中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠严重烧伤后肠绒毛的改变
目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系.方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4 ml/100 g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48 h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化.结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损.烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P＜0.01),同时管中存有大量的淋巴液.烧伤组大鼠伤后8、12 h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P＜0.01),而伤后24、48 h则与对照组相近(P＞0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径.烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的.
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蛋白激酶C在肾上腺素抑制人正常皮肤及增生性瘢痕成纤维细胞增殖中作用的实验研究
目的观察蛋白激酶C(PKC)在肾上腺素诱导人正常皮肤成纤维细胞(NFb)和增生性瘢痕成纤维细胞(SFb)增殖抑制中的作用.方法体外培养人NFb和SFb,均加入酚妥拉明(终浓度为0×10-6、3×10-6μmol/L)培养1 h,再加入肾上腺素(终浓度0.00、0.05、0.10、0.20 μmol/L)培养24 h.用噻唑蓝(MTT)法检测NFb和SFb的增殖活力,计算细胞存活率.收集细胞培养上清液,检测乳酸脱氢酶(LDH)活性.用蛋白印迹(Western blot)法检测两种细胞磷酸化PKC的表达水平并进行半定量分析.结果(1)与未刺激时(酚妥拉明0×10-6 μmol/L+肾上腺素0.00μmol/L)比较,单独用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素刺激以及3×10-6 μmol/L酚妥拉明与0.20 μmol/L肾上腺素联用时,NFb、SFb增殖活力及存活率均明显下降(P＜0.05或0.01).(2)与未刺激时比较,单独应用0.20 μmol/L肾上腺素或3×10-6 μmol/L酚妥拉明与各种剂量肾上腺素联用后,SFb、NFb培养上清液中LDH活性差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)单独应用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素时,NFb、SFb磷酸化PKC表达水平均明显高于未刺激时(P＜0.01).单用3×10-6 μmol/L酚妥拉明时,NFb磷酸化PKC表达水平为123±5,高于未刺激时(80±5,P＜0.01),而SFb磷酸化PKC表达水平与未刺激时接近(P＞0.05).3×10-6.μmol/L酚妥拉明分别与0.05、0.10、0.20 μmol/L肾上腺素联用时,两种细胞的磷酸化PKC表达水平低于3种剂量肾上腺素单独作用时(P＜0.01).结论肾上腺素通过与α受体结合激活PKC,从而抑制NFb和SFb增殖.
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凝血酶敏感蛋白2在小鼠角膜碱烧伤后修复过程中的表达
目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况.方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只).采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192 h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况.结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24 h起角膜内有明显的血管生成.免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层.与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3 h TSP2的表达水平即上升(P＜0.05),即6 h达第1个峰值1.54±0.45,24 h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96 h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192 h降至对照组水平(P＞0.05).tsp2的表达趋势与之相似.结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高.
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局部应用胰岛素对大鼠烫伤创面基底膜形成的影响
目的观察胰岛素对大鼠深Ⅱ度烫伤再上皮化创面基底膜(BM)形成的影响.方法将96只SD大鼠背部造成45 cm2深Ⅱ度烫伤,根据创面皮下注射药物的不同分为对照组(创面皮下浸润注射2 ml等渗盐水,48只)和胰岛素组(创面皮下浸润注射0.1 U长效混悬锌胰岛素+等渗盐水2 ml,48只).两组大鼠均在伤后第1天开始注射,1次/2 d,直至创面完全上皮化.于伤后2、3、4、5、6、10、14 d及创面完全再上皮化时,每组每时相点处死6只大鼠,取创缘1 cm宽皮肤,利用网状纤维染色及透射电镜观察创面BM形态,用蛋白印迹法测定角质形成细胞(KC)层粘连蛋白(LN)5 mRNA表达水平和LN含量.结果胰岛素大鼠组再上皮化创面BM结构清晰完整.伤后10、14 d胰岛素组LN-5 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05或0.01).创面完全再上皮化时两组大鼠LN-5mRNA表达水平均减弱.伤后14 d及创面完全再上皮化时胰岛素组LN的蛋白表达量各为56±8、101±13,显著高于对照组39±5、73±16(P＜0.05).结论烫伤创面皮下浸润注射0.1 U胰岛素可以加速创面再上皮化,改善再上皮化创面质量.
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神经激肽1受体非肽类拮抗剂L-703,606对严重烫伤大鼠早期组织水肿的影响
目的观察神经激肽(NK)1受体非肽类拮抗剂L-703,606对严重烫伤大鼠早期组织水肿及血管通透性的影响.方法将152只SD大鼠随机分为正常对照组(8只),不作烫伤;烫伤对照组(48只),作20%TBSA深Ⅱ度烫伤;L-703,606组(48只)及β-七叶皂苷钠组(48只),分别从大鼠尾静脉注射250 nmol/kg的L-703,606和1.8 mg/kg β-七叶皂苷钠,之后30 min作20%TBSA深Ⅱ度烫伤.各致伤组大鼠创面伤后不予处理,并于烫伤后1、4、8、24、48、72 h处死,取创周及肠组织标本待测,每组每时相点8只大鼠,并取正常对照组标本待测.用改良伊文思蓝渗出法及称取组织干湿重法测定各组大鼠创周和空肠组织血管通透性、组织含水量.结果伤后1 h各致伤组大鼠创周及空肠组织血管通透性均较正常对照组增高(P＜0.01),伤后4 h开始逐渐下降.L-703,606组及β-七叶皂苷钠组创周组织血管通透性均低于烫伤对照组(P＜0.01);伤后48、72 h,L-703,606组高于β-七叶皂苷钠组(P＜0.01).β-七叶皂苷钠组、L-703,606组空肠组织血管通透性伤后24 h内低于烫伤对照组(P＜0.01),β-七叶皂苷钠组伤后早期低于L-703,606组(P＜0.01),伤后72 h两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织含水量变化:伤后1 h,各致伤组创周组织均呈现缺水状态,以后含水量逐渐升高,于伤后8～24 h达峰值.伤后早期各致伤组空肠组织均出现一定的缺水状态,L-703,606组轻于烫伤对照组和β-七叶皂苷钠组(P＜0.05或0.01),8 h后表现出一定的水肿状态,伤后48 h为甚,以L-703,606组水肿轻,随后逐渐恢复.结论NK1受体非肽类拮抗剂L-703,606能降低严重烫伤大鼠早期创周和空肠组织血管的通透性,减轻组织水肿.
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无血清无滋养层培养的人角质形成细胞生物学特征
目的建立一种人角质形成细胞(HKC)无血清、无滋养层培养方法,观察用该方法培养的HKC的生物学特征.方法取5～10岁儿童及20～30岁成人(各5例)环切术后包皮,分为儿童组和成人组.采用二步消化法分离人包皮标本,检测其原代HKC获得数;用KC无血清培养液培养,光镜下观察HKC形态;荧光显微镜下鉴定HKC,并观察其生长速度;用噻唑蓝(MTT)法检测HKC生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期.结果儿童组原代HKC获得数为(1.780±0.010)×106/cm2,较成人组(1.490±0.120)×106/cm2高(P＜0.01).HKC形态学观察见刚分离的HKC为透亮的小圆形细胞,台盼蓝染色约94%细胞拒染,多次传代的HKC贴壁速度、贴壁率及透亮度明显增加;荧光显微镜下见细胞胞浆呈强黄绿色荧光,细胞核未着色,证明其为KC.儿童组HKC传代次数为(11.0±1.2)次,较成人组(9.2±0.8)次高(P＜0.05).HKC生长曲线无明显潜伏期,细胞增殖速度快,扩增倍数高.G1期细胞为36.15%,G2期细胞为25.17%,S期细胞为38.68%,细胞增殖指数为63.85%.结论无血清、无滋养层培养,是一种较理想的培养HKC的方法.
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高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠心功能的保护作用
目的探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠心功能的保护作用.方法将135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理;烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)创面,实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80 mg/kg),伤后30 min两组大鼠经腹腔补充平衡盐溶液(50 ml/kg).检测对照组及两组烧伤大鼠伤后12、24、48、72 h血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子(ICAM)1及肿瘤坏死因子(TNF)α的含量;观察对照组及其他两组大鼠伤后48 h心肌组织病理学变化.结果与烧伤组比较,实验组大鼠CK、ICAM-1及TNF-α含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P＜0.05或0.01);对照组CK、ICAM-1及TNF-α含量明显低于烧伤组(P＜0.01).对照组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与烧伤组比较,实验组伤后48 h心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死.结论HDL对严重烧伤大鼠心功能的保护作用,可能与抑制ICAM-1、TNF-α、CK的表达有关.
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核因子κB活化对烧伤血清诱导单核细胞细胞因子表达的影响
目的了解核因子(NF)κB活化对烧伤血清诱导单核细胞活化分泌细胞因子的作用,探讨烧伤血清激活单核细胞的机制.方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激后依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组.采用电泳迁移率分析法检测刺激前及刺激0.5、1.0、2.0、4.0 h时PBMC的NF-κB活性;酶联免疫吸附测定法和原位杂交法检测刺激前及刺激1.0、2.0、4.0、6.0 h时PBMC培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)8水平及TNF-α mRNA、IL-8 mRNA的表达情况.结果血清刺激后,烧伤血清组PBMC NF-κB活性迅速升高,刺激1.0 h时达峰值(30.2±3.5)×104积分灰度值,与对照组(4.4±0.8)×104积分灰度值比较差异有统计学意义(P＜0.01).刺激2.0 h后逐渐下降;而PDTC组NF-κB活性无明显升高,刺激1.0 h时为(6.8±0.9)×104积分灰度值.烧伤血清组刺激PBMC 1.0 h时,TNF-α mRNA表达量和培养上清液中TNF-α水平即升高达峰值,并明显高于对照组(P＜0.01);IL-8 mRNA表达量和IL-8水平在刺激4.0 h时达峰值,也明显高于对照组(P＜0.01);而PDTC组PBMC培养上清液中TNF-α刺激1.0 h时达峰值(0.52±0.06)μg/L;刺激4.0h时IL-8达峰值(239±20)ng/L,与对照组[(0.13±0.07)μg/L、＜156 ng/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论烧伤血清可通过活化NF-κB,启动PBMC对细胞因子的合成和释放,提示NF-κB活化在烧伤血清诱导PBMC分泌细胞因子的过程中起重要作用.
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芦荟多糖对体外培养人表皮细胞增殖的影响
目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响.方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400 mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液.通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间.应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度.结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400 mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25 mg/L AP组细胞则以异染色质为主.50～400 mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P＜0.01).从生长曲线上可见,100～400 mg/L AP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1～2 d;25～400 mg/L AP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组.与对照组比较,25～400 mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P＜0.01).200、400 mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50 mg/L AP组(P＜0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖.
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治疗氢氟酸烧伤38例
本组患者38例,年龄18～57岁,烧伤面积≤1%TBSA 27例、＞1%且≤2%TBSA 7例、3%TBSA 3例、7%TBSA 1例.
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治疗Ⅳ度烧伤26例
1997年10月-2004年12月,笔者单位共收治Ⅳ度烧伤[1,2]患者26例,经采用以移植组织瓣为主的方法修复创面,取得了满意的效果,现报告如下.
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妊娠期烧伤后用药致新生儿病理性黄疸的原因分析
临床资料:笔者单位1981年1月-2003年12月共收治44例妊娠期烧伤患者,年龄23～31[(26.0±1.1)]岁,烧伤面积为10%～62%,平均32.5%TBSA,浅Ⅱ～Ⅲ度.孕龄为5～9[(7.8±0.7)]个月.致伤原因:火焰烧伤15例、热水烫伤26例、热油烫伤3例,均无吸入性损伤,伤前无重大疾患.患者出院后随访,2例终止妊娠,10例发生新生儿病理性黄疸.
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成批烧冲复合伤的救治
烧冲复合伤常因火药爆炸或密闭空间中某物质燃爆所致,伤员多为成批出现,是公共突发性事件的一部分,因此被临床所重视.根据笔者单位近5年的临床资料统计,其发生率有逐年增加的趋势.
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新鲜猪皮覆盖微粒皮治疗大面积烧伤13例
尽早切痂移植微粒皮是近年来成功救治大面积深度烧伤的重要措施,但微粒皮的覆盖物一直是困扰基层医院的难题.异体皮覆盖效果好,但需要专门的存储设备,且来源困难.新鲜猪皮与人皮结构相似,来源广泛,价格低廉,无需特殊存储设备.其不足是易感染,排异反应发生早.笔者对新鲜猪皮的制作及使用过程进行改进后应用于13例患者,疗效较好,现报告如下.
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谷氨酰胺治疗严重烧伤后小肠黏膜损害26例
临床资料:选择笔者单位1999年12月-2001年2月收治的26例严重烧伤患者,患者均未合并胸、腹部损伤;伤前无胃肠道炎症、溃疡和(或)代谢性疾病;未长期应用糖皮质激素;无恶性肿瘤病史;非妊娠期.将其随机分为:谷氨酰胺组14例,对照组12例.另选20例符合上述标准的健康成年查体者作为正常对照组.3组受试对象一般情况相似(P＞0.05),见表1.
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211例深度烧伤切削痂植皮术后发生皮下囊肿及赘皮原因分析
目前对于深Ⅱ度以上烧伤,通常采用早期切削痂+自体薄皮片移植术治疗,该方法修复速度快,但术后易出现皮下囊肿及赘皮,导致修复部位凹凸不平,影响外观.笔者回顾性分析了本单位1993年1月-2004年6月211例患者植皮术后出现皮下囊肿及赘皮的原因,现总结如下.
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游离健侧及趾腓侧皮瓣修复趾骨电烧伤创面11例
足趾部往往是高压电烧伤时电流通过机体的出口,多为Ⅲ度创面,常伴有骨骼、肌腱及深部组织的损伤,是临床治疗的难点之一.自2000年以来,笔者单位应用吻合血管健侧及趾腓侧皮瓣移植修复患侧趾骨电烧伤患者11例,取得满意效果,现介绍如下.
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氧化亚氮镇痛在烧伤清创换药中的应用
创面换药是烧伤治疗的主要手段,但是对换药的恐惧和操作中的疼痛使患者难以接受.为给患者提供一种无痛的换药方法,笔者在患者换药时予以氧化亚氮吸入镇痛,取得满意效果,现报道如下.
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46例烧伤患者休克期液体复苏量的变化
烧伤休克期的液体复苏是一个复杂过程,目前已有较多指导复苏的补液公式,但临床上特别是基层医师常机械地套用公式,致使复苏效果欠理想.2000年7月-2003年4月,笔者单位收治46例大面积烧伤患者,其液体复苏治疗效果均较满意.为探讨烧伤休克期液体复苏量的变化情况,笔者回顾性分析了这部分患者的相关资料,总结如下.
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特重度烧伤伴多种并发症一例
患者男,33岁,因热钢渣烧伤全身,伤后1 h送入当地医院.入院诊断:(1)烧伤总面积95%,其中深Ⅱ度10%、Ⅲ度85%TBSA.(2)休克.(3)重度吸入性损伤.
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严重氢氟酸烧伤一例
患者男,30岁.工作中不慎被氢氟酸烧伤全身多处,伤后立即用清水冲洗10 min,伤后3 h送入笔者单位.入院前在当地诊所静脉滴注等渗盐水400 ml.患者烦躁不安,四肢抽搐僵硬,牙关紧闭,双眼视物模糊、流泪,周身皮肤发绀.血压80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏122次/min,呼吸26次/min,导尿为酱油色.创面分布于双上肢、双下肢、躯干及会阴部,其中双大腿创面较深,呈灰白色或灰黑色,其余创面呈红色或暗红色.见图1.诊断:氢氟酸烧伤总面积15%,其中Ⅲ度创面8%TBSA.
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严重烧伤后右股动脉感染致假性动脉瘤一例
患者男,42岁,汽油火焰烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度80%、深Ⅱ度2%、Ⅲ度8%TBSA.伤后1 h收入笔者单位.入院前曾在本院急诊科经右侧腹股沟处正常皮肤抽取右股动脉血行血气分析检查,同时在该处行右侧股静脉穿刺置管(进管17cm),入院后经抗休克、抗感染、营养支持等综合治疗,患者平稳度过休克期.1周后拔除静脉导管,拭子培养结果为多重耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染.伤后14 d患者80%TBSA创面愈合,但右股静脉穿刺部位出现红肿伴疼痛,体温升高.
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银屑病患者烫伤二例
例1男,53岁,患银屑病10年,病灶集中于双下肢,以角化不全病变为主.左足被热水烫伤1.0%,其中浅Ⅱ度0.5%、深Ⅱ度0.5%TBSA,足部多处散在的银屑病皮损亦被烫伤,伤后1 h来笔者单位就诊.
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烧伤后并发骨化性肌炎一例
患者男,30岁,2004年11月全身多处被钢水烧伤后入院.诊断:(1)烧伤总面积71%,其中浅Ⅱ度22%、深Ⅱ度15%、Ⅲ度34%TBSA.(2)吸入性损伤.入院后给予抗休克、抗感染治疗并清创,多次植皮术后创面愈合.于2005年5月双肘开始进行功能锻炼,但随即出现肿痛,X线平片示左、右肱骨骨化影(图1),提示双肘关节可能存在创伤性关节炎、骨化性肌炎.
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烧伤植皮术后并发局限性化脓性炎伴肉芽组织增生一例
患者女,27岁,因被汽油火焰烧伤,在当地医院初步治疗,伤后9 h转入笔者单位.入院诊断:火焰烧伤总面积25%,其中浅Ⅱ度5%、深Ⅱ度10%、Ⅲ度10%TBSA.创面分布于面部、双手、下腹部及双下肢.患者入院后行积极抗休克、抗感染及创面处理.
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重度烧伤并发阻塞性黄疸三例
例1男,45岁,火焰烧伤四肢、会阴、双侧臀部,烧伤总面积65%TBSA,均为Ⅲ度.患者入院后积极进行抗休克治疗,伤后第2天开始给予肠内营养混悬液[能全力,纽迪希亚制药(无锡)有限公司],每天1 500～2 000 ml,持续26 d.伤后4 d行双下肢切痂+微粒皮移植术,伤后6 d行双侧臀部切痂+自体网状皮(比例1.0:1.5)移植术,术后给予肠外营养,持续3周.
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电击后并发癔病一例
患者女,30岁.在工作中不慎左手触及220 V交流电源插座,当时感觉左上肢麻木、胀痛,随着情绪变化,患者伤后第3天不能起立,强行搀扶站立时身体歪向右侧,左下肢不能负重或迈步.
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烧伤并发非肾性多尿二例
例1男,22岁,因汽油爆炸被火焰烧伤.伤后在外院行抗休克、清创包扎等处理,伤后14 h转入笔者单位.入院时除血压偏低外,一般情况好,诊断:(1)烧伤总面积60%,其中Ⅲ度19%TBSA.(2)休克.(3)轻度吸入性损伤.入院后继续行抗休克、抗感染治疗,创面清创后外用磺胺嘧啶银并暴露.患者入院第3、19天分别在全身麻醉下行切削痂和肉芽创面清创自体皮移植术,手术顺利.患者入院第25天行右大腿肉芽创面清创自体皮移植术,在刮除不健康的肉芽组织后创面渗血较多.当时用肾上腺素纱布止血效果不理想,创面植皮后加压包扎即送回病房.术后20 min观察到创面外层敷料渗出较多,敷料下有大量与创面和纱布不黏着并可自行滑脱的血块.此症状在4 d内共发生8次,总出血量约5 000 ml,2次引发休克,多次使用止血药效果不佳.实验室检查:血小板计数、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平均正常,血糖6.3～8.7 mmol/L.
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深Ⅱ度烧伤创面早期削痂并应用异体脱细胞真皮基质联合自体刃厚皮移植术后的外观和组织病理学观察
深Ⅱ度烧伤创面的处理是烧伤治疗的一个难题,一直存在争议.笔者单位采用异体脱细胞真皮基质(ADM)+自体刃厚皮复合移植术修复15例患者的深Ⅱ度创面,观察皮片的组织病理学变化,以获取理论依据.
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皮肤创伤修复的新靶点--过氧化物酶体增殖物激活受体β
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核激素受体家族成员中配体诱导激活的转录因子,由英国科学家Issemann和Green[1]于1990年首次报道.
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高频振荡通气联合肺表面活性物质防治吸入性损伤的研究
严重烧伤合并吸入性损伤的发生率呈逐年增加趋势.吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右,不仅发病率高,而且病死率一般为50%～60%,重度吸入性损伤高达80%[1].重度吸入性损伤基本病理变化是肺水肿,其次是肺萎陷,后者主要是由于伤后肺表面活性物质(PS)减少所致,使肺的通气与换气功能都发生障碍,加之肺泡血流灌注不足,使通气与血流比率失调,死腔通气量增加,生理分流量增多,进而发生急性呼吸功能衰竭.
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烧伤后免疫研究现状
免疫学是当前医学及生物学研究的热点.烧伤,尤其是严重烧伤后出现的免疫功能紊乱越来越受到人们的重视[1,2],它被认为是烧伤后引发全身炎症反应综合征(SIRS)、严重感染、多器官功能障碍综合征(MODS)甚至死亡等的重要原因.由于烧伤后免疫功能紊乱具有复杂性且难以有效调控,它也被认为是近年来严重烧伤治愈率难以进一步提高的主要原因.在过去的1年里,人们围绕烧伤后免疫功能紊乱的发生机制,特别是"二次打击(second hit)"对其的影响等做了较多进展性工作,笔者现就所得结果进行简单评论.
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氯化钡熔浆烫伤致急性中毒死亡一例
患者男,36岁,工作时不慎被500～600℃的氯化钡熔浆烫伤全身多处,伤后仅在当地医务室静脉推注200 g/L硫代硫酸钠20 ml,创面未行任何处理.患者感心悸,四肢无力,呕吐1次,于伤后3 h转入笔者单位时上述症状未减轻.查体:患者意识清楚,体温37.2℃,脉搏110次/min,呼吸24次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心律齐、无杂音.
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烧伤患者术后并发十二指肠球部血管瘤破裂一例
患者男,65岁,被沸水烫伤(以下称烧伤)后2 h入院.入院查体:患者一般情况好,体温37℃,脉搏76次/min,血压200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),烧伤总面积32%,其中Ⅲ度12%TBSA.创面分布于四肢,以双下肢伤情较重,除烧伤外,无其他创伤及休克症状.血常规:红细胞4×1012/L,血红蛋白12g/L,白细胞14×109/L,二氧化碳结合力22 mmol/L.
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烧伤后炎症反应的病因、分子机制及防治对策
烧伤后的炎症反应本质上是机体对烧伤所致组织损伤的一种防御反应,有助于清除创面坏死组织,限制组织损伤扩大和加速组织的修复.受伤部位因微血管通透性增高而出现明显的局部水肿;当烧伤面积≥30%TBSA时,还可引起全身性的微血管通透性升高,并伴有不同程度的全身反应,如发热、血中白细胞增多、肝脏合成急性期反应蛋白等.这时大量炎症介质的释放可激活中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC),若抗炎介质产生相对不足则可造成组织和器官的损伤,引发多脏器功能不全甚至死亡[1].可见,严重烧伤是以全身性炎症反应为特征的全身性疾病,在宏观上仔细分析严重烧伤后全身性炎症反应的发病原因,在微观上深入探讨各发病原因的分子机制及其相互联系,再回到整体上制定相应的临床措施,将有利于进一步提高大面积烧伤的治愈率.
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头皮止血带的改制与应用
头皮是天然皮库,短期内可反复取皮,具有愈合快、不易感染、不留瘢痕、不影响头发生长等优点.但头皮血管丰富,手术时出血较多.为减少出血、保持术野清晰,临床上在取头皮时常用头皮止血带止血[1],但其压力难以控制,易松脱或向下滑落压迫眼球.为此,笔者将普通头皮止血带改制成气压头皮止血带,临床应用效果较好,现介绍如下.
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微粒皮制作实用方法介绍
改装刀具:去除多用轧皮机刀具(SZS-79-4C型,上海手术器械厂)的刀间隔层,将刀片并拢间隔缩短为1 mm,制成轧制微粒皮的刀具.操作方法如同加工邮票状皮肤,制备的微粒皮规格为1 mm×1 mm.利用新鲜猪皮制备微粒皮时,注意大张猪皮的厚度应控制在1 mm.
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烧伤血清激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和核因子κB诱导血管内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达
目的观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)1表达的影响,探讨其信号转导机制.方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,根据刺激物的不同分为正常血清组(正常血清刺激)、烧伤血清组(烧伤血清刺激)、SB203580组(烧伤血清+SB203580刺激)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(烧伤血清+PDTC刺激).SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1 h分别加入10 μmol/L SB203580及10 mmol/L PDTC.于烧伤血清刺激后即刻(0)、6、12、24和36 h检测HUVEC内VCAM-1 mRNA的转录水平.检测血清刺激24 h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞(PBMC)之间的黏附情况.结果烧伤血清组刺激后VCAM-1 mRNA的表达水平明显升高,在刺激24 h时达高峰,随后下降.SB203580组及PDTC组刺激24 h时HUVEC中VCAM-1 mRNA表达明显下降,与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).HUVEC膜表面VCAM-1表达水平:刺激24 h时;烧伤血清组(66.5±6.2)显著高于正常血清组(19.1±1.9,P＜0.05);而SB203580组及PDTC组,分别为21.7±2.3、23.1±2.4,与烧伤血清组比较明显降低(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).培养上清液中VCAM-1含量:刺激24 h时,烧伤血清组(125±10)ng/L显著高于正常血清组(23±3)ng/L(P＜0.05);而SB203580组(27±5)ng/L及PDTC组(29±5)ng/L均低于烧伤血清组(P＜0.05).刺激24 h时,烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为(197±11)%,较正常血清组(100±4)%显著增加(P＜0.05),而SB203580组[(113±7)%]及PDTC组[(97±112)%]却明显低于烧伤血清组(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达,核因子(NF)κB系统参与了这一调控过程.
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严重烧伤大鼠肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶对肿瘤坏死因子α表达的调控及其在肝损伤中的作用
目的观察大鼠严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)对肿瘤坏死因子(TNF)α表达的调控及其在肝损伤中的作用.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假伤组;烧伤+SB203580组:30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后15 min和12 h静脉注射p38MAPK的特异性抑制剂SB203580(10 mg/kg);烧伤对照组:同前致伤后给予等量等渗盐水,每组8只.测定3组大鼠伤后24 h血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性的变化,并分别采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏TNF-α mRNA及p38MAPK、磷酸化p38MAPK的表达水平.结果烧伤对照组大鼠血清AST和ALT活性及肝脏TNF-α mRNA的表达水平均显著高于假伤组(P＜0.05或0.01);烧伤+SB203580组此3项指标均显著低于烧伤对照组(P＜0.05或0.01),但与假伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠肝脏p38MAPK表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);其磷酸化p38MAPK表达水平之比--假伤组:烧伤对照组:烧伤+SB203580组为1.00:3.90:1.10,烧伤+SB203580组与假伤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与烧伤对照组比较明显偏低(P＜0.01).结论大鼠严重烧伤后,肝脏中活化的p38MAPK促进了TNF-α mRNA的表达,并参与了肝损伤的发生.
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G蛋白不同亚型在严重烫伤小鼠补体活化巨噬细胞分泌功能中的作用
目的观察严重烫伤后活化的补体对小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)α的影响,探讨信号传递途径中不同G蛋白亚型的作用.方法血浆采集分组:补体血浆组,采用小鼠18%TBSAⅢ度烫伤模型;去补体血浆组,先在小鼠腹腔注射眼镜蛇毒素因子(CVF)去补体后再按上述标准烫伤.伤后6 h分别收集两组小鼠全血制备血浆,用于培养正常小鼠的PMφ及经抑制型G蛋白(Gi)阻断剂百日咳毒素(PT)预处理的PMφ、经刺激型G蛋白(Gs)激活剂霍乱毒素(CT)预处理的PMφ,观察各组细胞培养上清液中NO及TNF-α含量的变化.结果补体血浆组培养上清液中的NO和TNF-α含量分别为(80±12)μmol/L和(46±6)%,明显高于去补体血浆组的(34±5)μmol/L和(26±5)%(P＜0.01).PT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO明显下降[(45±10)μmol/L,P＜0.01],而TNF-α活性[(58±10)%]增加(P＜0.05),CT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO增加[(105±18)μmol/L,P＜0.05],TNF-α的活性[(27±6)%]降低(P＜0.01).结论严重烫伤后活化补体引起PMφ分泌NO和TNF-α增多这一现象,至少部分是通过G蛋白途径实现的.其中对PMφ生成NO的调控主要是通过Gi蛋白途径发挥作用,对PMφ分泌TNF-α的调控则以Gs蛋白信号通路为主.
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Janus激酶-信号转导及转录活化因子通路对内毒素/脂多糖体外诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1合成释放的调节作用
目的探讨Janus激酶(JAK)-信号转导及转录活化因子(STAT)通路对内毒素/脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)合成释放的调节作用.方法取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,培养3 d后用LPS刺激,分别于刺激前及刺激10、30、60、120 min时观察JAK2、STAT1以及STAT3的活化情况,每时相点重复测定4次,以积分吸光度(IA)值表示;另取细胞分为正常组、LPS刺激组、JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组,培养3 d后用LPS刺激后4组细胞,刺激前2 h,后3组分别加入AG490、氟达拉滨及雷帕霉素,观察各组HMGB1基因表达及蛋白释放情况,每组重复测定4次.结果LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞JAK2、STAT1及STAT3在短时间(120 min)内活化,其中STAT3活化为迅速,10 min即可达到峰值(7.47±0.56).JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组HMGB1基因表达均明显受抑制,其表达量均明显低于LPS刺激组(P＜0.01),其中JAK2抑制组明显高于正常组(P＜0.01),其余两个抑制组则与正常组相近(P＞0.05);但3个抑制组HMGB1蛋白表达量与LPS刺激组基本相同,均明显高于正常组(P＜0.01).结论 JAK-STAT通路可在LPS刺激下早期活化,部分参与了诱导HMGB1合成的信号调控过程.
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极化液对严重烫伤伴多器官功能障碍综合征大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响
目的观察早期极化液治疗对烫伤伴多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响,探讨其防治机制.方法将120只SD大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后2h腹腔注射内毒素,制作烫伤伴MODS大鼠模型,随机分为极化液组、葡萄糖组和盐水组,每组40只.观察3组大鼠伤后1～7 d血浆中血糖、乳酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及白细胞介素6(IL-6)含量的变化;并计算伤后7 d内各组大鼠的死亡率.结果极化液组大鼠伤后1～7 d血糖、乳酸、TNF-α、IL-6和NO含量均明显低于其他组(P＜0.01),伤后6～7 d其TNF-α、IL-6和NO含量达到低值,分别为(2.37±0.54)μg/L、(0.28±0.17)μg/L及(29±9)μmol/L;葡萄糖组血糖、乳酸含量明显高于盐水组(P＜0.01),而两组TNF-α、IL-6和NO含量相近(P＞0.05).极化液·组伤后7 d内死亡率为20.0%,明显低于葡萄糖组与盐水组(分别为37.5%、47.5%,P＜0.05).结论极化液通过改善烫伤引起的糖代谢障碍,降低机体炎性细胞因子水平,可作为防治烫伤伴MODS的辅助措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
