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二联疗法治疗皮肤恶性黑色素瘤的疗效观察与术后护理
目的:探讨二联疗法治疗皮肤恶性黑色素瘤的疗效观察与术后护理.方法:术后密切观察皮瓣血运,积极去除导致血管痉挛的诱发因素:如疼痛、寒冷、吸烟等,及时发现和处理血管危象.结果:本组20例术后切口愈合良好,皮瓣、皮片无坏死,术后随访3个月～7 a,无复发.结论:我们认识到二联疗法(手术治疗+干扰素治疗)治疗皮肤恶性黑色素瘤的疗效可靠,及时发现和处理血管危象是保证皮瓣成活的关键.
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原发性阴道恶性黑色素瘤26例临床分析
阴道恶性黑色素瘤是来源于阴道黏膜基底层黑色素细胞的恶性肿瘤,恶性度极高,较为罕见.现将我院收治的26例患者的临床特点、诊治及生存情况分析如下.
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应用血啉甲醚对体外培养鼠皮肤黑色素瘤细胞PDT治疗的实验研究
目的探讨应用国产光敏剂血啉甲醚(hmatoporphyrin monomethyl ether,HMME)对鼠皮肤黑色素瘤细胞株(B16F10细胞株)行光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)的效应和机制.设计实验性研究.研究对象B16F10细胞株.方法采用HMME作光敏剂,对B16F10细胞用630nm波长的氦氖激光机作光源(功率密度5mW/cm2),以2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μg/ml的HMME经2.4、3.6、4.8、6.0、7.2J/cm2的激光能量照射后,MTT法测定PDT对B16F10的杀伤率,Annexin-V/PI双染流式细胞仪测定B16F10的凋亡率.主要指标吸光度(OD值)、凋亡率.结果随光敏剂浓度升高和照光剂量增加,光动力作用对细胞的相对杀伤率逐渐增大,在低光动力剂量下明显上升,随后上升渐趋缓慢,杀伤曲线呈"S"形.在对细胞杀伤率约70%的PDT剂量时,细胞死亡机制以凋亡为主,在对细胞杀伤率约99%的过量PDT剂量时,细胞可能损伤过重发生坏死.结论应用HMME行PDT治疗对体外培养鼠皮肤黑色素瘤细胞具有明确的杀伤效应,其对细胞的杀伤率具有显著的剂量-效应关系;在一定PDT剂量范围内细胞死亡机制主要以凋亡为主.
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微波消融治疗小鼠黑色素瘤及对肿瘤血管生成的影响
目的 研究微波消融对小鼠黑色素瘤肿瘤负荷、生存期、肿瘤血管生成的影响.方法 建立C57BL/6J小鼠B16-BL6黑色素瘤皮下移植模型,随机分成对照组、微波低剂量组、微波中剂量组、微波高剂量组,比较各组瘤重,病理学检测消融后肿瘤坏死、复发情况,免疫组织化学检测VEGF和CD34表达,计算微血管密度(microvessel density,MVD),记录其生存期.结果 微波消融各组小鼠肿瘤重量较对照组显著减少(P＜0.05)；病理学观察发现消融病灶肿瘤细胞大量坏死,肿瘤血管破坏；消融后微血管密度MVD计数及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达显著降低(P＜0.05)；但微波消融各组同对照组比较不具有生存期优势(P＞0.05).结论 微波消融可抑制小鼠消融后黑色素瘤病灶血管新生,并减少肿瘤负荷,但并未延长小鼠生存期.
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microRNA-449抑制脉络膜黑色素瘤细胞的增殖和迁移
目的 探讨脉络膜黑色素瘤细胞M21转染microRNA-449后对增殖和迁移的影响,及其分子机制的初探.方法 采用阳离子脂质体Lipofectamine介导的方法,将microRNA-449转染入体外培养的人脉络膜黑色素瘤细胞.应用MTS法检测转染后细胞增殖的影响;Transwell小室检测细胞迁移的变化;Western blotting检测c-Met蛋白的表达.结果 转染microRNA-449后,脉络膜黑色素瘤细胞增殖明显被抑制(P<0.01),迁移亦受抑制(P<0.01),c-Met表达量下降.结论 转染microRNA-449对体外培养的人脉络膜黑色素瘤细胞的增殖和迁移具有抑制作用,microRNA-449可下调c-Met蛋白的表达水平.
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直肠肛管恶性黑色素瘤诊治体会
目的 探讨直肠肛管恶性黑色素瘤的临床特点及生存分析.方法 回顾性分析22例直肠肛管恶性黑色素瘤患者的临床资料和生存率.结果 本组22例,占同期收治结直肠癌的0.3%(22/7 300),首发症状为便血(77.3%),误诊率68.2%,首诊转移率63.6%;腹会阴联合切除术16例,局部切除术4例;辅助化疗9例,辅助免疫治疗6例;辅助放疗1例.22例患者1、3、5年生存率分别为54.5%、13.6%、9.1%.中位生存时间12月(95% CI:7.48-16.52).结论直肠肛管恶性黑色素瘤少见,易误诊,易转移,预后差.外科治疗是目前无转移直肠肛管恶性黑色素瘤的首选治疗方法 .
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舌背原发性恶性黑色素瘤1例报告并文献复习
舌部原发性恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)极为罕见,国内文献报道共5例[1-4].舌背原发性MM仅英国的Rowland等报道1例[5],因其组织发生不甚明确,且极为罕见,易误诊为转移性肿瘤或乳头状瘤、血管瘤等.现报告1 例舌背原发性MM,并结合文献对其临床病理特征及组织学发生等进行探讨.
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肛管直肠恶性黑色素瘤的诊断与治疗
肛管直肠恶性黑色素瘤(anorectal malignant melanoma,ARMM)是一种比较少见,但预后极差的恶性肿瘤,自1857年Moore报道第一例肛管直肠恶性黑色素瘤以来,全世界文献报道的病例只有500例左右,且多为小样本数的报道[1].本文结合了近年来国内外有关ARMM的相关报道,以期进一步认识该病的生物学特性,同时了解其诊断和治疗进展.
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妊娠期合并黑色素瘤诊治研究进展
黑色素瘤是妊娠期间常发现的恶性肿瘤,也是妊娠期合并恶性肿瘤相关死亡的重要因素之一.妊娠期合并恶性黑色素瘤的治疗是极其值得关注的问题,目前手术仍是黑色素瘤的首选方式,然而当合并妊娠时应当更加谨慎选择手术治疗方式.目前关于妊娠合并黑色素瘤的治疗选择及处理尚无广泛认可的指南.有关妊娠期合并黑色素瘤患者复发和死亡的研究较少.尚无充足证据表明,妊娠会增加黑色素瘤预后不良风险或复发风险.本文就妊娠合并黑色素瘤诊治研究进展进行探讨,以期为临床决策提供参考依据.
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复制缺陷型重组腺病毒介导mIFN-β基因治疗小鼠黑色素瘤的作用研究
目的观察体外转mIFN-β基因的B16细胞的体内致瘤性和瘤苗作用，及通过腺病毒载体介导的mIFN-β对体内局部肿瘤治疗和抗肿瘤转移的作用，并对其机制进行探讨。方法利用人类复制缺陷型重组腺病毒将目的基因mIFN-β经体外、体内两种途径导入小鼠黑色素瘤细胞（B16细胞）中。结果①携带目的基因的重组腺病毒感染B16细胞能获得较高的转移效率和目的基因的有效表达；②将mIFN-β基因导入B16细胞对B16细胞的体外增殖能力无明显影响，但能显著提高细胞表面MHC-Ⅰ类抗原的表达；③将转mIFN-β基因的B16细胞接种小鼠，其体内致瘤性明显降低，且对野生型B16细胞的致瘤性有抑制作用；④瘤体内注射和经尾静脉注射途径给予AdCMVmIFN-β，对局部肿瘤和转移瘤有治疗作用。该结果提示，利用腺病毒载体携带有效的目的基因来开发瘤苗和治疗肿瘤具有良好的临床应用前景。
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肢体恶性黑色素瘤综合治疗的疗效对比研究
[目的]探讨肢体恶性黑色素瘤(MM)患者单纯手术治疗、手术结合化疗、手术结合生物化疗的疗效,分析肢体MM综合治疗的价值.[方法]回顾性分析122例MM患者治疗效果及3年生存率.平均随访时间38个月,分析其存活率差异.[结果]全组患者122例总的3年存活率为26.2%,其中手术结合生物化疗组57例,3年存活率高,达36.8%,手术结合化疗组36例,3年存活率16.6%,单纯手术治疗组29例,3年存活率10.3%,存活率差异有显著性.[结论]MM患者术后给予生物化疗可明显提高3年存活率.
关键词： 黑色素瘤/治疗 -
手指恶性黑色素瘤13例诊疗体会
[目的]提高临床对手指恶性黑色素瘤的认识.[方法]对本院2004～2011年收治的13例手指恶性黑色素瘤的临床资料进行分析,其中拇指为肿瘤原发部位的5例,食指2例,中指3例,无名指2例,小指1例.根据AJCC2000黑色素瘤分期标准,Ⅰ期患者2例Ⅱ期4例Ⅲ期6例Ⅳ期1例.采用截指或关节离断术及转移淋巴结切除术,术后辅以化疗和免疫治疗相结合的综合治疗.[结果]13例患者中:2例患者出院后失访,有3例患者死于恶性黑色素瘤多发转移和肿瘤慢性消耗,1例患者死于心肌梗死,2例患者局部肿瘤复发,行二次根治性截指术,4例患者肿瘤多发转移,见于肝脏、肺、骨.无瘤存活患者1例.[结论]因临床上对手指黑色素瘤的危险性认识不够,常导致早期诊治的延误.只有充分重视恶性黑色素瘤的早期病理检查；做到尽早发现,早期诊断,积极治疗；同时术后定期复查,严密随访,积极治疗转移病灶,才能预后好.
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脉络膜黑色素瘤经瞳孔温热疗法研究概况
近十年来,国外许多眼科中心先后将经瞳孔温热疗法用于脉络膜黑色素瘤的治疗.现有临床资料表明,该方法治疗小脉络膜黑色素瘤具有疗效可靠、操作简单和并发症少等优点.国内尚未见有这方面的报道.现将脉络膜黑色素瘤经瞳孔温热疗法治疗的治疗原理、适应证、治疗方法、并发症及其处理等做一综述,以供临床参考.
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经瞳孔温热疗法治疗眼内肿瘤疗效观察
目的观察经瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy, TTT)治疗眼内肿瘤的临床效果. 方法对50例临床诊断为眼内肿瘤的患者(脉络膜血管瘤37例,视网膜血管瘤2例,脉络膜骨瘤5例,脉络膜黑色素瘤4例,视网膜母细胞瘤2例)行TTT治疗及1～20个月随访观察. 结果脉络膜血管瘤30例复诊,平均随访5.1个月.其中29例瘤体萎缩,色素沉着,视网膜脱离及视网膜下液部分或全部复位、吸收,占复诊患者的96.7%;1例无效,占3.3%.视力不变者24例,占80.0%;增进者4例,占13.3%;下降者2例,占6.7%.视网膜血管瘤2例均无效.脉络膜骨瘤4例5只眼复诊,平均随访6个月.1只眼瘤体无变化,其余4只眼瘤体均萎缩,视力不变者3只眼;增进及下降各1只眼.脉络膜黑色素瘤4例复诊,平均随访8个月.瘤体缩小1例,不变2例,增大1例.视力不变及下降各2例.视网膜母细胞瘤2例瘤体均有不同程度萎缩,1例小儿随访20个月,无法行视力检查,另1例随访3个月视力不变.所有患者治疗及随访期间未发现严重并发症. 结论除视网膜血管瘤外,TTT对部分眼内肿瘤临床疗效肯定,副作用少,是一种很有潜力的眼内肿瘤治疗方法.
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兔眼脉络膜黑色素瘤的第二代光敏剂光动力治疗
目的观察第二代光敏剂CASPc(chloroaluminum sulfonated phthalocyanine,CASPc)对B16F10黑色素瘤动物模型的光动力治疗(PDT)作用. 方法 38只新英格兰大白兔经免疫抑制后种植B16F10黑色素瘤碎片于脉络膜下腔,B型超声、间接检眼镜随访肿瘤生长至2.0～3.8 mm厚时30只兔眼给予PDT治疗.耳静脉注射CASPc 5 mg/kg, 24 h后给予氩-染料激光照射,激光波长675 nm, 输出功率600 nm/cm2,激光照射剂量20～70 J/cm2;8只对照组兔眼只给予激光或光敏物质.治疗后观察6～8周. 结果 38只兔眼建模成功.30只PDT治疗兔眼中 21只眼肿瘤得到控制,9只眼未能控制;对照组兔眼肿瘤治疗后2周充满整个玻璃体. 结论第二代光敏剂CASPc对实验性眼B16F10黑色素瘤具有一定的PDT治疗作用.
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进一步提高我国脉络膜黑色素瘤的诊断治疗水平
脉络膜黑色素瘤是成人常见的眼内原发性恶性肿瘤,其恶性程度高,不仅可致患者丧失视力,而且严重威胁患者生命,即使在没有明确转移前摘除患眼眼球,其5年死亡率仍有17%～53%[1].因此,进一步提高我国脉络膜黑色素瘤的诊断治疗水平具有重要的临床意义,而早期、正确诊断,选择合适的治疗方式对改善患者的预后至关重要.
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恶性黑色素瘤主动特异性免疫治疗的临床研究
目的:探讨冷冻后瘤苗回植联合免疫佐剂及生物制剂在恶性黑色素瘤患者免疫生物治疗中的临床意义.方法:对45例经前哨淋巴结活检证实不伴有区域淋巴结转移的临床I期肢端恶性黑色素瘤患者分别采用冷冻后瘤苗回植联合免疫佐剂及生物制剂治疗(观察组)(28例)与常规手术切除联合生物制剂治疗(对照组)(17例),观察两组治疗前后免疫功能变化,并评价3年总生存期及无瘤生存期.结果:主动特异性免疫治疗中位生存时间29个月,手术联合生物制剂治疗中位生存时间18个月 (P＜0.05).治疗后主动特异性免疫治疗CD4,CD4/CD8较手术联合生物制剂治疗明显升高(P均＜0.05).主动特异性免疫治疗3年总生存期(91.3%)及无瘤生存期 (87.5%);高于手术联合生物制剂治疗的 71.3%及54.7% (P均＜0.05).结论:冷冻后瘤苗回植联合免疫佐剂及生物制剂的主动特异性免疫治疗在临床I期恶性黑色素瘤患者中可提高患者免疫功能,较手术联合生物制剂治疗明显延长患者生存时间.
