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豆根管食通口服液对大鼠食管癌病理变化影响的实验研究
目的:探讨豆根管食通口服液对大鼠食管癌的防治作用.方法:采用甲基戊基亚硝胺(MANA)皮下注射(5mg/kg)诱发大鼠食管癌模型,以替加氟作为对照药,肉眼及镜下观察灌服豆根管食通后大鼠食管的病理形态学变化.结果:各中药治疗组和化疗组大鼠食管患瘤率及癌变率较模型组降低,但无显著性意义(P＞0.05).各中药治疗组死亡率较化疗组低(P＜0.05).结论:豆根管食通口服液对食管癌具有良好的防治作用,且毒副作用较低.
关键词： 食管肿瘤/中医药疗法 食管肿瘤/病理学 @ 豆根管食通口服液 -
中晚期食管癌疗效观察
2001-08～2006-08我院对收治的180例中晚期食管癌采取两种治疗方案,现将其效果及预后进行分析报告如下.
关键词： 食管肿瘤/病理学 -
食管癌256例临床病理特征分析
目的:探讨食管癌的临床病理特征及意义.方法:对2000/2008年256例手术切除且术后病理证实为食管癌病例的临床及病理资料回顾性分析.结果:256例组织类型以鳞状细胞癌为主(占95.70%),腺癌、腺鳞癌及小细胞癌少见.食管癌症状出现晚,容易忽视,确诊后大多已属晚期,生存率低.结论:对食管癌要提高认识,做到早期诊断,早期治疗.提高患者生存率.
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食管小细胞癌6例分析
1988～2003年,我院共收治食管小细胞(未分化)癌6例,占同期食管癌外科治疗的1.58%(6/378),现分析如下.1 临床资料1.1 一般资料本组男4例,女2例,年龄53～72岁.主要表现为进食梗噎感乃致进食困难,无完全梗阻者.
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早期食管癌内镜检查与术后浸润深度相关性98例分析
目的:探讨早期食管癌的内镜下表现与癌组织浸润深度的相关性.方法:总结本院1999-09/2006-09经内镜发现,并经手术证实的早期食管癌98例患者的资料.结果:早期食管癌中以糜烂型(直径>2 cm)及斑块型(直径>2 cm)多(占总数40.8%),术后证实发现黏膜下癌较多,分别占各类68.5%及76.2%.结论:内镜下分型及病变大小与浸润深度有明显的相关性,充血型多为黏膜内癌,病变面积大于2 cm糜烂型、病变面积大于2 cm斑块型多为黏膜下癌,病变面积小于2 cm糜烂型、病变面积小于2 cm斑块型及乳头型需要综合判断与分析.
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原发性食管小细胞癌21例综合治疗分析
目的:探讨原发性食管小细胞癌(PESC)的临床特点和治疗方法.方法:21例PESC患者,12例在术前得到确诊行两个周期化疗,方案为DDP(顺铂)60 mg/m2+5-FU(5氟尿嘧啶)500 mg/m2+紫杉醇135 mg/m2.全组均行食管癌根治食管胃颈部吻合术,术后行四个周期化疗,方案同前.Ⅱ b期及Ⅲ期患者化疗后给予60 Gy剂量的放疗.结果:本组17例得到随访,随访3 a,1～3 a生存率为78.2%、55.3%、24.3%.结论:PESC是一种恶性程度很高、临床少见的肿瘤,根治性外科手术结合术后化疗、放疗的综合治疗措施,可提高治疗效果.
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侵犯主支气管的食管癌误诊为哮喘38例分析
我们对1992-09～2006-09诊断为哮喘患者5 318例进行追踪调查,发现有38例确诊为食管癌,现分析如下.
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食管癌术后肺转移致肺不张误诊为吻合口瘘1例分析
对食管癌术后肺转移致肺不张误诊为吻合口瘘1例分析如下.1 病历摘要男,48岁.0.5 a前诊断为食管中下段癌,于我院行食管癌切除主动脉弓上胃食管吻合术.
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食管胃重复癌3例
1 病历摘要例1:女,52岁.进行性吞咽困难5个月,纤维胃镜及病理检查确诊为食管中段鳞状上皮细胞癌、胃窦部黏液腺癌.经颈、右胸、腹部三切口行食管癌切除、胃次全切除、结肠代食管、结肠胃吻合、胃空肠吻合术.术后痊愈.
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食管燕麦细胞癌1例
1 病例报告男,37岁.因进食后胸骨后疼痛不适1个月入院.消化道钡餐检查示食管中下段约5cm食管粘膜中断,提示食管癌.电子胃镜检查距门齿35cm处食管壁僵硬,膜增粗破坏,质地硬,触之易出血.
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上消化道重复癌1例分析
对上消化道重复癌1例分析如下.1 病历摘要男,79岁.主诉进行性吞咽困难0.5 a余.实验室检查:Hb 86 g/L,粪隐血试验阳性,肝、肾功能检查未见异常.
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食管癌并皮下转移2例分析
对食管癌并皮下转移2例分析如下.1 病历摘要例1:男,59岁.因进行性吞咽困难、胸骨后灼烧感3个月入院.行上消化道钡餐造影示:食管中段一长约5 cm的黏膜紊乱区,管壁僵硬,管腔扩张欠佳.行胃镜检查并行活检示:鳞状细胞癌.
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食管海绵状血管瘤1例分析
对食管海绵状血管瘤1例分析如下.1 病历摘要女,43岁.进行性吞咽困难3 a.3 a前患者无明显诱因出现进食哽咽感,未曾治疗.发病以来,无消瘦、乏力、饮食呛咳.
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食管鳞癌和肺鳞癌中HPV感染的特点观察和比较
目的观察和比较食管鳞癌和肺鳞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)感染的特点.方法用PCR法和原位杂交法检测100例食管鳞癌和49例肺鳞癌组织中的HPV DNA并结合病理组织学研究.结果食管鳞癌中共检出HPV阳性26例(26%),以HPV16型为主(16/26,61%).肺鳞癌中HPV 阳性7例(14.2%),以HPV6/11型为主(6/7,86%).结论食管鳞癌和肺鳞癌中的HPV感染状况有相同和不同之处,HPV感染的途径可能有所不同.存在HPV感染的食管癌和肺鳞癌在大体生长方式上都不以外生性生长为主.
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食管鳞癌Bcl-2和Bax基因表达与放疗敏感性的关系
目的探讨食管鳞癌中Bcl-2和Bax基因表达与放疗敏感性的关系.方法采用免疫组化法检测36例食管鳞癌标本中Bcl -2和Bax基因表达,结合放疗后生存率分析检测结果.结果 36例食管癌放疗患者中,术后生存1 a、3 a和5 a的癌组织中Bcl-2阳性检出率分别为86%(23 /27 )、69%(13/19)和38%(3/8),差异有显著性,P＜0.05;Bax的阳性检出率分别为67%(18/27)、95%(18/19)和100%(8/8),差异有显著性(P＜0 .05).结论食管鳞癌组织中Bcl-2和Bax基因表达与放疗敏感性有关,可作为判断食管鳞癌放疗预后的指标.
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DNA倍型及S期细胞比值和食管鳞癌生物学行为的关系
肿瘤的恶性增生表现为细胞凋亡障碍及细胞分裂的失控,细胞有丝分裂的速度,程序发生紊乱[1-6],DNA含量和肿瘤临床病理因素的关系一直为肿瘤研究中所关注[7-11],但食管鳞癌及癌旁细胞DNA含量及S期细胞比值(Sphase fraction,SPF)与其生物学特性的关系还未见报道.我们对手术切除的48例食管鳞癌及癌旁的新鲜组织,应用流式细胞术分析其DNA倍型和S期细胞比值,同时应用免疫组织化学法测定增殖细胞核抗原(proliferating cdl nuc1ear antigen,PCNA)以探讨DNA倍型,SPF与食管鳞癌临床病理及PCNA的关系.
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食管癌组织中CD44v6基因转录表达意义
目的探讨CD44v6 mRNA及其蛋白表达与食管癌病理生物学行为的关系,为观测食管癌侵袭转移潜能和评估胃癌患者预后寻求一个新的客观生物学指标.方法应用CSA法原位杂交和免疫组化技术,检测65例食管癌组织中CD44v6 mRNA及其蛋白表达,并结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料分析.结果在食管癌中CD44v6 mRNA和其蛋白表达阳性率分别为61.5%(40/65)和58.5%(38/65),其表达均与食管癌浸润,淋巴结转移和预后密切相关(P＜0.05).结论检测CD44v6表达可作为预测食管癌转移潜能和评估患者预后的一个新的生物学指标.
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内镜下卢戈液染色与P53蛋白检测诊断早期食管癌
目的研究内镜下卢戈液染色和活组织p53检测诊断食管早期癌和表浅癌的可行性.方法将97例食管癌手术标本先用卢戈液染色,然后对粘膜不染色区行P53蛋白免疫组化染色;并对78例可疑早期食管癌患者行内镜下卢戈液染色,粘膜不染色区活检结果为重度不典型增生细胞者行P53蛋白免疫组化染色,后对P53蛋白阳性的病灶行内镜下粘膜切除术.结果在97例食管癌手术标本中,共有63处直径＞2 mm的粘膜不染色区,其中正常粘膜2处,单纯增生7处,不典型增生42处,原位癌1处,鳞状细胞癌¨处;P53蛋白的阳性表达主要发生在重度不典型(42.3%)和鳞状细胞癌(45.5%)的细胞核内,而在正常粘膜、单纯增生和轻～中度不典型增生组织中几乎无表达(P＜0.05);在78例患者中,共发现25例患者存在31处粘膜不染色区,其中单纯增生上皮1处,轻度不典型增生2处,中度不典型增生9处,重度不典型增生16处,鳞状细胞癌3处.对7例P53蛋白表达阳性的重度不典型增生粘膜行内镜下粘膜切除术后,1例被证实为粘膜内癌.结论卢戈液染色和活组织P53蛋白检测不仅对诊断早期食管癌有帮助,而且对重度不典型增生组织行内镜下粘膜切除术有指导意义.
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食管鳞癌及不典型增生组织Fas/FasL的表达
目的研究Fas/FasL在食管正常粘膜、不典型增生组织、及鳞癌组织中的表达,并探讨其生物学意义.方法利用免疫组化方法对28例食管鳞癌组织、癌旁组织和正常组织的Fas/FasL表达进行检测,检验上述组织中Fas/FasL表达的差异.结果肿瘤组织与正常粘膜比较,Fas表达的阳性率(89%υs100%)和平均积分(2.9υs5.0)均有显著性差异(P＜0.05).与不典型增生组织比较,肿瘤组织中Fas表达的阳性率(89%υs96%)无显著差异(P＞0.05),但其平均积分(2.9 υs 4.0)有显著差异(P＜0.05).肿瘤组织与正常粘膜比较,FasL表达的阳性率(100%υs86%)和平均积分(5.0υs2.7)均有显著差异(P＜0.05)3种组织中FasL表达平均积分(5.0υs3.6υs2.7)相互比较均有显著差异(P＜0.05).而不同分化的肿瘤组织中Fas/FasL表达的平均积分无显著差异(P＞0.05).结论食管鳞癌中存在Fas表达的下调和FasL表达的上调.Fas/FasL系统可能参与了食管癌细胞的免疫逃避机制
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p16INK4α重表达对人食管癌细胞系EC109生长的抑制作用
目的探讨用腺病毒介导野生型的p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型p16基因对食管癌细胞系EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将pcDNA3-p16中的野生型p16基因用Kpn I/BamH I进行双酶切,克隆入腺病毒表达载体pAdCMV中,将重组质粒pad-CMV-p16与腺病毒质粒JM17用Lipofectamime 2000共转染293细胞,产生重组腺病毒.用重组腺病毒感染人食管癌细胞系EC109,在感染后的不同时段,用免疫荧光、打点杂交方法检测p16基因在细胞中的表达用MTT法及流式细胞仪观察p16基因的表达对食管癌细胞株生长的影响.结果经酶切鉴定野生型p16基因克隆入腺病毒表达载体中,与JM17共转染293细胞后,可产生具有感染活性的重组腺病毒,用重组腺病毒感染食管癌细胞株EC109细胞后,可抑制食管癌细胞的生长,同对照组相比其大抑制率可达52.7%.Multipcycle分析软件分析对细胞周期影响表明,处于G0～G1期的细胞为41%～63%感染后的细胞经Dot blot和Westernblot杂交证实,有外源的p16mRNA及蛋白的表达.结论重组腺病毒可将野生型p16基因导入人食管癌细胞系EC109中,野生型p16基因在p16基因功能缺失的细胞中重表达能抑制癌细胞恶性生长.p16基因功能缺失是食管癌致癌因素之一
