首页 > 文献资料
-
黏附受体GPR56与肿瘤
细胞在持续不断地与周围的环境进行接触,这些主要通过细胞粘连完成的联系对细胞的分化成长至关重要,如果出错可能会导致机体的疾病状态,比如癌症[1-2].事实上,在癌症的发展过程中,细胞粘连的变化可以在肿瘤发生及转移的每一步被观察到[3].细胞粘连包括细胞间(cell-cell)粘连和细胞-基质(cell-extracellular matrix,cell-ECM)粘连,前者涉及到细胞间直接接触,而后者指的是细胞与细胞外基质之间的相互作用.这两种类型的细胞粘连都由跨膜受体介导,它们之间的这种串联频繁发生而且对适当的细胞行为调控非常关键.非典型G蛋白耦联受体GPR56近年来被证实为一种新型的黏附受体,可能同时影响细胞间和细胞-基质粘连[4].
-
欧芹素乙拮抗TNF促进牛脑微血管内皮细胞与单核细胞粘附作用
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)对体外培养的牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)与单核细胞(MNCs)粘附的影响及欧芹素乙(IMP)的拮抗作用.方法:通过测定MNCs中髓过氧化物酶活性的方法,对粘附于BCMEC单层上的MNCs进行定量.结果:TNF在5～250 U/ml时呈剂量依赖性地诱导BCMEC与MNCs的粘附,TNF浓度为100 U/ml时促粘附达大值(61.0%).TNF与内皮细胞共育1 h,即可明显促进粘附作用(55.7%),2 h时达大刺激效应(62.8%).IMP在浓度为0.1～10.0 μmol/L时,呈剂量依赖性地拮抗TNF诱导的粘附作用,在10.0 μmol/L时抑制率达90.3%.结论:IMP具有抑制由TNF诱导的BCMEC与MNCs粘附的作用.
-
结缔组织生长因子调节视网膜色素上皮细胞黏附和增生
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离(RD)及视网膜复位手术后的严重并发症,其主要病理改变是视网膜色素上皮(RPE)细胞在炎性因子等刺激下游离移行,离开原位后附着在玻璃体纤维、视网膜表面上,获得异常增生分化的能力[1].RPE细胞的黏附和异常增生,是PVR病理过程的重要环节.结缔组织生长因子(CTGF)是近几年发现的、相对分子质量为38×103、富含半胱氨酸的分泌型生长因子,具有多种生物学功能,包括调节细胞的生长及细胞外基质的产生,在细胞分化和组织创伤愈合等生物学过程中有重要意义[2].我们观察了重组人CTGF(rhCTGF)对RPE细胞增生和黏附功能的影响,现将结果报告如下.
