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幼猫近视模型眼眼轴、屈光度及眼球壁形态的变化
目的研究形觉剥夺性近视幼猫模型的屈光状态、眼轴长度变化,并观察眼轴增长后巩膜,特别是视网膜的组织形态学的变化,为探讨近视进展的病理机制打下基础.方法选用出生4～5周的健康幼猫15只,随机分为两组,对照组5只,实验组10只.记录对照组和实验组幼猫屈光状态及眼轴长度的变化.并于眼睑缝合后第14周处死实验组及对照组幼猫,做病理切片,观察后极部视网膜、巩膜的组织形态学变化.结果实验组幼猫形觉剥夺后第14周屈光度值为(-2.45±0.33)D,眼轴长为(18.95±0.27)mm,对照组屈光度值为(-0.43±0.33)D,眼轴长为(16.95±0.34)mm,两组比较差异有显著性(P<0.01).另观察到有明显的组织形态学改变:实验组巩膜胶原纤维排列紊乱.视网膜的有核细胞层胞核数减少,神经节细胞的胞体小,胞浆内Nissl体减少或消失,视杆与视锥层水肿,细胞结构被破坏.结论形觉剥夺可导致幼猫眼轴增长,诱发轴性近视.伴随形觉剥夺近视的形成,剥夺眼的巩膜、视网膜发生退行性改变.
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硅油与重硅油眼内填充对兔眼视功能、视网膜超微结构与组织形态影响的对比观察
目的 对比分析硅油与重硅油眼内填充对兔眼视功能、视网膜超微结构及组织形态的影响.方法 健康标准家兔28只随机分为A、B、C组,分别为12、12、4只.所有兔常规行玻璃体切割手术,A组填充硅油,B组填充重硅油,C组填充平衡盐溶液.手术后4、8、12、24周,采用视网膜电图(ERG)和光相干断层扫描(OCT)检查,测量其b波振幅和后极部视网膜厚度;取各组兔眼视网膜全层组织,采用透射电子显微镜和光学显微镜观察视网膜超微结构及组织形态变化.结果 ERG检查结果显示,与C组比较,B组兔眼b波振幅于手术后4周开始下降,手术后8周下降明显;A组兔眼b波振幅于手术后8周开始下降,手术后24周下降明显.手术后8、12、24周,B组兔眼b波振幅下降幅度均较A组更大,差异均有统计学意义(P＜0.05).OCT检查发现,手术后24周,A、B组兔眼后极部视网膜厚度均较C组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);B组兔眼后极部视网膜厚度下降幅度较A组更大,差异也有统计学意义(P＜0.05).透射电子显微镜和光学显微镜观察发现,A、B组兔眼视网膜超微结构与组织形态分别于手术后12、8周出现严重病理改变.B组兔眼视网膜超微结构中的视锥视杆细胞、盘膜、线粒体、细胞质、细胞核等细胞器造成的水肿及坏死程度均较同时期A组更重.B组兔眼视网膜组织形态损害及神经节细胞、内核层细胞的变性程度均较同时期A组更重.且随着硅油或重硅油填充时间的延长,视网膜超微结构、视网膜组织形态的损害及细胞变性程度更为严重.结论 重硅油眼内填充后对兔眼视功能、视网膜超微结构与组织形态的同期影响均大于硅油,且随着时间的延长两种填充物对其的影响越发显著.
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人胚胎九个月视网膜组织超微形态学观察
目的 观察人胚胎9个月时视网膜组织结构,探讨出生前期视网膜内神经元发育特征及意义.方法 取因外伤自愿终止妊娠的9个月人胚胎2例4个眼球.1例孕周为35周,1例为36周.胎龄根据孕妇的末次月经及测量胚胎坐高而确定.每只眼球于后极部定位取材视网膜组织片4个,常规电子显微镜标本处理程序后进行观察.扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)共观察视网膜样本8个.结果 胚胎9个月时,外核层内含有5～6层感光细胞,外界膜外侧散在分布直径为2～3 μm的球形膜性结构.感光细胞内节段排列紧密,其间可见含粘连小带的外界膜,内含线粒体.其外侧可见纤毛.外节段较小,其内可见少量排列欠整的盘膜结构.感光细胞为多形核,常和(或)异染色质比例接近.感光细胞轴突分支少而细,与内核层细胞间联系较少,未见典型的"突触"结构.视网膜内核层含4～5层胞体.多种胞核常和(或)异染色质密度不均,部分为分叶核,核膜清晰.内网状层内各神经细胞分枝细小,神经突起间联系较少,少见典型的"突触"结构.视网膜神经节细胞(RGC)数量较少,胞膜完整,胞浆内可见大的细胞核和粗面内质网,核膜为连续的双层膜性结构,核内以常染色质为主.视网膜内界膜为双层膜性结构,其内侧可见排列整齐的神经纤维层,表面分布直径2～3μm的微孔,其间散在4～5 μm的较大孔隙.结论胚胎9个月时,人视网膜组织各层结构已经形成.但部分细胞结构和细胞联系尚未成熟,提示此期人视网膜发育仍处于发育重塑的重要时期.
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玻璃体视网膜交界面超微结构及其年龄相关性改变
玻璃体视网膜交界面由玻璃体基底部、玻璃体后皮质与视网膜内界膜构成.玻璃体基底部借Ⅱ型胶原垂直插入内界膜形成紧密连接,玻璃体后皮质区则经“分子胶”模型、新糖蛋白模型及核纤层蛋白细胞模型形成相对松散的连接.随着年龄增长,玻璃体基底部后缘会逐渐向后延伸形成新的紧密连接,而玻璃体后皮质区则会由于内界膜增厚、基质降解酶浓度升高、自由基累积等致使玻璃体视网膜交界面粘连作用减弱,甚至形成玻璃体后脱离.玻璃体黄斑牵拉综合征、黄斑裂孔、孔源性视网膜脱离等玻璃体视网膜交界面疾病均被证实与玻璃体视网膜交界面状态密切相关.正确认识玻璃体视网膜交界面超微结构及年龄相关性改变是了解玻璃体视网膜交界面疾病的基础.
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人视网膜前体细胞超微结构特征
目的观察体外培养的人视网膜前体细胞的超微结构特征.方法选取6例5个月人胚胎眼12只,每例取1只眼视网膜行视网膜前体细胞培养后进行透射电子显微镜观察,另一只眼直接行透射电子显微镜观察.结果在胚胎5个月的人视网膜神经上皮层细胞核内出现了大量的异染色质,细胞核呈不规则形.神经上皮层中有少量原始细胞散在分布,细胞核体积大,表面光滑,充满大量的常染色质,核仁明显.体外培养的视网膜前体细胞显示出原始细胞的超微结构特征:有巨大的细胞核,几乎占据整个细胞的体积,细胞浆极少,核仁明显,有大量的常染色质,几乎看不到异染色质.神经球样细胞团内,细胞间紧密贴附,外围细胞体积较大,可见到核分裂相.结论体外培养的人视网膜前体细胞具有原始细胞的超微结构特征.
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新生期小牛视网膜光感受器节段早期结构特征的超微形态学分析
目的了解新生期视网膜光感受器节段结构特点以指导视网膜移植供体材料选择. 方法以新生期小牛视网膜光感受器为研究对象,扫描电镜和透射电镜为研究手段, 成年牛视网膜为对照. 结果新生期视网膜光感受器节段成蘑菇样外观.外节段末端膨隆成球状, 构成蘑菇样结构的头部; 内节段和部分外节段细长成杆状, 构成蘑菇样结构的体部. 在外节段中邻近胞浆膜向内折叠构成膜盘结构. 膜盘排列除与节段长轴垂直外, 还有与节段长轴平行和斜形排列者. 近末端外节段内膜盘形成不完全, 内侧端呈"阶梯状”外观. 外节段末端含有膜盘结构的外向突起, 较多的囊泡样结构、线粒体和核糖体.光感受器节段通过外界膜与外核层发生联系. 结论新生期光感受器节段特殊的形态学特点提示其尚未成熟, 具有较强的生长能力, 适用于视网膜移植供体选材.
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深低温保存人视网膜的酶组织化学及超微结构观察
目的 观察深低温保存不同时期人视网膜的酶组织化学及超微结构变化.方法 以酶组织化学染色法测定深低温保存不同时期(275、704 d)及对照组视网膜琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase, SDH)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)、腺苷三磷酸酶(ATPase)活性,并观察视网膜组织结构及超微结构改变.结果 深低温保存不同时期及对照组的人视网膜SDH、LDH及ATPase活性差异无显著性意义;光镜下见深低温保存组视网膜神经纤维层、外网层及杆锥层积液略多;透射电镜下神经纤维结构正常,细胞核形态、结构正常,线粒体不同程度肿胀,个别空泡形成.结论 深低温法是视网膜的活性保存方法之一,有望为临床视网膜移植提供材料.
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实验性糖尿病视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子表达
目的探讨实验性糖尿病大鼠视网膜病变超微结构改变与碱性成纤维细胞生长因子( basic fibroblast growth factor, bFGF )表达的关系. 方法用链脲佐菌素 (streptozotocin, STZ)建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组,糖尿病1、3、5个月组.分别行视网膜超微结构的透射电镜观察及视网膜石蜡切片上bFGF原位杂交、免疫组织化学检查. 结果透射电镜观察:正常对照组大鼠视网膜血管未见异常,糖尿病1个月大鼠视网膜血管基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀,指状突明显,周细胞异染色质分布不均,可见肿胀的线粒体;3个月大鼠可见视网膜血管内皮细胞肿胀明显加重,管腔狭窄几乎接近闭塞;5个月大鼠视网膜血管基底膜明显厚薄不均,有些明显增厚,有些断裂甚至缺失.糖尿病大鼠视网膜bFGF原位杂交及免疫组织化学染色均从糖尿病3个月时开始有表达.糖尿病3个月时bFGF原位杂交的阳性率为 77.8%,免疫组织化学染色阳性率为 55.6%,糖尿病5个月时均增加到88.9 %. 结论 STZ大鼠视网膜超微结构改变在先,视网膜中bFGF的表达要晚于超微结构的改变.
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68例特发性黄斑裂孔患眼内界膜及视网膜前膜的超微结构
特发性黄斑裂孔临床眼底所见为黄斑区中央部边界清晰的红色圆形裂孔，大小约为1/4～1/2视盘直径。近年来，临床工作者意识到玻璃体-视网膜边界上移行的视网膜神经胶质细胞的切线方向收缩是特发性黄斑裂孔形成机制的重要因素［1,2］。根据这一理论而发展的内界膜及视网膜前膜剥离已成为玻璃体注气及玻璃体切割的补充术式应用于特发性黄斑裂孔的手术治疗，患者术后2年随访视力显著高于仅接受注气及玻璃体切割术的患者［3］。我们选取1996年12月至1997年7月在美国阿拉巴马眼科医院确诊为特发性黄斑裂孔并接受内界膜及视网膜前膜剥离术的68例特发性黄斑裂孔患者从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，对内界膜及视网膜前膜的超微结构以及细胞和分子构成进行了观察,现将结果报道如下。1 对象和方法1．1 对象 特发性黄斑裂孔患者，均散瞳后作眼底检查，以Gass［1］所定标准确诊。共68例，男36例、女32例，年龄13～90岁。患者均无眼外伤史及全身病史，排除术中为血液、色素污染的组织，共获170片从玻璃体视网膜边界剥离的膜状组织，均于术后30 min内开始实验室研究。1．2 方法1．2．1 电镜及免疫定位组织以戊二醛及四氧化锇固定，脱水后用树脂包埋，切片，以醋酸铀及硝酸铅染色后用JOEL JEM-100CX电镜观察。免疫定位标本在固定前用一抗(抗laminin、perlecan、Ⅳ型胶原纤维)4 ℃培养8 h，然后用相对应的二抗室温培养2 h，其固定、脱水、染色同上述。1．2．2 免疫荧光染色手术剥离的膜状组织先以液氮冷冻，然后进行切片，一抗（胶质纤维酸性蛋白抗体，Vimentin抗体，α-平滑肌角蛋白抗体）及相对应的带荧光颗粒的二抗均用磷酸缓冲液稀释后室温温箱培养。细胞先以－20 ℃甲醇固定15 min，以磷酸缓冲液洗3次后一抗、二抗处理同上，然后以荧光显微镜观察。1．2．3 组织培养以鼠尾韧带Ⅰ型胶原、碳酸氢钠、α-改良依格培养液凝聚成胶原纤维凝胶，将手术中剥离的膜状组织置于其上并以细胞培养液(高糖改良依格培养液、15%胎牛血清、20 mmol/L N-2-羟乙基哌嗪-N-2-乙磺酸缓冲液、25 mmol/L碳酸氯钠）培养，24、48、72 h后进行光镜观察。
