首页 > 文献资料
-
核因子-κB在非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸酶抑制剂耐药中的作用和机制
近十年来,全球范围内肺癌的发病率和病死率迅速上升,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占80％ ～ 85％.在NSCLC的治疗中,以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的酪氨酸酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)开创了分子靶向治疗的新时代.多项临床研究均已证实对于EGFR突变的晚期NSCLC患者,EGFR-TKI的治疗可延长患者无疾病进展期(progression free survival,PFS),提高疾病缓解率,改善生活质量,其疗效优于传统的化疗[1-4].此外,化疗药物与EGFR-TKI的联合或交替应用,使两种作用机制不同的药物发挥协同作用,进一步突出了EGFR-TKI在肺癌治疗领域中的地位.然而,EGFR野生株人群和部分EGFR突变株人群初始治疗即对EGFR-TKI耐药,并且研究发现初始接受EGFR-TKI治疗敏感的患者,在平均用药9～12个月后也会出现新的耐药现象,从而,限制了EGFR-TKI的临床应用.
关键词： 核因子-κB 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体-酪氨酸酶抑制剂 -
EGFR突变NSCLC二线TKIs治疗优化选择
恶性肿瘤的治疗已经进入驱动基因指导下的个体治疗时代,肺癌患者应该进行多基因检测,特别是表皮生长因子受体(EGFR)基因突变.EGFR基因突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者,如果一线接受了化疗,二线应该选择表皮生长因子受体-酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKIs).EGFR基因突变的NSCLC患者一线EGFR-TKIs治疗失败后,二线治疗应该是个体化合理选择,包括局部放疗、化疗和继续EGFR-TKIs.目前一代和二代EGFR-TKIs药物之间未见到显著疗效差别.第三代EGFR-TKIs是目前的EGFR-TKIs耐药后的有希望的选择,特别是针对T790M突变耐药.
