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中心性浆液性脉络膜视网膜病变疗效观察
目的:观察复方血栓通联合高压氧治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效.方法:选择210例中心性浆液性脉络膜视网膜病变的患者,随机分为两组,对照组予以维生素B、维生素E治疗,实验组予以复方血栓通联合高压氧治疗,比较两组疗效.结果:实验组治愈率为76.6%,对照组治愈率为28.1%,两组间差异有显著性(P＜0.01);实验组有效率为96.3%,对照组有效率为66.0%,两组间差异有显著性(P＜0.01).结论:复方血栓通联合高压氧对中心性浆液性脉络膜视网膜病变有确切疗效,值得临床推广.
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532激光治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变23例分析
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(简称中浆)是常见的视网膜病变,病因未明,典型的"中浆"多发生在男性20～50岁,大于50岁,一般很少发生"中浆",但很难与年龄相关性黄斑变性相区别.现将我科2004年至今治疗23例报告如下.
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增殖性视网膜病变47例行硅油填充术的护理
目的:探讨增殖性视网膜病变患者行玻璃体切割联合硅油填充术系统的护理方法,以巩固手术疗效,提高视网膜复位率.方法:对47例(51眼)增殖性视网膜病变患者进行系统护理.结果:42例一次性关闭裂孔视网膜并复位,3例术后24 h内并发玻璃体积血,2例术后1个月复发视网膜脱离.结论:做好手术前后的心理护理,控制血糖,特别是体位的指导及监督,对确保手术疗效,促进视网膜复位有重要意义.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变的研究现状
中心性浆液性脉络膜视网膜病变是眼科常见的、病因及发病机制不完全清楚的眼底疾病.本文就其发病因素、发病机制、预后因素、治疗方面的研究现状进行综述.
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25 G经结膜免缝合玻璃体切割系统用于黄斑部手术的实用性和安全性
背景:传统的20 G经睫状体平坦部玻璃体切割手术虽可以改善玻璃体视网膜疾病的治疗预后,但手术损伤较大,并发症多.目的:探讨25 G经结膜免缝合玻璃体切割系统用于黄斑部手术的实用性和安全性,总结微创玻璃体切割术初步的临床经验.设计:病例分析.单位:武装警察部队总医院眼科,北京中日友好医院眼科,香港中文大学眼科及视觉科学系,香港威尔斯亲王医院眼科. 对象:选取2003-07/2004-07武装警察部队总医院眼科收治的16例黄斑疾病患者(16眼)为观察对象,16例患者均为单眼发病,黄斑前膜9例,特发性黄斑裂孔3例,外伤性黄斑裂孔2例,玻璃体黄斑牵引综合征2例;患病时间3～36个月,术前视力0.06～0.4之间.方法:16例患者术前进行眼科专科检查,包括视力检查、Amsler表检查、裂隙灯检查、散瞳眼底检查、眼压测量.对黄斑裂孔患者行光相干断层扫描检查.手术应用25 G经结膜免缝合玻璃体切割系统,均在局部麻醉下行微创玻璃体切割术.切割速率1 500次/min,灌注瓶高度40～50 cm,吸引负压为550 mm Hg,手术中眼压维持在29～35 mm Hg.术中用特制套管针颞上、颞下和鼻上象限做经结膜的三个长为0.5 mm的巩膜穿刺口,并留置经结膜的套管.将灌注管的管头插入颞下方的套管,建立灌注.25G玻璃体切割头等内眼操作用的器械均从鼻上或颞上方留置的两个套管出入,进行玻璃体切割、剥膜等眼内操作.术毕拔除套管,除非泄露不止,不缝合球结膜和巩膜穿刺口.术后对全部患者进行3～18个月随访.主要观察指标:①手术所需时间,术中建立"三通道"的时间.②手术前后患者眼压的变化.③内眼操作结束后患者穿刺口漏水情况.④术后患者视力、并发症、裂孔封闭情况.结果:纳入实验的16例患者全部进入结果分析.①16例患者均顺利完成手术,手术时间28～56 min,平均手术时间37 min.建立手术"三通道"所需要的时间平均为84 s,关闭手术切口需要的时间平均为32 s.②术前眼压平均为16.4 mm Hg,术后第1天、第1周、第1个月的平均眼压分别为13.5,15.5,17.9mmHg.③内眼操作结束后,16例患者中共3例患者4个穿刺口漏水.经2mL型一次性注射器从原穿刺口注射1.0～2.0 mL消毒空气入眼球后,3个穿刺口闭合,泄漏停止,但仍有1个穿刺口漏水,用6-0可吸收线缝合.④术后平均住院时间为5 d.16例患者中共14例术后视力提高,平均提高3行视标,其中5例患者视力恢复到0.8以上,8例患者视物变形消失,3例视物变形减轻;剩余2例患者术后视力无提高.无低眼压及其他手术并发症.5例患者黄斑裂孔均达到了临床封闭.结论:25 G经结膜免缝合玻璃体切割系统能够简化玻璃体切割手术操作,可减少手术损伤及术后并发症,使手术时间缩短,患者恢复快.
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葡萄多酚在糖尿病视网膜病变中的抗氧化作用及其机制
背景 目前认为,糖尿病视网膜病变(DR)的发病和进展可能与氧化应激有关联.研究表明,葡萄多酚(GSPE)在多种系统性疾病中发挥强大的抗氧化作用,但其在DR中的作用及其机制尚不完全清楚.目的 探讨GSPE对糖尿病的视网膜是否具有保护作用,并分析其作用机制.方法 按照随机数字表法将30只SPF级成年Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和糖尿病+GSPE组,用100 mg/kg枸橼酸缓冲液制备链脲佐菌素(STZ)的一次性腹腔内注射法制备大鼠糖尿病模型,对照组大鼠以同样的方法注射等容量枸橼酸缓冲液.造模即日起,糖尿病+GSPE组大鼠用GSPE溶液灌胃,每天250 mg/kg,共56 d;糖尿病组和对照组大鼠用等量蒸馏水灌胃.动物饲养至第8周处死,分离视网膜,苏木精-伊红染色法,观察各组大鼠视网膜形态学改变;部分视网膜制备组织匀浆,分别检测大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;用免疫组织化学对各组大鼠视网膜中核红细胞相关因子2(Nrf2)的表达进行定性和定位分析,用Western blot法对大鼠视网膜中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白的表达进行定量分析;TUNEL法测定各组大鼠视网膜细胞的凋亡情况并进行比较.结果 实验后8周,糖尿病组和糖尿病+GSPE组大鼠血糖水平明显高于对照组,而体质量明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).对照组大鼠视网膜结构正常,糖尿病组大鼠视网膜组织疏松,各层细胞排列不规则,视网膜神经纤维层、视神经节细胞(RGCs)层以及内丛状层(IPL)变薄,而糖尿病+GSPE组大鼠视网膜形态的异常轻于糖尿病组.3个组间SOD和GSH-Px活性及MDA含量均明显不同,差异均有统计学意义(F=11.010,P=0.001;F=12.072,P=0.000;F=25.224,P=0.000),其中糖尿病组大鼠SOD和GSH-Px活性均明显低于对照组和糖尿病+GSPE组,而MDA含量明显高于对照组和糖尿病+GSPE组,差异均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病+GSPE组和糖尿病组大鼠视网膜中Nrf2表达量分别为(165.5±29.4)％和(134.8±7.8)％,差异有统计学意义(t=2.450,P=0.044);与糖尿病组比较,糖尿病+GSPE组大鼠视网膜中HO-1蛋白表达量明显升高[(170.2±22.0)％和(125.3±9.2)％],差异有统计学意义(t=2.360,P=0.002).TUNEL法检测表明,糖尿病组大鼠视网膜细胞凋亡主要分布在视网膜神经纤维层、RGCs层和内核层、外核层,荧光显微镜下糖尿病+GSPE组大鼠视网膜细胞凋亡数明显少于糖尿病组大鼠.结论 GSPE通过激活Nrf2通路而改善糖尿病大鼠视网膜氧化应激状态,减少视网膜细胞凋亡,对糖尿病大鼠的视网膜发挥保护作用.
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重视干细胞治疗在视网膜疾病中的应用基础研究
视网膜独特的功能和解剖特点使其成为细胞治疗的合适靶点.目前,有多种干细胞被用于视网膜疾病的治疗研究,展现了其强大的应用潜能.然而,在干细胞治疗真正用于临床之前的阶段,仍有许多研究工作要做,如对于干细胞类型的选择、移植策略的制定、干细胞作用机制和生物安全性的确定,以及如何实现高效的干细胞的体外定向诱导分化,确定移植前干细胞的佳个体发育阶段及有效实现干细胞在眼部组织中的结构和功能整合等方面,还需要进一步研究.
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倍频532激光光凝治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变
目的研究倍频532激光光凝治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床效果.方法将113例经眼底荧光造影确诊有明显荧光渗漏点的中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者分为两组.治疗组63例68眼,使用BVI倍频532激光光凝治疗;对照组50例50眼使用常规药物治疗.治疗后随访6～12个月,对比分析其疗效.结果在治疗1～8周时,治疗组的视力提高、眼底水肿吸收及视物变形好转方面均优于对照组(P<0.01);复发率也明显降低(P<0.01).结论倍频532激光光凝治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变,疗效确切,复发率低.
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Valsalva视网膜病变激光光凝治疗后出现黄斑裂孔一例
患者男,20岁.因右眼视力突然下降伴眼前黑影遮挡于2015年11月30日来我院就诊.患者诉1周前右眼视力突然下降伴眼前黑影遮挡,视物呈红色;无眼红、眼痛、畏光、流泪.既往双眼视力正常;视力下降前有咳嗽史,视力下降当天曾用力排便.否认饮酒、外伤史以及高血压病、糖尿病、血液病等全身系统性疾病.血压:113/63 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);眼科检查:右眼视力数指/15 cm,不能矫正;左眼视力0.3,矫正视力1.2.右眼眼压12 mmHg,左眼眼压14 mmHg.左眼眼前节及眼底检查未见异常.右眼眼前节检查未见异常.眼底视盘边界清楚,色泽淡红;黄斑区类网形隆起视网膜前出血,直径约6个视盘直径(DD),其余视网膜平复,未见出血及渗出(图1A).荧光素眼底血管造影(FFA)检查,黄斑区前半月形出血遮蔽荧光灶,其余视网膜未见明显异常荧光.光相干断层扫描(OCT)检查,黄斑视网膜前强反射,遮挡其后组织结构回声(图1B).实验室血尿常规、生物化学及凝血机制等检查结果无异常.诊断:右眼Valsalva视网膜病变.
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Nd∶YAG激光治疗Valsalva视网膜病变二例
例1 患者男,57岁.因用力扳动石块后左眼视力下降3d于2013年10月12日来我院就诊.3d前患者用力扳动30 kg重石块时,左眼跟前突然出现黑影,随后视力逐渐下降,就诊前1 d不能看清眼前手指.否认高血压、糖尿病病史;眼部直接外伤史.全身检查未见异常;血压110/60 mmHg(1 mmHg=0,133 kPa).眼科检查:右眼视力1.0,左眼视力手动/眼前.眼压右眼15 mmHg,左眼14 mmHg.右眼眼前后节未见异常.左眼眼前节正常.眼底视盘颞侧1/2及黄斑区约10个视盘直径(DD)大小圆顶状隆起的视网膜前出血,出血灶无液平面,出血较多处颜色较深(图1A).诊断:左眼Valsalva视网膜病变.
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半剂量维替泊芬光动力疗法治疗特发性浆液性视网膜色素上皮脱离一例
患者男,55岁.因双眼间断性视物不清2～3年于2011年3月24日来我院就诊.患者约3年前无明显诱因出现双眼反复发作的视物模糊、视物变形等不适.曾就诊于多家医院均被诊断为“双眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)”,给予马栗种子提取物、羟苯磺酸钙及多种维生素药物治疗均无明显疗效遂来我院就诊.既往无屈光不正、高血压、糖尿病等眼部及全身疾病史.眼科检查:糖尿病视网膜病变早期治疗研究(ETDRS)视力表检查佳矫正视力(BCVA):右眼20/50,左眼20/126.裂隙灯显微镜检查,双眼外眼及眼前节未见异常.
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玻璃体腔联合注药治疗晚期Coats病一例
患者女,38岁.2007年12月右眼无明显诱因出现视物模糊,2个月后首次在当地就诊.病例记载视力右眼0.2,左眼1.5.右眼眼前节检查未见异常,玻璃体轻度混浊,眼底后极部及下方视网膜下大量黄白色渗出(图1),荧光素眼底血管造影(FFA)检查诊断为"右眼Coats病"并给予视网膜激光光凝治疗1次,但下方渗出区未形成有效激光光凝斑.此后患者未再进行任何治疗.
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双眼缺血性综合征一例
患者男,67岁,于2004年12月4日上午在我院行右眼白内障超声乳化人工晶状体植入术.手术后第1天右眼裸眼视力0.6,第2天视力0.7,第3天视力骤降至眼前20 cm手动;
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氪离子激光光凝人视网膜组织学观察一例
患者男,66岁,诊断"左眼鼻上方脉络膜恶性黑色素瘤",拟行左眼球摘除术.术前征得患者同意,对肿瘤周边部行激光光凝封闭后,在其余正常视网膜区域进行了实验性设计光凝.肿瘤位于左眼鼻上象限,避开黄斑、视盘区域,在正常视网膜区域采用多波长氪离子激光(Novus Omni)进行光凝:(1)设定光斑级别光凝:颞上象限,分别用氪红、黄、绿激光击射出Ⅲ级光斑.每种波长光凝斑放射状分布击射两排,分别作光镜、电镜标本用.颞下象限,同法击射出Ⅱ级光斑.(2)设定激光能量光凝:鼻下象限,同法击射出功率300 mW的3种波长激光光斑.
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成年Coats病的临床特征和诊治
目的 观察成年Coats病患者的临床表现及其治疗效果.方法 回顾性分析1980年至2006年在中国医学科学院北京协和医院就诊,经眼底检查和荧光素眼底血管造影检查确诊为Coats病的18例成年患者随诊1年以上的临床资料.所有患者均排除放射治疗史,眼内炎症、视网膜血管闭锁、老年性黄斑变性及渗出较多的糖尿病视网膜病变等类Coats反应疾病.患者中男性14例,女性4例;左眼11只眼,右眼7只眼,均为单眼患病;年龄37～55岁,平均年龄43岁;初诊视力0.02～1.5,视力中值为0.1.对17例17只眼用激光光凝治疗,1例联合视网膜手术放液和冷凝治疗.治疗后随访1.0～15.3年,平均随访3.7年.结果 初诊时,18例18只眼中,玻璃体清晰14只眼,仅有少许混浊4只眼.所有患眼视盘正常.病变局限于1～2个象限以内,位于颞侧者为多(15/18只眼).鼻侧者少(4/18只眼).正上仅有1只眼;有2只眼病变累及2个象限.病变处均有典型的视网膜血管不规则扩张,粟粒状动脉瘤、大动脉瘤,微动脉瘤和毛细血管无灌注区;病变相应区域有黄白色硬性渗出,呈大片块状或成簇的团状.过半数患眼有黄斑水肿或渗出;4只眼有局限性视网膜脱离,其中1只眼视网膜脱离范围较为广泛,3只眼有视网膜出血.治疗后全部患眼眼底渗出和(或)出血吸收.视网膜复位.与治疗前相比,随访过程中绝大多数(64.3%)患眼视力增进2行或保持在1.2～1.5,无视力减退2行以上者;末诊时视力0.02～1.5,视力中值为0.1.结论 成年首次确诊的Coats病患者具有与儿童患者相似的特征性视网膜血管异常和眼底渗出,与之不同的是受累范围较局限,出血少;黄斑受损害轻;随诊过程中病变发展缓慢;视力预后较好.
关键词： 视网膜疾病/流行病学 视网膜疾病/诊断 视网膜疾病/治疗 Coats病 -
干细胞移植治疗视网膜退行性病变的研究进展
视网膜退行性病变主要包括老年性黄斑变性、视网膜色素变性、Stargardt病等.虽然其表现形式略有差异,但其发病机制均为光感受器细胞和(或)视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤变性.因视网膜光感受器细胞和RPE细胞缺乏自我修复和更新的能力,细胞替代疗法成为治疗该类疾病积极有效的方法之一.目前用于治疗视网膜退行性病变的干细胞有胚胎千细胞(ESC)和多种成体干细胞,如视网膜干细胞(RSC)、诱导多能干细胞(iPSC)、间充质干细胞(MSC)等.了解目前ESC、iPSC、RSC、MSC相关基础和临床应用进展,可为视网膜退行性病变治疗提供全新的思路.
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葡萄膜黑色素瘤放射治疗后继发放射性视网膜病变的干预治疗研究现状
放射治疗(放疗)是葡萄膜黑色素瘤的首选治疗,但以放射性视网膜病变为首的放疗并发症,是导致患者远期视力丧失和二次眼球摘除的常见原因.虽然目前治疗手段多样,但优势治疗难以定论且缺乏规范治疗策略.近年对抗血管内皮生长因子药物和糖皮质激素类药物的应用观察成为研究热点,现就针对葡萄膜黑色素瘤继发放射性视网膜病变的各种干预治疗手段及其现状进行综述.
关键词： 葡萄膜肿瘤/放射疗法 放射疗法/副作用 视网膜疾病/治疗 综述 -
色素失禁症的眼部表现及治疗
色素失禁症(IP)是一种临床较少见的X染色体显性遗传病,主要侵犯皮肤、牙齿、眼睛、神经系统及骨骼.视力丧失及中枢神经系统症状是其严重临床表现.眼部特征性表现为视网膜血管异常及视网膜色素上皮改变.IP及其眼部病变诊断主要是根据其临床表现、皮肤病理改变及基因分析.全身病变治疗主要为对症.眼部病变治疗可视情况分别采用激光光凝、冷冻、抗血管内皮生长因子药物及玻璃体切割手术.认识IP及其眼部病变的临床特征,重视科间合作,及时、规范的眼底检查以及早期诊断治疗有助于保护患者视功能.
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视网膜疾病基因治疗现状与前景
基因治疗是通过向靶细胞或组织中引入外源基因片段来纠正疾病状态。基因治疗依赖所采用的载体系统使外源基因编码的蛋白在靶组织中高效、稳定的表达。视网膜疾病基因治疗中较为常用的载体是重组腺相关病毒载体、腺病毒载体、慢病毒载体等病毒类载体。通过将外源目的基因与促进子包装于病毒衣壳后制成病毒载体，再将载体注射入眼内。但终将视网膜疾病基因治疗应用于临床尚有许多关键问题需要解决，如基因表达产物的调控、基因转移靶向性的控制、合适基因载体的选择、载体及导入物质引起的免疫反应等。随着对视网膜疾病分子遗传机制了解的不断深入及新技术和载体的发展，视网膜疾病基因治疗必将成为现实。
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高度近视眼底改变的光相干断层扫描新发现
高度近视眼的眼底病变中,眼轴的延长和后极部后巩膜葡萄肿的形成是引发视网膜病变的重要因素,也是高度近视特征性的病理机制所在.视网膜病变主要发生在上下血管弓、视盘和中心凹的范围内,视网膜血管,包括动脉和静脉,其随眼轴延长的延展程度可能不能符合眼后极部的形态变化,导致局部造成对视网膜的血管性牵拉.高分辨率光相干断层扫描(OCT)的出现使上述一些常规不易或不能观察到的视网膜微皱褶、血管旁内层视网膜裂纹、血管旁板层裂孔、视盘周围视网膜脱离和脉络膜"空化"现象等高度近视眼底病变得到了更好的体现.现就高度近视跟底改变的OCT新发现作一综述.
