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EML4-ALK融合基因——晚期非小细胞肺癌临床治疗新靶标
肺癌是常见的恶性肿瘤之一,其已占各种癌症病死率之首[1].非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占所有肺癌的80％ ～ 85％,其中约25％～ 30％就诊时已是疾病晚期,约40％ ～ 50％已有远处转移,因而失去手术切除机会,全身化疗是其主要的治疗手段.目前,以铂类为基础联合第三代抗肿瘤药物(吉西他滨、长春瑞滨、紫杉类药物等)的化疗方案是晚期NSCLC的标准治疗方案,但化疗有效率也仅为30％～40％,而且很多患者因副反应严重,而难以耐受.因此探寻效率高,副反应轻的抗肿瘤药物已成为肺癌治疗的目标.
关键词： 非小细胞肺癌 EML4-ALK融合基因 靶向治疗 克里唑替尼 -
EML4-ALK融合基因与EGFR基因突变在肺腺癌发生感染患者中的表达研究
目的 探讨EML4-ALK融合基因与EGFR基因突变在肺腺癌发生感染患者中的表达,为指导临床治疗提供依据.方法 选取医院2012年1月-2014年12月50例肺腺癌发生感染患者作为研究对象,采取ARMS法测定组织中EGFR基因突变,FISH法测定组织中EML4-ALK融合基因状况,并分析其与临床特征关系.结果 50例肺腺癌发生感染患者病灶组织中4例EML4-ALK融合基因表达阳性,阳性率为8.0％,32例EGFR基因突变,突变率为64.0％;女性、年龄＜60岁、吸烟指数＜400支/年的肺腺癌发生感染患者病灶组织中EGFR基因突变率较高(P＜0.05);EGFR基因突变与肺腺癌发生感染患者的临床分期和分化程度以及淋巴转移无相关性,差异无统计学意义;EML4-ALK融合基因表达与EGFR基因突变在肺腺癌发生感染患者中呈现负相关性,差异有统计学意义(r=-0.517,P＜0.05).结论 肺腺癌发生感染患者中EML4-ALK融合基因呈现低表达,而EGFR基因突变呈现高表达,且两者在临床中呈现负相关性,对肺腺癌发生感染的临床治疗具有一定的指导意义.
关键词： 肺腺癌 感染 EML4-ALK融合基因 EGFR基因 表达 -
Ⅳ期维吾尔族非小细胞肺癌组织EML4-ALK表达与临床病理特征的关系
目的 肺癌是目前发病率较高的肿瘤,是癌症相关死亡重要的原因之一.NCCN指南已将克唑替尼(Crizotin ib)作为EML4-ALK融合基因患者的标准一线治疗.本研究探讨维吾尔族Ⅳ期非小细胞肺癌(non-small cell lung canc er,NSCLC)患者的EML4-ALK重排与临床病理特征之间的关系.方法 回顾性分析2015-01-01-2016-05-31,在新疆医科大学附属肿瘤医院采用Ventana全自动免疫组化法进行EML4-ALK检测的158例维吾尔族Ⅳ期NSCLC患者的临床资料,分析其临床病理特征与EML4-ALK重排的关系.结果 158例维尔族Ⅳ期NSCLC患者中,检测到EML4-ALK融合基因11例(6.96％).未检测到EML4-ALK融合基因的患者147例(93.04％). EML4-ALK突变与吸烟史、患者的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变状况、病理类型有关,P＜0.05;而与性别、年龄、有无淋巴结转移及分化程度无关,P＞0.05.无EGFR突变的不吸烟的腺癌患者EML4-ALK融合基因阳性率高.结论 EML4-ALK融合基因多表达于腺癌、不吸烟或既往有吸烟史,且同时无EGFR突变的维吾尔族Ⅳ期NSCLC患者.明确Ⅳ期维吾尔族NSCLC患者中EML4-ALK的表达与临床病理学特征之间的联系,便于更好地发现相应的治疗优势人群,进行及时的检测与治疗.
关键词： 非小细胞肺癌 维吾尔族 EML4-ALK融合基因 病理特征 -
免疫组织化学法在非小细胞肺癌EML4-ALK融合基因检测中的应用
目的 探讨免疫组织化学法检测非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)患者EML4-ALK融合基因的效果.方法 选取2014年6月-2016年7月本院病理诊断为非小细胞肺癌的患者281例(其中腺癌259例,鳞癌17例,腺鳞癌5例)为研究对象,分别采用PCR法和免疫组化法(Ventana)检测281例患者石蜡组织EML4-ALK融合基因改变情况.以PCR法为金标准,比较两种方法的阳性率,计算Ventana法的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值.结果 281例样本中,PCR检测法检测EML4-ALK融合基因阳性率10.0%,Ventana法阳性率为12.8%,两种方法无统计学差异(P=0.057);Ventana法的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为89.3%、95.7%、69.4%、98.8%.结论 Ventana法可有效检测EML4-ALK融合基因,有较好的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测,且较经济、简便、快捷.
关键词： 非小细胞肺癌 EML4-ALK融合基因 基因扩增 免疫组化 -
EML4-ALK融合基因在肺癌转移灶中的表达及临床特点
目的 探讨肺癌患者转移灶中棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)的阳性表达率及其与临床病理特征、血清指标的关系和使用靶向治疗后的效果.方法 使用实时荧光定量PCR法(FQ-PCR)对71例肺癌转移灶中EML4-ALK融合基因进行检测,同时检测患者血清标志物癌胚抗原(CEA)、癌糖原(cA125)及血管内皮生长因子(VEGF)水平,分析EML4-ALK融合基因在转移灶中表达情况及与血清标志物水平的相关性.结果 在淋巴结、脑、骨、体表软组织、肝、结肠和胸膜转移组织中检测到EML4-ALK融合基因阳性表达的组织有淋巴结、脑、骨和胸膜,总阳性表达率为7.04％.转移灶组织中EML4-ALK融合基因表达阳性率与病理类型、性别、年龄、吸烟状态、分化程度和分期因素无明显相关(P＞0.05),但临床上仍以腺癌、不吸烟者人群较多见.血清CEA、CA125、VEGF水平在EML4-ALK融合基因阳性组和阴性组中差异无统计学意义(P＞0.05).接受克唑替尼治疗的肺癌患者6个月疾病控制率为66％.结论 使用FQ-PCR技术检测肺癌转移灶中EML4-ALK融合基因是可行的,可以为腺癌、不吸烟这些优势人群提供靶向治疗策略.
关键词： EML4-ALK融合基因 实时荧光定量PCR反应 肺癌 转移 -
非小细胞肺癌与EML4-ALK融合基因的关系及其检测方法
目前，肺癌已经成为世界范围内发病率及死亡率高的肿瘤之一。随着分子生物学研究的飞速进展，肺癌的内科治疗已经从传统的化疗、放疗发展为个性化的靶向治疗。针对多种靶基因突变的靶向治疗为肺癌患者延长生命、提高生活质量带来希望。此文就新的非小细胞肺癌靶基因EML4-ALK相关问题进行综述。
关键词： 肺癌 个性化治疗 基因 EML4-ALK融合基因 表皮生长因子受体 -
非小细胞肺癌靶向治疗的一个新趋势:EML4-ALK融合基因
在非小细胞肺癌个体化治疗成为共识的今天,靶向治疗是其中的重要组成部分,EML4-ALK是近期发现的非小细胞肺癌的新的分子亚型.在亚洲、女性、无或轻度吸烟、肺腺癌患者中的高检出率及ALK抑制剂PF-02341066在Ⅰ期临床试验中显示出的良好疗效使EML4-ALK成为非小细胞肺癌又一靶向治疗点.
关键词： 非小细胞肺癌 EML4-ALK融合基因 靶向治疗 -
非小细胞肺癌中EML4-ALK融合基因的检测及其与EGFR、K-ras基因的相关性
目的 探讨不同类型非小细胞肺癌(NSCLC)的EML4-ALK融合基因的表达及其与表皮生长因子受体(EGFR)和K-ras基因突变的相关性.方法 用基因测序方法检测98例NSCLC患者肿瘤组织中EGFR(18、19、20、21外显子)基因和K-ras(12、13、61密码子)基因的突变.用荧光PCR法检测EML4-ALK融合基因的表达.用x2检验来分析EML4-ALK融合基因与EGFR、K-ras基因在NSCLC中的相关性.结果 98例样本中6例有EML4-ALK基因表达,表达率为6.1％,32例(32.7％)发生了EGFR基因突变,21例(21.4％)发生了K-ras基因突变.EML4-ALK融合基因阳性与患者年龄有关(x2=5.35,P=0.021),与性别(x2=0.48,P=0.491)、吸烟(x2=0.11,P=0.739)、组织学类型(x2=1.65,P=0.648)、腺癌分化程度(x2=1.59,P=0.452)无关.98例患者中,未发现有EGFR基因突变、K-ras基因突变和EML4-ALK融合基因表达同时存在的病例.结论 EML4-ALK融合基因代表了NSCLC的一个新的分子亚型,EML4-ALK融合基因与NSCLC患者年龄相关.EML4-ALK融合基因的表达与EGFR及K-ras基因突变不同时存在.
关键词： 非小细胞肺癌 突变 表皮生长因子受体 K-RAS EML4-ALK融合基因 -
EML4-ALK突变阳性的肺癌患者EGFR突变检测及其临床特征
目的:检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)融合基因突变的原发性肺癌(primary lung cancer)人群中的突变率,并分析其与病人临床病理特征间的关系.方法:入选的106例病例均为中国西北五省人群,且经ALK融合基因检测为阳性.将106例患者的组织标本采用ARMS方法检测EGFR基因18-21外显子的突变情况,统计分析双突变患者的临床病理特征.结果:106例ALK融合基因突变阳性的原发性肺癌患者的组织标本,有7例(6.6％)同时存在EGFR突变,其中19外显子缺失突变(19-del)的3例(42.9％),L858R突变的2例(28.5％),L861Q和G719X突变的各1例(14.3％);7例ALK和EGFR双突变的患者中ALK融合基因的突变均为EML4-ALK突变亚型1(variant 1,V1).7例双阳性的患者中,6例患者的年龄小于总体患者的中位年龄(53岁),占85.7％;男性患者4例,占57.1％;不吸烟患者7例,占100％;腺癌患者4例,占57.1％,其中女性3例;肉瘤样癌2例,占28.6％;粘液表皮样癌1例,占14.3％.结论:EML4-ALK融合基因和EGFR突变能够共存,在EML4-ALK阳性的肺癌患者中,EGFR的突变率为6.6％,双突变的患者大多年轻且均无吸烟史,且双突变的女性患者均为腺癌.
关键词： EML4-ALK融合基因 EGFR突变 原发性肺癌 -
FISH法对肺腺癌穿刺标本EML4-ALK融合基因的检测
目的 探讨采用肺腺癌穿刺活检标本检测棘皮动物微管相关类蛋白4(EML4)与间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因(EML4-ALK)的可行性.方法 对20例肺腺癌经皮肺穿刺标本应用荧光原位杂交(FISH)法检测EML4-ALK融合基因.结果 20例标本中,19例通过FISH检测成功,检测成功率为95.00％.其中阳性2例,阳性率为10.00％.结论 肺腺癌穿刺活检标本可用作检测EML4-ALK融合基因,为靶向治疗提供参考依据.
关键词： 荧光原位杂交 肺腺癌 EML4-ALK融合基因 经皮肺穿刺 -
国人原发性肺印戒细胞癌伴EML4-ALK融合基因阳性1例
2007年,日本学者Soda等[1]首次报道1例有吸烟史的62岁男性肺腺癌患者具有一种致瘤的变异融合基因,即EML4-ALK.EML4-ALK是一种棘皮动物微管相关蛋白样-4( echinoderm microtubule-associated protein-like 4,EML4)/间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因.非小细胞肺癌EML4-ALK融合基因阳性的发生率约为5％,是继EGFR后肺癌的又一分子标志物,目前针对ALK的靶向治疗药物Crizotinib已于2011年8月26日被美国食品和药物管理局(FDA)批准上市.
关键词： 肺印戒细胞癌 肺黏液腺癌 EML4-ALK融合基因 -
EML4-ALK阳性表达非小细胞肺癌患者的临床特征及治疗现状
棘皮动物微管相关类蛋白4(EML4)与间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因首次被发现存在于部分非小细胞肺癌中.该融合基因是由2号染色体上2区1带和2区3带易位形成,可以诱导肿瘤生成,而ALK抑制剂能够拮抗其促肿瘤生成活性.本文旨在介绍EML4-ALK基因阳性表达肺癌患者的临床特征及该基因在肺癌诊断、治疗中的意义.
关键词： EML4-ALK融合基因 克唑替尼 非小细胞肺癌 -
IGF-1R旁路活化在EML4-ALK阳性非小细胞肺癌Alectinib继发耐药中的作用
[目的]探讨胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)是否以旁路激活的方式诱导EML4-ALK融合基因阳性肺癌细胞株H3122对Alectinib的耐药,并进一步探讨旁路信号激活在Alectinib耐药中的作用.[方法]通过外源性加入人胰岛素样生长因子1 (hIGF-1)刺激H3122细胞株构建Alectinib耐药细胞株H3122-IGF-CR;通过CCK8法检测H3122细胞株及H3122-IGF-CR对不同浓度Alectinib的敏感性,并计算半数抑制浓度IC50和耐药指数;PE Annexin V/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;qRT-PCR检测亲本细胞中IGF-1R的表达情况;蛋白质印记法检测PI3K/AKT,Ras-Raf-MEK-ERK/MAPK信号通路的变化情况.[结果]qRT-PCR结果显示IGF-1R在H3122细胞中ct值为20.90±0.06,内参ct值为12.48±0.12,△Ct值＜12,提示IGF-1R在H3122细胞株中高表达.H3122细胞的活力能被Alectinib抑制,且呈剂量依赖性,其IC50值为0.0173μmol/L;当加入50ng/ml或100ng/ml的hIGF-1刺激后,其对Alectinib敏感性降低,IC50为0.358μmol/L和0.4001 μmol/L,耐药倍数为20.6倍和23.0倍.0.03μmol/L Alectinib单药处理48h后H3122细胞的凋亡率为(26.43±0.23)％,而Alectinib联合50、100、150ng/ml hIGF-1刺激48h后,凋亡率分别为(18.95±0.48)％、(15.90±0.16)％、(13.70±0.36)％,显著性低于Alectinib单药组(P＜0.05).外源性hIGF-1与IGF-1R结合后,明显增加细胞中p-IGF-1R及其下游p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K、p-ERK的蛋白表达水平(P＜0.05).此外,联合应用IGF-1R抑制剂Linsitinib (OSI-906)可以抑制因hIGF-1配体导致的H3122耐药细胞的活力.[结论]hIGF-1可通过旁路激活的方式诱导EML4-ALK阳性非小细胞肺癌H3122细胞对Alectinib耐药,其机制可能为激活了其下游信号通路PI3K/AKT,MAPK/ERK,初步证实IGF-1R信号通路与Alectinib继发耐药相关.
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克唑替尼治疗EML4-ALK融合基因阳性非小细胞肺癌脑转移患者的临床观察
目的 探讨克唑替尼治疗棘皮动物微管相关蛋白-间变性淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4 gene and the anaplastic lymphomakinase gene, EML4-ALK)融合基因阳性非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者的疗效、预后和影响因素.方法 回顾性分析40例EML4-ALK 融合基因阳性非小细胞肺癌脑转移患者的临床资料,其中24例接受克唑替尼250mg 每日两次治疗,直到疾病进展或者患者发生不能耐受的副反应.疗效用卡方检验,生存分析用Kaplan-Meier法并进行Log-rank时序检验.结果 使用该靶向药物治疗的脑转移患者较未使用者中位无进展生存期显著延长,两者之间有统计学差异(P<0.05).患者年龄、PS评分、既往有无吸烟史、使用药物前是否存在颅外转移均影响其中位无进展生存时间.结论 克唑替尼作为放化疗无效的EML4-ALK 融合基因阳性非小细胞肺癌脑转移患者二线治疗有一定疗效.
关键词： EML4-ALK融合基因 克唑替尼 非小细胞肺癌 脑转移 中位无进展生存期 -
非小细胞肺癌患者eml4-alk基因检测及eml4-alk阳性患者临床特征分析
目的 探讨棘皮动物微管相关蛋白4(eml4)与间变性淋巴瘤激酶(alk)融合基因阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的检测、临床特征、治疗、预后以及与egfr、kras、braf基因表达情况之间的联系.方法 选取190例NSCLC患者石蜡包埋(FFPE)标本,采用免疫组化(IHC)法进行eml4-alk融合基因阳性NSCLC患者(eml4-alk+NSCLC)筛选,对于IHC阳性的标本使用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测验证.收集整理eml4-alk+NSCLC的临床资料,并对其随访;对所有患者标本采用RT-PCR法进行egfr、kras、braf突变检测.结果 190例NSCLC患者中,经IHC筛查及RT-PCR确证,共检出17例eml4-alk+NSCLC,其中手术标本多,占47.1%(8/17)(X2=25.999,P=0.000),<60岁的占76.5%(13/17)(X2=5.813,P=0.016).未显示eml4-alk融合基因与egfr、kras或braf突变同时出现的患者.在手术患者Ⅰ期未显示eml4-alk阳性肺癌,在Ⅱ~Ⅲa期检出8例eml4-alk阳性肺癌,经术后化疗25%(2/8)复发,2年生存率为100%.9例晚期eml4-alk阳性肺癌患者化疗有效率低(4疗程化疗后仅12.5%缓解),已有5例死亡.一线化疗后病情稳定或缓解的患者维持阶段口服克唑替尼的客观缓解率(ORR)与疾病控制率(DCR)分别达50%、100%.多线治疗后进展患者三线口服克唑替尼2个月ORR与DCR仍可达33.3%、66.7%.结论 通过IHC筛查及随后RT-PCR可在各种病理标本中有效检出eml4-alk+NSCLC,其临床特征为<60岁的患者多见,而与性别、吸烟史等其他特征无明显关联.能够手术的较早期(Ⅱ~Ⅲa期)eml4-alk+NSCLC,接受术后辅助化疗预后较好;晚期患者一线化疗后病情稳定或缓解患者口服克唑替尼疗效较好.经多线治疗后使用克唑替尼仍然可提高其ORR及DCR,但获益有限.
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非小细胞肺癌患者EML4-ALK融合基因检测及其临床特征分析
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因的突变情况,及其与NSCLC临床病理特征和预后的关系.方法 通过用实时荧光定量PCR方法对单中心的131例NSCLC患者进行EML4-ALK融合基因检测,同时结合表皮生长因子受体(EGFR)突变情况,分析和探讨NSCLC中EML4-ALK融合基因的分布特征及其与临床病理特征之间的关系.结果 131例NSCLC组织中EML4-ALK融合基因阳性率为4.6％.EML4-ALK融合基因阳性多见于年龄较轻(≤60岁)、无吸烟史、临床分期较晚的腺癌患者.EML4-ALK融合基因在EG-FR野生型患者中的发生率为9.1％ (6/66),在EGFR突变型中为0(0/65),差异有统计学意义(P=0.038).EML4-ALK融合基因阳性患者的中位无瘤生存期为9个月(3～17个月),阴性者为11个月(5～18个月),差异无统计学意义.结论 EML4-ALK融合基因阳性代表了一类新的NSCLC亚型.在NSCLC中进行EML4-ALK融合基因检测可以为今后NSCLC的个体化靶向治疗提供理论参考.
关键词： 非小细胞肺癌 EML4-ALK融合基因 表皮生长因子受体 突变 -
非小细胞肺癌患者EML4-ALK基因表达与临床特征及近期生存的关系
目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中棘皮动物微管蛋白4‐间变性淋巴瘤激酶（EML4‐ALK）融合基因突变情况与临床特征、生存时间的关系。方法回顾性分析82例NSCLC患者的临床资料，包括患者的年龄、性别、吸烟史、病理类型、肿瘤转移、临床分期或术后分期及表皮生长因子受体（EGFR）突变情况等，并通过阅览病例、电话随访等方式随访其生存情况。结果82例中，检测出EML4‐ALK融合基因突变9例为突变阳性组，总突变率为10．98％，余为突变阴性组。2组在性别、肿瘤病理类型、肿瘤转移、病理分期等方面比较，差别无统计学意义（P＞0．05）；2组在吸烟史、EGFR基因突变情况的比较，差别有统计学意义（P＜0．05）。突变阳性组与突变阴性组的中位生存期分别为21月（95％ C I ，18～24月）和23月（95％ C I ，22～24月），差别无统计学意义（ P＜0．05）。结论 EML4‐ALK融合基因突变多倾向于女性、不吸烟、腺癌与EGFR基因无突变的患者。EML4‐ALK融合基因突变尚不能作为评估NSCLC近期预后的独立因素。
关键词： 非小细胞肺癌 EML4-ALK融合基因 临床特征 生存 -
EML4-ALK融合基因在肿瘤中的研究进展
棘皮动物微管结合蛋白4（EML4）-间变淋巴瘤激酶（ALK）融合基因作为近几年新发现的肿瘤相关基因，在多种肿瘤组织中表达。目前针对EML4-ALK融合基因的研究仍以非小细胞肺癌为主，以该融合基因为治疗靶点的ALK抑制剂已经逐渐推向临床。EML4-ALK融合基因与表皮生长因子受体（EGFR）-Kras突变相关性的研究亦为肿瘤的靶向治疗提供了新思路。
关键词： 肿瘤 EML4-ALK融合基因 -
EML4-ALK融合基因型非小细胞肺癌抑制剂究进展
EML4-ALK融合基因是在非小细胞肺癌(NSCLC)中发现的新分子分型,由2号染色体上两个基因片段倒位融合而成,目前发现的9种亚型均具有恶化致癌能力.该融合基因在腺癌、不吸烟或少吸烟和缺少表皮因子生长受体(EGFR)及结直肠癌基因(KRAS)变异的患者中检出率较高.该融合基因能够编码ALK酪氨酸激酶,通过一系列信号转导途径使下游产物异常磷酸化,导致癌变.因此以该融合基因为靶点,使用特异性抑制剂以抑制其表达,可达到治疗效果.目前正在进行临床试验的相关抑制剂为PF02341066和TAE684等.
关键词： 肺肿瘤 EML4-ALK融合基因 -
EML4-ALK融合基因在新疆维吾尔族非小细胞肺癌患者中的表达分析及其对预后的影响
目的:探讨EML4-ALK融合基因在新疆维吾尔族NSCLC患者中的表达及其对预后的影响.方法:应用免疫组化法及FISH法检测新疆维吾尔族和汉族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达情况,并分析新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达与临床病理特征的关系及对预后的影响.结果:新疆维吾尔族、汉族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达阳性表达率分别为21.00%、9.00%,经统计学检验发现不同民族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率存在统计学差异,新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率明显高于汉族;新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因表达与年龄、性别、吸烟、临床分期、病理切片类型有关,年龄≤55岁、女性、不吸烟、临床分期高、病理切片类型为腺癌的新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率较高;EML4-ALK融合基因阳性表达的新疆维吾尔族NSCLC患者中位总生存时间为22个月(95%CI,11个月~26个月),不同EML4-ALK融合基因表达总生存时间没有统计学差异.结论:新疆维吾尔族NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达率较高,多见于年龄≤55岁、女性、不吸烟、临床分期高、病理切片类型为腺癌者,但EML4-ALK融合基因还不能作为独立的预后影响因素.
关键词： EML4-ALK融合基因 新疆维吾尔族 非小细胞肺癌 预后
