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先天性视盘小窝合并黄斑病变三例
例1 男,47岁.因左眼视物变形7 d,于1982年6月8日就诊.眼部检查:视力右眼1.5,左眼1.2.双眼前节未见异常,散瞳检查右眼眼底正常.左眼视盘颞侧有一小凹陷,视盘颞侧缘至黄斑区视网膜水肿,并可见黄白色点状渗出.中心视野检查生理盲点扩大,合并旁中心暗点.诊断:先天性视盘小窝合并黄斑病变.未做特殊处理.1994年4月6日因左眼视力明显下降再次就诊.检查:左眼视力0.1,矫正0.3.散瞳检查左眼并作眼底照相,见视盘颞侧小窝,黄斑区呈囊样外观,瘢痕形成.视野检查见中心暗点与扩大的生理盲点相连.1999年2月3日,因左眼视力下降,眼前暗影遮挡感第3次就诊.检查:左眼视力0.1,矫正0.3.散瞳检查眼底并作眼底照相,左眼视盘颞侧小窝约2/5 PD大小,蓝灰色、黄斑区呈囊样外观,灰白色瘢痕形成,小片状出血,范围约1/2 PD(图1).1 参考文献1 严密.先天性视乳头小窝[M].见:李凤鸣,主编.眼科全书.下册.北京:人民卫生出版社,1996.3063-3064.2 罗成仁.先天性视盘小窝[M].见:李凤鸣,主编.眼科全书.中册.北京:人民卫生出版社,1996.2219.3 李雪菲.先天性视盘异常[J].国外医学眼科学分册,1996,20:44-53.
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江苏省启东市农村地区老年性黄斑变性流行病学调查分析
目的 调查分析江苏省启东市农村地区50岁及以上人群中老年性黄斑变性(AMD)的患病率及其影响因素.方法 整群抽样法随机抽取7个村,根据户口登记信息,采用逐户走访方式进行严格检录登记,同时获取受检者受教育状态和相关危险因素信息,共计3644人.常规行视力、裂隙灯显微镜、免散瞳眼底照相检查.视力检查为改良E字母Bailey-Lovie小分辨角对数视力表.AMD诊断依据年龄相关性眼病研究组制定的分类标准.行×列表x2检验,分析性别、烟酒史、全身疾病史与AMD的相关性.结果 实际受检者2985人,受检率为81.92％.AMD 97例136只眼,患病率3.25％.其中,早期71例105只眼,占受检者2.38％;晚期26例31只眼,占受检者0.87％.晚期者中渗出性病变9例13只眼,占受检者0.30％.男性32例,占男性受检者3.11％;女性65例,占女性受检者3.32％.不同性别AMD患病率比较,差异无统计学意义(x2 =0.29,P＞0.05).相关性分析结果显示,长期吸烟(x2=15.19)及合并高血压、心脑血管疾病(x2=81.50)与AMD相关(P＜0.05).结论 江苏省启东市农村地区50岁及以上人群AMD患病率为3.25％;AMD发生与长期吸烟及合并高血压、心脑血管疾病相关.
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渗出型老年性黄斑变性患者血清维生素B12和叶酸水平的检测
目的 探讨血清维生素B12和叶酸的水平与渗出型老年性黄斑变性(AMD)危险因素的相互关系.方法 采用化学发光免疫分析法检测临床确诊的渗出型AMD患者84例和同期非AMD对照者78例血清维生素B12和叶酸水平.对比分析两组受检者的一般资料及高血压、糖尿病发作情况和吸烟等危险因素暴露史.结果 血清维生素B12水平检测发现,AMD组为(247.51±93.92)pg/ml,对照组为(312.52±143.08)pg/ml,二者比较,差异有统计学意义(t=5.013,P<0.001);血清叶酸水平检测发现,AMD组为(5.64±3.72)ng/ml,对照组为(10.14±4.48)ng/ml,二者比较,差异无统计学意义(t=0.780,P=0.437).结论 血清维生素B12水平越低的人群发生渗出型AMD的危险性越大;叶酸与AMD危险因素无明显相关性.
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7-酮胆固醇在老年性黄斑变性发生发展中的作用研究现状
老年性黄斑变性(AMD)特征性改变为玻璃膜疣及基底膜线状沉积物,这些结构是沉积在Bruch膜内或其上的脂质物质.目前推测这些脂质的沉积是AMD发病的重要因素.脂质氧化产物具有毒性,可能影响临近细胞,诱发炎症反应,引发新生血管.7-酮胆固醇(7KCh)是一种胆固醇氧化产物,对视网膜组织和细胞的毒性及其诱发的慢性炎症可能在AMD发生发展中具有关键作用.但关于7KCh通过什么机制影响细胞功能、引发促炎环境及其是否与新生血管生成有关目前尚不明确.进一步了解7KCh参与AMD发生发展的可能机制有助于为AMD防治提供新的思路.
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免疫活化和调节异常在老年性黄斑变性发病中的作用研究进展
免疫活化和调节异常在老年性黄斑变性(AMD)发病中发挥重要作用.补体系统编码补体因子H的单核苷酸多态性是目前公认的AMD危险因素;核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性体的过度激活和Toll样受体的基因多态性也与患AMD的敏感性相关.除先天免疫外,获得性免疫也在AMD发病中发挥了重要作用,越来越多的自身抗体和T细胞被证明与AMD的发病相关.另外,某些物质如视黄基乙醇胺和脂质过氧化物等,也在AMD的病理发病中发挥了重要作用.
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烟草烟雾与老年性黄斑变性
老年性黄斑变性(AMD)与年龄、营养、免疫、烟草烟雾等因素有关.烟草烟雾可促进脉络膜新生血管(CNV)形成,诱发AMD.烟草烟雾中的主要生物碱尼古丁通过与视网膜色素上皮细胞中烟碱胆碱受体结合从而影响血浆中血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子的比率;收缩视网膜血管,导致缺血缺氧;烟草烟雾中的自由基或间接消耗抗氧化剂诱发氧化应激及苯并芘对视网膜的毒性作用等.在预防CNV形成、控制AMD发生中,烟草烟雾是为数不多的可确定且可预防的环境因素.充分认识吸烟与CNV以及AMD的关系,对于AMD的早期预防、探索新的治疗途径有着重要的意义.
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补体在渗出型老年性黄斑变性中的作用研究进展
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,广泛参与机体抗微生物防御反应,清除凋亡细胞和免疫复合物以及维持组织稳态,进行免疫调节.补体系统与老年性黄斑变性(AMD)发生也密切相关.在玻璃膜疣中,含有多种选择激活途径中的蛋白;补体成分基因变异也使AMD的发病风险大大增加.补体系统多种分子与AMD CNV形成关系密切,针对补体系统异常激活的治疗可能为渗出型AMD的治疗带来新的曙光.
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补体系统在老年性黄斑变性发病机制中的作用
补体系统是机体固有免疫的重要组成部分,包含分布于血浆中或细胞表面的40多种物质,可通过经典途径、凝集素途径或替代途径激活.补体系统通过炎症免疫、血管内皮生长因子表达上调、氧化应激等途径参与和影响老年性黄斑变性(AMD)的发生发展过程；其相关分子的基因多态性与AMD的易感性息息相关；靶向补体系统的治疗对AMD也有一定的疗效.补体系统与AMD相互关系的研究将有助于进一步阐明AMD的发病机制并为其治疗提供新的方向.
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玻璃体黄斑粘连与渗出型老年性黄斑变性
渗出型老年性黄斑变性(AMD)发病机制不明,其发生、发展的病理机制也还不完全清楚.近年研究发现,玻璃体黄斑粘连(VMA)在渗出型AMD中的发生率明显高于萎缩型AMD和正常眼；手术去除VMA对渗出型AMD可起到一定的治疗作用,提示VMA在渗出型AMD发病中可能起着某种重要作用；进一步探讨VMA与渗出型AMD的相互关系,对渗出型AMD发病机制以及新的治疗方法研究可能是另辟蹊径的一个新领域.
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老年性黄斑变性的危险因素研究进展
老年性黄斑变性(AMD)是引起老年人视力损害的主要原因,对其危险因素的识别和干预有助于筛选高危人群并指导早期治疗.其流行病学危险因素主要包括可改变的危险因素以及遗传危险因素.现就近年来心脑血管疾病危险因素、膳食、AMD候选基因等遗传标记物的研究进展等作一综述.
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补体因子H与老年性黄斑变性
补体因子H(CFH)是补体替代激活途径的重要活性调节因子,H因子参与C3转移酶、C3b的裂解或取代B因子结合C3b,使C3b受到抑制,从而阻断替代途径,同时还作为Ⅰ因子的辅助因子促进Ⅰ因子降解C3b.近年来研究表明CFH基因的多态性与人类对老年性黄斑变性(AMD)的敏感性有关,为AMD发病机制的免疫学说提供了遗传学证据.
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老年性黄斑变性发病机制的研究进展
老年性黄斑变性(AMD)是老年人视力丧失的主要原因.近年来,许多学者对AMD发病机制作了大量深入研究,发现老化与代谢失调、循环障碍、光损害与氧化损伤、炎症反应及相关的分子遗传学改变等,均与AMD发病有关.现就AMD发病机制研究进展综述如下.
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Stargardt病的研究现状
Stargardt病(STGD)系一种遗传性疾病,眼底表现为黄斑部外侧对称的萎缩性改变,呈"靶心"状外观,可伴有眼底黄色斑点,荧光素眼底血管造影显示特异的暗脉络膜征,吲哚青绿眼底血管造影证实有黄斑区的脉络膜毛细血管萎缩或充盈迟缓.近年来,分子遗传学研究已初步揭示了该病的致病相关基因位点.就有关该病的临床表现、发病机制和遗传学研究现状作一介绍.
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老年性黄斑变性线粒体DNA 3243点突变分析
目的 了解老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD )是否存在线粒体DNA ( mtDNA )点突变,探讨AMD的发病机制.方法 26例渗出型 AMD患者,10例萎缩型 AMD患者及 20例阴性对照者,采集外周血抽提 DNA,利用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction and restriction fragment long polymorphism,PCR-RFLP)技术,检测 mtDNA 3243位点 A→ G点突变.结果 26例渗出型 AMD、10例萎缩型 AMD患者外周血细胞 mtDNA检测未发现 mtDNA 3243位点 A→G点突变.结论 AMD可能与由母系遗传所致的 mtDNA 3243点突变无关.
关键词： 黄斑变性/病理生理学 黄斑变性/病因学 DNA 线粒体 点突变
