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大肠癌组织中VEGF-D的表达及其与淋巴结转移和预后的关系
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)-D在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系.方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF-D的表达,并分析其与大肠癌临床病理和预后的关系.结果:96例大肠癌组织VEGF-D阳性表达率为38.54%(37/96),明显高于癌旁正常组织的13.54%(13/96),P＝0.000 1.大肠癌VEGF-D表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移、Duke's分期及患者预后密切相关,P<0.01或P<0.05(P值分别为0.026 9、0.002 3和0.004 2).低分化大肠癌VEGF-D阳性率8.33%(1/12),明显低于高分化大肠癌的48.15%(26/54),P＝0.026 9.Duke's分期的C期和D期VEGF-D阳性率54.35%(25/46),明显高于A期和B期的24.00%(12/50),P＝0.004 2.VEGF-D阳性病例组淋巴结转移率62.16%(23/37),明显高于阴性组的30.51%(18/59),P＝0.002 3.VEGF-D阳性组5年生存率48.65%,显著低于阴性组的69.49%,P＝0.029 1.但是VEGF-D表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度及远处器官转移无关,P>0.05(P值为别为0.142 1、0.467 9、0.131 9、0.831 1、0.107 0和0.340 5).结论:VEGF-D可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大肠癌治疗方案以及判断预后的一个重要指标.
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血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及与微血管生成的关系
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及其与血管生成和病理参数的关系.方法:采用S-P免疫组织化学染色法检测56例乳腺癌及10例癌旁正常组织的VEGF表达,并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色,记数微血管密度.对10例乳腺癌进行VEGF mRNA原位杂交检测.结果:乳腺癌组织VEGF表达阳性率高于其癌旁正常组织,差异有显著意义,P<0.05.VEGF的表达与乳腺癌的病理分级密切相关,P<0.01.有淋巴结转移的VEGF表达率明显高于无淋巴结转移,P<0.05;而且随着VEGF表达的增强,乳腺癌组织内微血管密度明显增高,P<0.01.结论:癌组织VEGF表达增强在肿瘤血管生成、生长及转移中起重要作用.
关键词： 内皮生长因子/生物合成 新生血管化 病理性 乳腺肿瘤/病理学 免疫组织化学/方法 -
肺癌组织中p53和VEGF的表达及其临床意义
目的:了解p53 和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平与肺癌临床病理特征之间的关系.方法: 采用免疫组化方法(二步法)检测170例肺癌组织中p53 和VEGF的表达水平.结果: p53和VEGF的阳性表达率分别为48.8%和47.6%.p53和VEGF的表达水平与肺癌患者年龄、性别和组织学类型无相关性,P>0.05,与淋巴结转移、浸润和pTNM分期有关,P<0.05(P值分别为0.026、0.002和0.012), p53与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度有关,P<0.05(P值分别为0.003和0.037), VEGF则与原发肿瘤大小和癌细胞分化程度无关,P>0.05(P值分别为0.871和0.677).结论: p53 和VEGF参与了肺癌的发生和发展过程,可以作为肺癌生物学水平的检测指标.
关键词： 肺肿瘤/病理学 基因 P53 内皮生长因子/生物合成 免疫组织化学 -
子宫颈鳞状细胞癌VEGF表达和MVD测定的临床病理意义研究
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达和微血管密度(microvessel density,MVD)在子宫颈鳞状细胞癌中的临床病理意义.方法:应用EnVision二步法检测92例子宫颈鳞状细胞癌VEGF的表达和MVD.结果:正常子宫颈鳞状细胞有2/10表达VEGF,92例子宫颈鳞状细胞癌中VEGF表达率为71.7%(66/92),宫颈原位鳞状细胞癌、高、中、低分化鳞状细胞癌VEGF表达分别为6/10、65.0%(13/20)、75.0(15/20)、80.0%(34/42).且VEGF表达在正常子宫颈鳞状细胞和宫颈原位鳞状细胞癌间差异有统计学意义,P=0.0057.宫颈原位鳞状细胞癌、高、中、低分化鳞状细胞癌MVD值分别为22.4±7.9,27.9±9.1,30.7±11.8,34.6±14.3,VEGF表达和MVD皆与宫颈鳞状细胞癌的病理分级和临床分期密切相关,P<0.05.结论:检测VEGF的表达对宫颈早期鳞状细胞癌的判断可能是有用的指标,且对宫颈鳞状细胞癌的病理分级和临床分期具有一定指导意义.
关键词： 癌 鳞状细胞/遗传学 宫颈肿瘤/遗传学 内皮生长因子/生物合成 -
VEGF与MMP-2在大肠癌组织的表达及相互关系的研究
目的:检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤进展的关系.方法:应用免疫组化SP法检测了18例正常大肠黏膜、18例大肠腺瘤样息肉和51例大肠癌组织中VEGF、MMP-2的表达.结果: 大肠腺瘤样息肉、大肠癌中VEGF、MMP-2阳性表达率显著高于正常大肠黏膜组织,P<0.05.VEGF、MMP-2阳性表达率与大肠癌的淋巴结转移、Duke's分期有关,P<0.05.VEGF、MMP-2在大肠癌中的表达有相关性,P<0.05.结论: VEGF、MMP-2可能成为反映大肠癌进展的生物学指标及其治疗的理想靶点.
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骨巨细胞瘤组织中p53和VEGF表达的意义
目的:探讨p53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与骨巨细胞瘤血管新生、肿瘤增殖、转移及复发的关系.方法:采用免疫组化法检测82例骨巨细胞瘤标本p53、VEGF、增殖细胞核抗原(proliferation cell muclear antigen,PCNA)、CD34表达,分析其与骨巨细胞瘤转移、复发的关系.结果:p53、VEGF的阳性率分别为31.70%、57.32%.VEGF阳性组p53阳性率为44.68%,增殖指数(proliferation index,PI)值、微血管密度(microvessel densitv,MVD)值分别为(55.81±23.42)%和(35.17±12.58)条,VEGF阴性组p53阳性率为14.29%,PI值、MVD值分别为(42.41±25.43)%和(24.69±8.66)条,不同VEGF表达组间p53表达、PI值、MVD值差异有统计学意义,P＜0.05(P值分别为0.003、0.016和0.000),且MVD值、PI值与VEGF表达强度正相关,P＜0.05(P值分别为0.000和0.004).复发组VEGF、p53的阳性率分别为75.86%和48.28%,未复发组VEGF、p53的阳性率分别为47.17%和22.64%,两组间VEGF、p53的表达差异有统计学意义,P＜0.05(P值分别为0.012和0.017).多因素logistic回归分析显示,VEGF、p53及手术方式对复发有显著影响,P＜0.05(P值分别为0.027、0.033和0.009).其中VEGF、p53为促进肿瘤复发的危险因素.结论:p53、VEGF表达与骨巨细胞瘤的血管生成、细胞增殖及复发有关,可作为判定骨巨细胞瘤预后的参考指标.
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血管内皮生长因子-C与恶性肿瘤的淋巴管生成及淋巴结转移关系研究进展
血管内皮生长因子-C(vaScular endothelial growth factor-C,VEGF-C)是特异的血管、淋巴管内皮细胞调节因子,其结构与VEGF具有同源性,主要通过受体VEGFR-2及VEGFR-3发挥作用.近年来的研究发现,VEGF-C通过其受体VEGFR-3介导肿瘤的淋巴管生成,与淋巴管浸润及淋巴结转移有关.
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血管内皮生长因子与食管癌的研究进展
血管内皮生长因子(VEGF)特异性作用于血管内皮细胞,促进新血管的生成,在多种肿瘤组织中均高表达.VEGF在食管癌的生长和转移过程中起了重要的作用且与食管癌预后明显相关.针对VEGF及其受体的肿瘤治疗也取得了很大的进展.
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非小细胞肺癌组织中p15基因纯合性缺失和血管内皮生长因子过表达的研究
目的:探讨p15基因纯合性缺失和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 过表达的相关性及两者与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)生物学特征之间的关系.方法:提取DNA,采用PCR技术,分别对97例NSCLC组织和20例癌旁正常组织进行p15基因纯合缺失检测;提取组织RNA,采用RT-PCR技术分析VEGF基因表达水平.结果:NSCLC组织中p15基因纯合缺失率和VEGF表达率分别为44.3%(43/97)和66.0%(64/97),显著高于癌旁正常组织的5%(1/20)和10%(2/20),P＜0.05.p15基因纯合缺失与TNM分期(P＝0.001)和淋巴结转移相关(P＝0.018),而与组织学类型无相关性,P＝5.731;VEGF过表达与TNM分期和淋巴结转移相关,P值均＜0.01;而与组织学类型无相关性,P＝2.113.p15基因纯合缺失与VEGF表达呈正相关.结论:p15基因纯合缺失和VEGF基因过表达可能在NSCLC的发生及恶性进展中发挥一定的作用.
关键词： 癌 非小细胞肺癌/病理学 基因 肿瘤抑制 基因缺失 内皮生长因子/生物合成 聚合酶链反应 预后 -
血管内皮生长因子及其受体mRNA在前列腺癌组织中的表达
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)及其受体Flt1、KDR mRNA在前列腺癌组织中的表达.方法:采用逆转录聚合酶链反应技术对手术的33例前列腺癌和11例正常前列腺组织标本中VEGF及其受体KDR、Flt1 mRNA的表达进行检测.结果:在78.79%(28/33)前列腺癌组织和63.64%(7/11)正常前列腺组织中检测到VEGF121、VEGF 165 mRNA的表达,表达水平分别为1.03±0.54和1.39±0.66,显著高于正常前列腺组织的0.38±0.31和0.54±0.26,t值分别为3.73和3.89,P值分别为0.000 6和0.000 2.KDR、Flt1 mRNA在部分前列腺癌组织中表达,分别为48.48%(16/33)和33.33%(11/33),而在正常前列腺组织组织中未见表达;VEGF mRNA表达与KDR mRNA、Flt1 mRNA表达密切相关,P值分别为0.002和0.000.结论:前列腺癌组织中VEGF121、VEGF165及其受体KDR、Flt1 mRNA表达水平升高,且VEGF表达与其受体KDR及Flt1表达密切相关.提示VEGF及其受体KDR、Flt1在前列腺癌发生发展过程中起重要作用.
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结肠癌血清中血管内皮生长因子水平检测的临床意义
血管形成是实体瘤增殖和转移的关键步骤,这一过程依赖于内源性刺激子和抑制子之间的平衡.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是主要的血管生成刺激因子,与肿瘤组织的血管生成关系密切.近年来研究发现,血清中VEGF检测可用于评估肿瘤的血管生成情况,从而判断肿瘤患者的预后[1].我们检测了73例结肠癌患者和40名健康正常人血清中VEGF的表达水平,结果报道如下.
关键词： 结肠肿瘤 内皮生长因子/生物合成 血清 检测 -
人血管内皮细胞生长因子基因体外转染皮肤成纤维细胞后的表达效应
目的:观察外源性人血管内皮细胞生长因子基因导入正常真皮成纤维细胞后,能否表达及分泌血管内皮细胞生长因子,为进一步构建转VEGF165基因组织工程皮肤在创伤修复中的应用提供新移植物.方法:实验于2001-06/2005-06在长春吉林大学完成.①真核表达载体pcDNA3.0-hVEGF165的扩增、纯化和鉴定过程为大肠杆菌DH5a感受态细胞的制备→pcDNA3.0-hVEGF165质粒DNA细菌转化→pcDNA3.0-hVEGF165质粒大量制备(碱裂解法)→质粒纯化→质粒含量纯度测定.提取的质粒载体用EcoRⅠ和XbaⅠ双酶切,琼脂糖凝胶电泳鉴定.②选取清洁级新生日本大耳白兔2只,无菌条件下取新生兔皮肤,尽量去除皮下组织,切成宽0.3 cm小条块,Ⅰ型胶原酶消化,进行真皮成纤维细胞的分离与培养.脂质体介导真核表达质粒pcDNA3.0-hVEGF165转染体外培养的兔皮肤成纤维细胞,经G418筛选,获得阳性转染细胞克隆,并进行传代扩增.③酶联免疫吸附法检测转染后不同时间段的血管内皮细胞生长因子蛋白表达水平;原位杂交显示转基因细胞内VEGF165mRNA的表达情况;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况;透射电子显微镜观察转染后真皮成纤维细胞的超微结构.结果:①质粒酶切鉴定结果:提取的质粒经双酶切、琼脂糖凝胶电泳鉴定后可得到5.4kb和0.57kb两个片段,与原质粒图谱符合,表明所提取的质粒为重组质粒pcDNA3.0-VEGF165.②pcDNA3-hVEGF165基因转染真皮成纤维细胞情况:共进行15次转染试验,35孔(皿)均有G418抗性集落形成,表明pcDNA3.0-hVEGF165经脂质体介导可有效转染正常皮肤成纤维细胞.③血管内皮细胞生长因子蛋白的表达:pcDNA3.0-hVEGF165转染成纤维细胞后,24 h即有较高水平的血管内皮细胞生长因子蛋白表达,高达(3 280±2 054)ng/L,并于48,72 h呈下降趋势.④血管内皮细胞生长因子cDNA原位杂交检测结果:转染后成纤维细胞可见散在的阳性细胞表达hVEGF mRNA.G418应用2～4周后,可成功筛选出转基因成纤维细胞克隆,筛选后可见大量阳性的转染细胞表达hVEGF mRNA.⑤成纤维细胞的细胞周期分布及凋亡检测:转染后成纤维细胞S期细胞比例增加,G1和G2期细胞减少,表明细胞DNA的合成以及细胞的增殖活动加强.但细胞凋亡率逐渐升高,转染前为1.26%,转染后2 d为2.64%,至12代时高达17.35%.⑥转染后成纤维细胞超微结构观察:细胞表面有较多微绒毛,核呈不规则形,胞质内可见较多的粗面内质网、线粒体,沿膜可见一些膜包被颗粒.结论:真核表达质粒pcDNA3.0-hVEGF165成功导入家兔皮肤成纤维细胞,在短时期内可高水平地表达分泌血管内皮细胞生长因子,在治疗缺血性疾病和促进创伤修复及以其作为种子细胞构建转基因组织工程皮肤治疗皮肤缺损等方面显示出较好的应用前景.
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拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用
目的:探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用.方法:将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大(0.312、0.624 和1.248 mg·kg -1 )剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD)及检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.结果:拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性(P<0.05);拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性(P<0.05);各剂量组VEGF阳性率均较对照组低.结论:拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成.
关键词： 托泊替坎/药理学 癌 Lewis肺 毛细血管/病理学 内皮生长因子/生物合成 -
氦氖激光照射对兔实验性牙移动牙周组织VEGF表达的影响
目的:探讨氦氖激光照射对兔实验性牙移动牙周组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法:30只大耳白兔,随机分成6组,即加力1、3、5、7、14及21 d组,每组5只.加力各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结不锈钢螺簧,0.08 N力拉上颌第一磨牙向近中移动.加力各组动物采用自身对照,右侧为氦氖激光照射侧,左侧为对照侧.用波长632.8 nm、激光功率20 mW的氦氖激光照射加力各组兔右侧颊部,除1、3 d组分别照射1、3次外,其余各组连续照射5次,每天1次.制作以上颌第一磨牙为中心的、近远中方向的组织切片,行VEGF免疫组化染色.进行组织学观察及图像分析,对VEGF免疫组化染色的灰度积分进行统计学处理.结果:压力区加力1 d组照射侧VEGF表达(灰度值)(130.02±4.29)明显低于对照侧(136.74±4.56)(P<0.05);而3 d组和5 d组照射侧(151.20±2.98和162.11±4.32)明显高于对照侧(142.38±4.87和151.10± 6.45)(P<0.05).张力区加力3、5和7 d组照射侧的VEGF表达(灰度值)(143.96±3.63、148.40±5.79和150.72±5.79)较对照侧(138.20±4.88、138.36±6.17和140.20±6.35)明显升高(P<0.05).结论:氦氖激光照射能有效地促进兔实验性牙移动牙周组织中VEGF的表达.
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微波消融治疗小鼠黑色素瘤及对肿瘤血管生成的影响
目的 研究微波消融对小鼠黑色素瘤肿瘤负荷、生存期、肿瘤血管生成的影响.方法 建立C57BL/6J小鼠B16-BL6黑色素瘤皮下移植模型,随机分成对照组、微波低剂量组、微波中剂量组、微波高剂量组,比较各组瘤重,病理学检测消融后肿瘤坏死、复发情况,免疫组织化学检测VEGF和CD34表达,计算微血管密度(microvessel density,MVD),记录其生存期.结果 微波消融各组小鼠肿瘤重量较对照组显著减少(P＜0.05)；病理学观察发现消融病灶肿瘤细胞大量坏死,肿瘤血管破坏；消融后微血管密度MVD计数及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达显著降低(P＜0.05)；但微波消融各组同对照组比较不具有生存期优势(P＞0.05).结论 微波消融可抑制小鼠消融后黑色素瘤病灶血管新生,并减少肿瘤负荷,但并未延长小鼠生存期.
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凝血酶敏感蛋白-1与肝细胞肝癌侵袭转移及血管生成的相关性研究
目的研究肝细胞肝癌中凝血酶敏感蛋白-1的表达与微血管密度及其与侵袭转移与预后的相关性.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化(S-P法)法检测43例肝细胞肝癌中凝血酶敏感蛋白-1,CD34标记微血管密度,并分析其与肝细胞肝癌临床病理特征及其与预后的相关性.结果肝细胞肝癌中凝血酶敏感蛋白-1的阳性率高于癌旁及正常肝组织,与有癌栓、包膜不完整、侵袭转移高呈负相关;微血管密度与肿瘤大、有癌栓、侵袭转移高呈正相关.凝血酶敏感蛋白-1阳性组的微血管密度值显著低于阴性组,无瘤生存期高于阴性组.结论肝细胞肝癌的生长侵袭转移与微血管密度呈正相关,与凝血酶敏感蛋白-1呈负相关;凝血酶敏感蛋白表达高者的无瘤生存期长;抑制肝癌的血管生成可能是凝血酶敏感蛋白-1作用的一条重要途径.
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缺氧诱导因子-1α,VEGF和MVD在直肠癌中的表达及临床意义
目的探讨直肠癌中HIF-1α、VEGF和MVD表达的相互关系及临床意义.方法应用免疫组化S-P法检测88例直肠癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果直肠癌组中HIF-1α、VEGF的阳性表达率分别为65.9%(58/88)和63.6%(56/88)明显高于正常对照组的16.7%(2/12)和0%(P<0.01);直肠癌组中MVD平均为29.6±6.1,正常对照组为14.0±5.8(P<0.01).HIF-1α、VEGF与MVD的表达呈显著正相关(P<0.01).HIF-1α、VEGF和MVD的表达与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、远处转移显著相关(P<0.05).而与肿瘤的病理类型、分化程度无明显相关性.在HIF-1α、VEGF表达阳性组和阴性组的5年生存率分别为41.4% vs 80.0%;37.93% vs 86.7%(P<0.01).结论 HIF-1α的过度表达与直肠癌的肿瘤血管新生显著相关.HIF-1α、VEGF可作为判断直肠癌预后的参考指标.
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血小板在血管生成中的作用
血管生成(angiogenesis)是指在原有微血管的基础上通过出芽或其它方式形成新血管的过程,在机体的生理或病理过程中起着重要的作用.研究发现,血小板也参与了血管生成.文中就血小板在血管生成中的作用方式及与肿瘤血管生成的关系作一综述.
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奥曲肽抑制人肝癌细胞血管内皮生长因子的表达与合成
目的探讨生长抑素类似物奥曲肽对人肝癌细胞株MHCC97-L中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达及VEGF合成与分泌的影响.方法利用酶联免疫吸附法、流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应检测不同剂量的奥曲肽对人肝癌细胞株MHCC97-L的VEGF合成与分泌及VEGF mRNA表达的影响.结果奥曲肽(10-5～10-10 mol/L)可以抑制人肝癌细胞株 MHCC97-L中VEGF mRNA表达及VEGF合成与分泌,呈剂量依赖性,可见饱和现象.结论奥曲肽能够抑制人肝癌细胞株MHCC97-L中VEGF的表达、合成和分泌,可能是奥曲肽抗血管新生的作用机制之一.
关键词： 奥曲肽/药理学 癌 肝细胞/代谢 内皮生长因子/生物合成 逆转录聚合酶链反应 -
VEGF和受体FLT-1、FLK-1在大肠癌中的表达
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF) 和其受体(VEGFR:FLT-1、FLK-1)在大肠癌组织中的表达以及与大肠癌临床病理之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,检测82例大肠癌及14例正常大肠组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达,分析大肠癌组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达与大肠癌临床病理参数之间的关系.结果 大肠癌组织VEGF和受体FLT-1、FLK-1阳性表达率与正常大肠组织比较差异有显著性(P<0.05).VEGF的表达在有无淋巴结转移组和不同的Duke's分期中差异亦有显著性(P<0.05).FLT-1和FLK-1在大肠癌组织的阳性表达呈显著正相关,(rs=0.457,P=0.000).结论 VEGF和受体FLT-1、FLK-1与大肠癌的发生密切相关,VEGF与大肠癌的预后有关.
