应性充血时肱动脉内径(Df)及内径变化的百分率(Df%)较对照组明显降低,差异有显著性(Jp<0.05及JP<0.001).而两组基础血管舒张末期动脉内径(DO)比较无差异(P>0.05).③肥胖组心输出量(CO)及心脏搏出量(SV)较正常对照组高,而左室射血分数(LVEF)及心脏指数(CI)均较对照组低,差异有显著性(P<0.001).肥胖组E峰值和A峰值虽较对照组增快,但E/A比值两组差异无显著性(P>0.05).结论 单纯性肥胖儿童存在血管内皮功能障碍,主要表现为反应性肱动脉扩张能力下降和血管内皮收缩因子ET的过度分泌.肥胖儿童心脏收缩功能已受到影响,舒张功能未发现受到明显影响.
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普罗布考联合阿托伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能影响的临床观察
目的 观察普罗布考联合阿托伐他汀对高脂血症患者血脂及血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)表达的影响.方法 96例患者按随机数字表法分为对照组41例,口服阿托伐他汀钙片20 mg,1次／d；研究组55例,口服普罗布考片0.25 g,3次／d,阿托伐他汀钙片20 mg,1次／d.观察治疗前、治疗4周、8周后胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及ET-1、NO水平的变化.结果 治疗前2组患者血脂水平及血管内皮功能差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周、8周后,对照组TC、TG、LDL-C均较治疗前降低(P＜0.05),HDL-C均较治疗前升高(P＜0.05)；研究组TC、TG、LDL-C、HDL-C均较治疗前降低(P＜0.05).2组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较,研究组明显低于对照组(P＜0.05)；研究组ET-1明显低于对照组(P＜0.05),NO明显高于对照组(P＜0.05).结论 普罗布考联合阿托伐他汀能明显降低TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1水平,升高NO水平,降脂的同时明显改善血管内皮功能.
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血管内皮功能紊乱的防治
内皮功能正常的动脉在血流增加时因一氧化氮(NO)的释放而扩张,而内皮功能异常的动脉在血流增加时这种反应下降或消失,这种内皮细胞依赖的血流介导的血管舒张反应(FMD)的下降称为内皮功能障碍(ED)[1].Vita等[1]发现存在动脉粥样硬化(AS)危险因素的病人甚至还没有检测到AS时就已经存在ED了,而且ED不仅在AS开始直到后期出现临床症状中扮演了主要角色,而且还是预测诸如猝死、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、卒中等心脑血管事件发生的晴雨表.因此,防治血管内皮功能紊乱至关重要.目前,对VEC机能障碍主要的治疗策略如下[2]:⑴缓解内皮功能异常所致临床症状的治疗.当VEC功能障碍导致心血管疾病出现临床症状如血管痉挛、血栓形成时其治疗方案为集中缓解症状;⑵清除危险因素、保护内皮细胞,如降脂治疗或清除氧自由基等治疗.现将防治内皮功能紊乱的方法分述如下.
关键词： 内皮 血管/病理生理学 心血管疾病/诊断/治疗 -
辛伐他汀对糖尿病视网膜病变大鼠外周血内皮祖细胞数量和视网膜病变的影响
目的 探讨辛伐他汀对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)数量及视网膜病变的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠80只,以随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、安慰剂组、辛伐他汀组,每组各20只大鼠.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DR大鼠模型.正常对照组、模型对照组不给予任何干预；辛伐他汀组予辛伐他汀20 mg/kg灌胃,1次/d；安慰剂组给予等量蒸馏水灌胃,1次/d.分别于1、4及12周时取静脉血,采用流式细胞仪分别计数各组大鼠外周血EPCs数量的变化.于12周时处死大鼠,摘除眼球行苏木精-伊红(HE)染色,采用伊文思蓝(EB)定量检测血视网膜屏障的破坏程度,免疫组织化学法分析CD31在大鼠视网膜中的表达.实时定量逆转录聚合酶链反应检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管生成素-1(Ang-1)在视网膜的表达.对比分析EPCs的数量改变与视网膜病理变化的相互关系.结果 与正常对照组大鼠相比,注射STZ后1、4、12周时安慰剂组大鼠外周血EPCs数均降低；注射STZ后1、4、12周时辛伐他汀组大鼠外周血EPCs数明显高于模型对照组和安慰剂组,差异均有统计学意义(t=4.967,5.648,6.688,6.042,7.392,7.454；P＜0.05)；模型对照组和安慰剂组大鼠外周血EPCs数相比,差异无统计学意义(t=0.525,-0.249,-0.619；P＞0.05)；正常对照组和辛伐他汀组大鼠外周血EPCs数相比,差异均有统计学意义(t=6.733,2.794,-5.535;P＜0.05).组织病理学检查显示,正常对照组大鼠视网膜各层结构清晰、排列整齐、形态正常；模型对照组和安慰剂组大鼠视网膜细胞排列紊乱,细胞核肿胀、体积增大,视网膜组织水肿；辛伐他汀组大鼠视网膜各层组织水肿减轻,细胞排列渐规则.模型对照组和辛伐他汀组大鼠视网膜平均EB渗漏量较正常对照组显著增加,辛伐他汀组较模型对照组明显减少,差异均有统计学意义(F=65.808,P＜0.05).正常对照组、模型对照组和安慰剂组中表达CD31的阳性细胞数显著低于辛伐他汀组,组间CD31阳性细胞数比较,差异有统计学意义(F=24.799,P＜0.05);eNOS在模型对照组表达较正常对照组明显减弱,辛伐他汀组表达强度较模型对照组增强(t=-2.750,2.230;P＜0.05)；iNOS和Ang-1在模型对照组表达较正常对照组明显增强,辛伐他汀组表达强度较模型对照组减弱,差异均有统计学意义(t=3.881,-1.144,4.244,-1.458;P＜0.05).安慰剂组视网膜EB渗漏量、eNOS、iNOS及Ang-1的相对表达量与模型对照组相比,差异均无统计学意义(t=0.480,-0.877,0.062,0.220;P＞0.05).结论 辛伐他汀可动员DR大鼠外周血EPCs,诱导视网膜内皮细胞迁徙分化,减缓DR进展.其可能机制为调节eNOS和iNOS等内皮形成相关因子.
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8～20周糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞周期阻滞
目的 研究非增生性糖尿病视网膜病变血管内皮细胞的周期变化.方法 四氧嘧啶(alloxan)诱导Wistar大鼠糖尿病模型.免疫组化光镜和电镜、Western blotting法观察1～20周病程糖尿病大鼠视网膜血管壁细胞细胞周期的变化.结果 免疫光镜和电镜观察到8～20周糖尿病大鼠视网膜血管呈cyclinD1、cyclinD3、cyclinB1、p21和p27免疫阳性反应,偶见内皮细胞呈cyclinE免疫阳性反应.同时可见内皮细胞细胞质减少、细胞变薄、腔面泡状结构和微绒毛增多.而此阶段周细胞和视网膜内其它类型细胞未见有超微结构变化并为免疫阴性反应.考马斯亮蓝凝胶电泳和Western blotting亦证实视网膜内有cyclinD1、cyclinB1、p21和p27蛋白的表达.结论 高糖导致8～20周糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞进入细胞周期并阻滞于G1/S限制点,而周细胞没有出现相应的变化,本研究也提示在糖尿病早期视网膜血管内皮细胞具有拮抗高糖损伤、自我稳定的分子机制.
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糖尿病视网膜病变患者外周血内皮祖细胞数量及功能的变化
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者外周血内皮祖细胞(EPC)数量及功能变化.方法 选取DR患者12例(DR组)、糖尿病(DM)患者18例(DM组)及无DM的老年性白内障患者15例(对照组)纳入研究.密度梯度离心法收集各组患者外周血单个核细胞,培养后第10天采用流式细胞仪计数EPC细胞阳性率.采用二苯基四氮唑嗅盐(MTT)比色法、黏附能力测定实验及Transwell实验检测EPC的增生、黏附和迁移能力.结果 流式细胞仪检测结果显示,对照组、DM组及DR组培养后第10天EPC细胞阳性率分别为(45.190±1.287)％、(30.130±3.245)％、(37.370±2.501)％；3组间差异有统计学意义(F=27.690,P=0.001).MTT比色法检测结果显示,对照组、DM组及DR组吸光度[A,旧称光密度(OD)]值分别为0.330±0.047、0.225±0.042、0.120±0.029；3组间差异有统计学意义(F=29.327,P=0.000).黏附能力测定实验结果显示,对照组、DM组及DR组EPC细胞数分别为76.400±7.503、51.167±6.646、26.500±7.853；3组间差异有统计学意义(F=56.612,P=0.000).Transwell实验结果显示,对照组、DM组及DR组EPC细胞数分别为23.600±6.504、20.833±4.491、12.000±2.944;3组间差异有统计学意义(F=6.477,P=0.012).结论 DR患者外周血EPC数量减少,且其增生、黏附和迁移能力受损.
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TRPC3参与缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡
目的:探讨瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)在缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用.方法:采用HUVECs细胞株, 复苏传代后计数稀释,接种于6孔培养板中, 实验组分为常氧对照组(5%CO2+95%空气)和缺氧组(1%O2+5%CO2+94%N2),处理24 h后,应用实时荧光定量RT-PCR法及WesternBlot法检测TRPC3 mRNA和蛋白水平的表达变化.构建靶向TRPC3基因的siRNA和无关序列质粒表达载体, 分别转染至HUVECs,缺氧处理后再用四甲基偶氮唑盐比色法(Methods the tetrazolium,MTT)检测各组细胞存活率, Hoechest33342 荧光染色观察细胞凋亡.结果:缺氧处理24 h, HUVECs中TRPC3 mRNA和蛋白表达明显升高,细胞存活率为67.4%, 与常氧对照组有显著性差异( P＜0.05) ;缺氧+TRPC3干扰组细胞存活率为92.7%, 与缺氧组有显著性差异( P＜0.05);缺氧+TRPC3假干扰组与缺氧组无显著性差异( P＞0.05).荧光显微镜下观察, 常氧对照组胞核均匀蓝染;缺氧处理组和缺氧+TRPC3假干扰组胞核明显固缩、凝聚, 可见凋亡小体; 而缺氧+TRPC3干扰组胞核均匀蓝染.结论: TRPC3参与缺氧诱导HUVECs凋亡.
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PD、SB对表皮生长因子诱导的大鼠VSMCS增殖及迁移的影响
增殖和迁移.结论:EGF诱导的VSMCs增殖和迁移可能是通过p38MAPK和ERK1/2信号通路发挥作用.
