中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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改良肩胛皮瓣修复难愈性创面效果观察
目的 观察并评价改良肩胛皮瓣修复难愈性创面的临床效果. 方法 2008年2月-2013年2月,笔者单位收治10例交通伤、烧伤、糖尿病足所致面部及四肢软组织缺损伴骨、肌腱外露难愈性创面患者,创面面积11 cm×7 cm～16 cm×15 cm.采用面积为12 cm×8 cm～ 17 cm×16 cm的改良肩胛皮瓣修复创面,其中6例直接移植、4例桥接移植.操作中将皮瓣血管游离至肩胛下血管及其胸背分支,与旋肩胛血管形成T形血管蒂,与受区血管行两侧端端吻合.供区移植自体中厚皮或直接缝合. 结果 术后9例皮瓣成活,创面愈合;1例皮瓣远端出现少许水疱、渗液,换药2周后创面愈合.桥式皮瓣断蒂时间为术后4～6周.随访6～12个月,2例皮瓣稍臃肿,其余8例外形质地较佳,活动功能恢复;背部供区未见明显瘢痕增生,肩关节功能正常,供区知名血管搏动正常. 结论 改良肩胛皮瓣游离移植修复难愈性创面后,其外形、质地、功能恢复达预期效果,适合在临床推广应用.
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血清降钙素原对烧伤脓毒症患者预后的意义
目的 统计血清降钙素原(PCT)在烧伤脓毒症患者中的变化,探讨其对预后的意义.方法 回顾性分析笔者单位2012年1月-2013年12月收治的符合烧伤脓毒症诊断标准的28例大面积烧伤患者,根据患者预后状况分为脓毒症死亡组12例和脓毒症生存组16例,2组患者一般情况水平接近.比较2组患者烧伤脓毒症确诊时白细胞计数、中性粒细胞、血小板计数、急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分及脏器功能指标ALT、AST、总胆汁酸(TBA)、肌酐、血钠水平,于烧伤脓毒症确诊时及确诊后1～4、5～8d记录2组患者血清PCT值.对数据行￡检验、x 2检验、非参数秩和检验(Kruskal-Wallis),于烧伤脓毒症确诊时绘制28例患者血清PCT值的受试者工作特征(ROC)曲线,分析其对死亡的预测效果. 结果 2组患者烧伤脓毒症确诊时白细胞计数、中性粒细胞、血小板计数、APACHEⅡ评分及脏器功能指标比较,差异均无统计学意义(t值为-0.601 ～1.726,P值均大于0.05).烧伤脓毒症确诊时及确诊后1～4、5～8d,脓毒症死亡组患者血清PCT值分别为(38.5±41.3)、(26.8±38.5)、(19.3±16.3) ng/mL,均明显高于脓毒症生存组[(6.1±2.3)、(5.4±2.9)、(4.9±3.6) ng/mL,Z值为-4.364～-2.955,P值均小于0.01].对28例烧伤脓毒症患者死亡预测的血清PCT值的ROC曲线下总面积为0.990,10.9 ng/mL为血清PCT的佳阈值,其对死亡预测的敏感度为91.7％、特异度为100.0％. 结论 血清PCT值可作为烧伤脓毒症患者预后判断指标,指导临床合理应用抗生素,为后期治疗提供依据,降低患者病死率.
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磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路在电烧伤大鼠血清诱导单核-内皮细胞黏附中的作用
目的 观察磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)通路在电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞中的变化,探讨其在单核细胞与血管内皮细胞黏附中的作用. 方法 取64只清洁级SD大鼠制作电烧伤模型,制备电烧伤大鼠血清;取24只大鼠不作处理,制备正常大鼠血清.(1)常规培养人单核细胞株THP-1细胞,按照随机数字表法将对数生长期细胞分为正常血清组(将细胞重新悬浮于含体积分数20％正常大鼠血清的RPMI 1640培养液中)和烧伤血清组(将细胞重新悬浮于含体积分数20％电烧伤大鼠血清的RPMI 1640培养液中),每组设6个复孔.正常血清组于培养24 h,烧伤血清组于培养3、6、24 h,观察THP-1细胞形态,双抗体夹心ELISA法测定2组细胞上清液中TNF-α含量.2组均于培养3、6、24 h收集细胞,蛋白质印迹法检测Akt活化状态.(2)另取THP-1细胞按照随机数字表法分为4组:正常血清组、烧伤血清组,2组各自培养方法同前;正常血清+阻断剂组、烧伤血清+阻断剂组,在正常血清组、烧伤血清组的培养液中加入渥曼青霉素100 nmol/L,余培养方法同前.每组设6个复孔.取培养3、6h的THP-1细胞,加入单层人血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测.对数据行单因素方差分析、LSD-￡检验. 结果 (1)正常血清组培养24 h,THP-1细胞呈悬浮生长、形态一致.烧伤血清组培养3h,细胞膜完整,细胞形态不规则;培养6h细胞大小不一,细胞膜与细胞质膨胀;培养24 h细胞膜破裂,细胞死亡.正常血清组培养24 h和烧伤血清组培养3、6、24 h,THP-1细胞上清液中TNF-α含量分别为(38.5±1.4)、(75.1±1.5)、(91.5±1.8)、(117.0±1.4)pg/mL,总体比较差异明显(F=1 415.306,P＜0.01).烧伤血清组培养3、6、24 h THP-1细胞上清液中TNF-α含量均明显高于正常血清组培养24 h(￡值分别为29.614、42.852、63.485,P值均小于0.01).烧伤血清组培养3、6、24 h,THP-1细胞中磷酸化蛋白激酶B/Akt比值分别是正常血清组培养同时相点的2.66、3.69、1.17倍.(2)正常血清组、正常血清+阻断剂组、烧伤血清组、烧伤血清+阻断剂组培养3、6h,每100倍视野下黏附EA.hy926细胞的THP-1细胞数量分别为(231 ±45)、(280 ±47)、(703±169)、(335±85)个,(219±49)、(235±21)、(562±123)、(226±29)个,总体比较均差异明显(F值分别为25.630、18.975,P值均小于0.01).与正常血清组比较,烧伤血清组黏附EA.hy926细胞的THP-1细胞数在培养3、6h均明显增多(￡值分别为6.189、6.601,P值均小于0.01);烧伤血清+阻断剂组黏附EA.hy926细胞的THP-1细胞数在培养3、6h较烧伤血清组均明显减少(t值分别为6.821、6.465,P值均小于0.01). 结论 电烧伤大鼠血清可诱导单核细胞分泌TNF-α,促进单核-内皮细胞黏附.而阻断PI3K/Akt信号通路,可有效抑制单核-内皮细胞的黏附.
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重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子对糖尿病大鼠创面愈合及微小RNA表达的影响
目的 探讨重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)凝胶对糖尿病大鼠创面愈合及创面组织中微小RNA表达的影响. 方法 取18只雄性清洁级SD大鼠建立糖尿病模型.4周后取稳定成模的16只糖尿病大鼠,于背部两侧制作4个全层皮肤缺损创面,共64个创面.采用配对设计以脊柱两侧对称的创面配对,采用盲法(用红蓝两色标识rhGM-CSF或凝胶基质)及随机数字表法分为2组,每组32个创面;A组采用红色标签药剂、B组采用蓝色标签药剂.2组大鼠均每日涂抹药膏1次,厚度为3 mm,至伤后14d.伤后3、7、14d,大体观察各组创面愈合情况;计算伤后3、7d创面愈合率.伤后3、7、14d,每组分别采集2、4、8个创面标本行HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学染色检测创面CD31和增殖细胞核抗原(PCNA)表达(数据以吸光度值表示).伤后7d每组另采集6个创面组织样本行芯片检测,筛选差异表达明显的微小RNA,经实时荧光定量RT-PCR验证后行京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路功能富集分析.对数据行配对样本t检验或两样本t检验. 结果 (1)伤后3d,2组创面面积均明显缩小,肉芽组织增生明显.伤后7d,2组创面均进一步缩小,创腔基本被肉芽组织填平;A组创面缩小更明显,肉芽组织量多.伤后14d,A组创面基本愈合;B组部分创面仍存在少许创腔及结痂.伤后3、7d,A组创面愈合率分别为(41±5)％和(75±4)％,明显高于B组的(31±9)％和(71±4)％(t值分别为10.13、8.06,P值均小于0.001).(2)伤后3d,2组创面表皮细胞、内皮细胞、Fb均排列稀疏,炎性细胞大量浸润.其中A组创面上述表现优于B组.伤后7d,A组创面表皮细胞、内皮细胞、Fb排列渐致密,炎性细胞浸润稍多于B组.伤后14 d,A组表皮完全覆盖创面,B组部分创面仍有炎性浸润.(3)伤后3、7、14 d,A组创面CD31和PCNA阳性表达(0.275 ±0.018、0.345±0.034、0.305±0.023,0.406±0.063、0.223±0.011、0.045±0.022)均较B组(0.222±0.020、0.229 ±0.018、0.197 ±0.015,0.324 ±0.039、0.162±0.012、0.018 ±0.020)明显(t值为2.281～9.652,P＜0.05或P＜0.01).(4)微小RNA芯片检测筛选,与B组比较,A组创面组织中上调的微小RNA有18个、下调的有13个.(5)实时荧光定量RT-PCR的验证结果与芯片检测结果较一致.(6)KEGG信号通路功能富集分析显示31个差异表达明显的微小RNA中有4个参与MAPK信号途径,3个参与Wnt信号途径,1个参与TGF-β信号途径,3个参与表皮生长因子受体信号途径,2个参与细胞周期途径,5个参与轴突导向信号途径,6个参与黏着斑途径,3个参与肌动蛋白细胞骨架途径,1个参与细胞外基质受体途径,3个参与黏着连接途径,1个参与细胞黏附分子途径.经揭肓,A组采用红色标签药剂为rhGM-CSF凝胶、B组采用蓝色标签药剂为凝胶基质. 结论 rhGM-CSF凝胶可促进糖尿病大鼠创面愈合,引起皮肤组织中微小RNA明显差异性表达,这可能是其促进创面愈合在基因转录后水平上的靶点.
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股直肌岛状肌皮瓣修复瘫痪患者股骨大转子压疮效果
目的 观察用股直肌岛状肌皮瓣修复瘫痪患者股骨大转子Ⅲ～Ⅳ期压疮的效果.方法 2009年7月-2013年6月,笔者单位收治13例股骨大转子Ⅲ～Ⅳ期压疮瘫痪患者,压疮面积为4.5 cm ×4.0 cm～10.0 cm ×9.0 cm,扩创后缺损面积为5.0 cm ×4.5 cm～10.5 cm ×10.0 cm.采用股直肌岛状肌皮瓣修复创面,肌皮瓣面积为5.0 cm ×5.0 cm～11.0 cm×10.0 cm,肌蒂长8～12 cm.肌蒂切取区直接拉拢缝合固定,肌皮瓣切取区行自体大腿皮移植封闭. 结果 12例肌皮瓣全部成活;1例肌皮瓣的边缘部分坏死,经换药愈合.随访2 ～30个月,13例患者均未见压疮复发.结论 股直肌岛状肌皮瓣具有设计合理、切取面积大、旋转角度大、修复后增加局部耐磨耐压度等优点,是修复瘫痪患者股骨大转子Ⅲ～Ⅳ期压疮的较佳选择.
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不同时间低氧处理对人表皮细胞株HaCaT运动和增殖的影响
目的 探讨低氧处理人表皮细胞株HaCaT不同时间对其运动和增殖的影响. 方法 (1)取对数生长期HaCaT细胞,用含体积分数10％ FBS的RPMI 1640培养液(培养方法下同)培养,按随机数字表法(分组方法下同)分为正常对照组(常规培养,下同)以及低氧1、3、6h组,每组6孔,后3组细胞于含体积分数5％二氧化碳、2％氧气、93％氮气的环境中(低氧培养条件下同)分别培养相应时间.活细胞工作站下观察各组细胞在3h内的运动范围,计算细胞曲线运动速度及直线运动速度.(2)取对数生长期HaCaT细胞分为正常对照组以及低氧1、3、6、9、12、24 h组,每组20孔,后6组细胞分别行相应时间低氧培养.采用细胞计数试剂盒与酶标仪检测细胞增殖情况(以吸光度值表示).(3)取对数生长期HaCaT细胞分为正常对照组以及低氧1、3、6、24 h组,每组5孔,后4组细胞分别行相应时间低氧培养.蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白水平.对数据行单因素方差分析、Dunnett-t检验. 结果 (1)与正常对照组比较,低氧1、3、6h组细胞的运动范围明显增大,低氧培养时间越长,增加幅度越大.低氧1、3、6h组细胞在观察1、2、3h的曲线运动速度分别为(43±18)、(44±17)、(43±16) μm/h,(44±16)、(44±14)、(45±14) μm/h,(55±19)、(54±17)、(56±18) μm/h,显著高于正常对照组的(33±13)、(33±12)、(33±10) μm/h(t值为2.840～9.330,P＜0.05或P＜0.01);低氧6h组细胞曲线运动速度显著高于低氧1、3 h组(t值为3.474～ 4.545,P＜0.05或P＜0.01).各组内各观察时相点间细胞曲线运动速度相近(F值为0.012～0.195,P值大于0.05).低氧1h组观察1h细胞直线运动速度为(22±11) μm/h,显著高于正常对照组的(15±10)μm/h(t=2.697,P＜0.01);观察1、2、3h,低氧3、6 h组细胞直线运动速度分别为(19±14)、(12±8)、(10±6)μm/h,(32±19)、(21±13)、(17±12) μm/h,显著高于正常对照组[观察2、3h分别为(9±7)、(6±5) μm/h,t值为1.990 ～8.231,P＜0.05或P＜0.01];低氧6h组细胞直线运动速度显著高于低氧1、3h组(t值为3.394～6.008,P＜0.05或P＜0.01).与观察1h比较,各组观察2、3h细胞直线运动速度均显著降低(t值为-8.208 ～-4.232,P值均小于0.01);正常对照组观察2、3h细胞直线运动速度差异明显(t=-1.967,P＜0.05).(2)正常对照组以及低氧1、3、6、9、12、24 h组细胞增殖水平分别为1.11±0.08、1.36±0.10、1.39±0.05、1.38±0.05、1.10±0.14、1.06±0.09、0.99±0.06(F=39.19,P＜0.01).与正常对照组比较,低氧1、3、6h组细胞增殖水平显著升高(t值分别为6.639、7.403、7.195,P值均小于0.01),低氧24 h组细胞的增殖水平显著降低(t=-3.136,P＜0.05);与低氧1、3、6h组比较,低氧9、12、24 h组细胞的增殖水平均显著降低(t值为-10.538～-6.775,P值均小于0.01).(3)正常对照组以及低氧1、3、6、24 h组细胞PCNA蛋白水平分别为0.93±0.12、0.97±0.14、1.62±0.18、0.95±0.09、0.66±0.21(F=20.11,P＜0.01).与正常对照组比较,低氧1、3、6h组细胞PCNA蛋白水平显著升高(t值分别为2.339、5.783、2.235,P＜0.05或P＜0.01),低氧24 h组细胞PCNA蛋白水平显著降低(t=-1.998,P＜0.05).低氧3h组细胞PCNA蛋白水平显著高于低氧1、6h组(￡值分别为4.312、3.947,P值均小于0.01),该3组细胞PCNA蛋白水平均显著高于低氧24 h组(￡值分别为2.011、6.193、3.287,P＜0.05或P＜0.01).结论 短时(1、3、6h)低氧处理可对HaCaT细胞的运动及增殖发挥促进作用,处理6h后细胞运动能力提高幅度大,处理3、6 h对细胞增殖能力的促进作用更明湿.
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血液净化对烧伤脓毒症患者的作用
目的 观察血液净化对烧伤脓毒症的临床治疗效果,为其推广应用提供理论依据.方法 选择笔者单位2012年6月-2013年12月收治入院且符合入组标准的27例烧伤脓毒症患者采用随机数字表法分为常规治疗组15例和血液净化组12例.自确诊脓毒症时,常规治疗组患者接受常规治疗,血液净化组在常规治疗基础上,采用连续性静脉-静脉血液透析滤过模式进行治疗,持续48 h.分别于治疗前(确诊脓毒症时)及治疗24、48 h,采用血气分析仪测定2组患者血乳酸含量和PaO2,并计算氧合指数(OI);检测血钠、血糖、尿素氮、肌酐、外周血白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)浓度;记录体温、呼吸频率、平均动脉压、PaO2、血pH值等相关指标,计算急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分值;采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-8、IL-6水平.对数据行Fisher确切概率法检验、t检验、重复测量方差分析、LSD-￡检验、LSD检验. 结果 (1)2组患者乳酸含量比较,治疗24、48 h血液净化组明显低于常规治疗组(￡值分别为1.62、2.44,P值均小于0.05).与组内治疗前比较,血液净化组治疗48 h乳酸含量明显降低(P＜0.05).2组患者OI比较,治疗24、48 h血液净化组分别为(247±30)、(288±41)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),明显高于常规治疗组的(211±32)、(212±30)mmHg(t值分别为3.02、5.63,P值均小于0.01).与组内治疗前比较,血液净化组治疗24、48 h OI明显升高(P值均小于0.01).(2)血液净化组患者治疗24、48 h,血钠、尿素氮、肌酐水平明显低于常规治疗组(t值为1.74 ～ 6.75,P＜0.05或P＜0.01),血糖水平接近(t值分别为-0.92、-0.38,P值均大于0.05).与组内治疗前比较,血液净化组治疗24、48 h血钠、尿素氮、肌酐水平均明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01).(3)血液净化组患者治疗24、48 h,WBC和PCT浓度明显低于常规治疗组(t值为2.11 ～6.63,P＜0.05或P＜0.01).与组内治疗前比较,血液净化组治疗24、48 h,WBC和PCT浓度明显降低(P＜0.05或P＜0.01).(4)治疗24、48 h,血液净化组APACHEⅡ评分分别为(18.7±2.6)、(16.7±3.0)分,明显低于常规治疗组的(23.1±1.6)、(25.5±1.6)分(￡值分别为5.44、9.87,P值均小于0.01).与组内治疗前比较,治疗24、48 h常规治疗组评分明显升高(P ＜0.05或P＜0.01),血液净化组评分明显降低(P＜0.05或P＜0.01).(5)血液净化组患者治疗24、48 h,血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度均明显低于常规治疗组(￡值为6.12 ～19.78,P值均小于0.01).与组内治疗前比较,血液净化组治疗24、48 h血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度均明显降低(P值均小于0.01). 结论 在常规治疗基础上联合血液净化治疗,能有效改善脏器功能,纠正内环境紊乱,减轻炎症反应,该方法是治疗烧伤脓毒症的重要措施之一.
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电瓶致28例儿童手电弧烧伤的流行病学分析
近年来电动车电瓶致儿童烧伤时有发生,但鲜见相关报道.笔者回顾性调查了近4年本单位收治的28例电动车电瓶导致手部皮肤烧伤的患儿,就其流行病学特点等情况进行分析,为防治类似烧伤提供参考.1 统计资料收集2010年1月-2013年1月笔者单位收治的28例烧伤患儿的病历资料,统计性别、年龄、受伤时间及地点、受伤原因、致伤部位及深度、就诊时间、创面处理及转归情况.
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足底内侧动脉皮瓣修复足跟部严重冻伤创面15例
由于人体足跟部软组织少且组织伸缩性差,严重冻伤后常导致软组织缺损、骨质外露,创面难以愈合,临床处理棘手[1].2005年5月-2013年5月,笔者单位采用足底内侧动脉皮瓣修复了15例患者足跟部严重冻伤创面,获得预期疗效.1 临床资料本组患者中男12例、女3例,年龄18～61岁.患处位于左足5例、右足6例、双足4例.足跟部创面面积:4 cm×3 cm～9 cm×7 cm.冻伤程度[2]:Ⅲ度4例5足、Ⅳ度11例14足.伤后2h～1周入院.
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烧伤并发腹型过敏性紫癜一例
患儿男,1岁3个月,热豆浆烫伤全身多处后4h送入笔者单位治疗,入院前未作任何处理.患儿既往身体健康,无药物与食物过敏史.体格检查:体温36.O℃,脉搏160次/min,呼吸36次/min,血压80/55 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),患儿意识清楚、精神差,口唇紫绀,四肢厥冷,创面主要分布于双上肢、前后躯干,可见大小不等的水疱,部分腐皮破脱,部分创面基底红白相间或苍白,渗出较多.入院诊断:(1)烧伤总面积为40％ TBSA,其中深Ⅱ度25％、Ⅲ度15％ TBSA.
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高体积分数氢氟酸烧伤一例
患者男,43岁,工作中被体积分数99％氢氟酸喷溅致伤,伤后即感患处剧痛,立即用大量清水冲洗创面约10 min,1h后急诊入院.患者一般情况尚可,创面有灰黑色腐皮.诊断:氢氟酸烧伤10％ TBSA,其中浅Ⅱ度1％、深Ⅱ度8％、Ⅲ度1％,创面分布于躯干及双上肢.患者手足搐愵,急查血钙1.20 mmol/L.心电图示:窦性心律、Q-T间期延长、Ⅰ度房室传导阻滞.
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第1及2趾蹼间复合组织瓣修复第4及5趾背电击伤软组织缺损一例
患者男,30岁,双手及左足电击伤后2h入院.检查示:生命体征平稳,意识清楚,心肺腹未见异常;双手掌多处米粒大小焦黄点状烧伤创面,左足第4、5趾背皮肤表皮结黄痂,痂周皮肤红肿、伴水疱.入院诊断:双手电击伤深Ⅱ度,左足电击伤Ⅲ度.患者入院后监测心肌酶谱、肝肾功能等生化指标,给予补液及保护心、肾功能治疗.体积分数为0.1％的苯扎溴铵溶液消毒足部水疱创面,碘伏纱条湿敷,每日换药2次,伤后3～5d左足第4、5趾背软组织结痂处界限逐渐清晰,周围软组织红肿,静脉滴注头孢曲松(每天2次,每次2 g)抗感染3 d.
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救治老年特大面积烧伤患者一例
患者男,65岁,因煤气火焰烧伤全身多处1h入院.入院时意识清楚,心率92次/min,呼吸18次/min,鼻毛烧焦,口咽部充血发红,创面分布于面颈部、前后躯干、四肢等处,其中双下肢创面呈焦痂状、部分有树枝状栓塞血管.入院诊断:(1)烧伤总面积91％,其中浅Ⅱ度12％ TBSA、深Ⅱ度18％ TBSA、Ⅲ度61％ TBSA.(2)中度吸入性损伤.根据参考文献[1]计算,该患者Baux指数为156,改良Baux指数为173,简明烧伤严重度指数(ABSI)评分为17分.
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负压封闭引流结合植皮治疗腹壁电烧伤合并肠穿孔一例
患儿男,12岁,2012年7月30日因高压电击伤并从高空坠落,伤后7h入院.入院时检查示脉搏132次/min,呼吸32次/min,烦躁不安,反复诉口渴、腹胀,肠鸣音弱,血尿.全身可见约23％ TBSA烧伤创面,分布于左胸背部、左腰腹部、左臀部、右腕屈尺侧、左足拇趾、右下肢.20％ TBSA的创面呈褐色质硬焦痂,其中左腹部约20 cm×8 cm面积的腹壁洞穿,见肠管外露.右下肢短缩约2 cm,右大腿中下段反常活动,右小腿胫骨外露,左足拇趾末端缺失伴骨外露.X线片检查提示:右股骨中段骨折并重叠畸形,左足舟状骨撕脱骨折.入院诊断:(1)电击伤总面积23％,其中深Ⅱ度3％ TBSA、Ⅲ度15％ TBSA、Ⅳ度5％ TBSA.(2)低血容量性休克.(3)肠管外露.(4)右股骨骨折.(5)左足舟状骨撕脱骨折.
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救治双下肢Ⅲ度热压伤一例
患者男,45岁,2012年4月13日不慎被400℃水泥原浆埋压双下肢20 min,致双下肢热压伤伴酱红色尿近5h转入笔者单位.体格检查:体温36.4℃,脉搏65次/min,呼吸22次/min,血压195/121 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双下肢皮肤呈皮革状,可见树枝状栓塞血管,环形焦痂形成,无痛觉,趾端苍白,末梢血运极差,呈中度肿胀.白细胞计数40.1×109/L,中性粒细胞0.925,Hb 164 g/L,ALT 296.8 U/L,AST 974.5 U/L,白蛋白29.72 g/L,尿蛋白++,尿隐血++.入院诊断:(1)双下肢Ⅲ度热压伤,面积38％ TBSA.(2)低血容量性休克.
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炎症小体及其在烧伤早期免疫炎症反应中的作用
Inflammasomes are large muhi-protein complexes that serve as a platform for caspase-1 activation,and this process induces subsequent maturation and secretion of the proinflammatory cytokines IL-1β and IL-18,as well as pyroptosis.As an important component of the innate immune system,early activation of inflammasomes in a variety of immune cell subsets can mediate inflammatory response and immunological conditions after burn injury.Here,we review the current knowledge of inflammasomes and its role in immunological and inflammatory response at the early stage of burn injury.
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棕色脂肪与烧/创伤代谢关系的研究进展
Hypermetabolism and insulin resistance are prominent features of trauma including burn injury,surgery,and infection.Hypermetabolism results in insufficiency in energy supply,which induces organ function lesion,immune suppression,high infection rate,and wound healing delay,thus exerting a strong impact on patients' quality of life and prognosis.The molecular mechanism in the occurrence and development of hypermetabolism is very complicated,and it has not been fully elucidated.Recently,brown adipose tissue (BAT) was found to be present not only in rodents but also in humans,and its activity was associated with resting metabolic rate.BAT may become the new target of research in prevention and control of metabolic disorder.
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巨噬细胞功能障碍与糖尿病慢性难愈创面的关系
As a result of the stimulation of proinflammatory mediators,circulating peripheral-blood mononuclear cells migrate into the wound area,and they differentiate into different phenotypes of macrophage to take different roles in healing process.Their phenotypes interchange under different microenvironments.The disturbance of cutaneous environment in diabetic patients has been shown to alter the quantity,morphology,and functions of the macrophages resulting in retardation of wound healing.Healing of intractable diabetic wound can be improved by the supplement of exogenous growth factors,which might improve healing process by regulating the phenotype of macrophage in intractable diabetic wound.This article reviews the relationship between intractable diabetic wound and macrophage to explore new methods of treating intractable diabetic wound.
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蓝光杀菌效果及其机制研究进展
Blue light is commonly used to kill Propionibacterium acnes in clinic.Furthermore,blue light exhibits a good bactericidal effect against Helicobacter pylori,methicillin-resistant Staphylococcus aureus,Pseudomonas aeruginosa,and many oral bacteria in laboratory studies.The bactericidal mechanism of blue light as commonly accepted consists photo-excitation of intracellular porphyrins resulting in production of cytotoxic reactive oxygen species which can inactivate bacteria.Blue light can kill bacteria without additional exogenous photosensitizers.In addition,it produces little harm to mammalian cells.Therefore,as the increasing emergence of antibiotic resistant microorganisms,blue light might be a good antibacterial tool.
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活性氧介导环氧合酶2-前列腺素E2对创伤愈合的影响
Different from the previous knowledge regarding reactive oxygen species (ROS),recent research suggests that ROS play essential roles in initiating cascade reaction of wound healing.During wound healing,ROS can serve as the second messenger to regulate signal transduction and gene expression.In this paper,we review the mechanism of generation of cyclooxygenase 2-prostaglandin E2 induced by ROS,which regulates the early inflammatory response and subsequent healing after injury.
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加强烧伤创面处理是防治并发症的重要措施
Burn wound repair is an eternal issue for burn treatment.Ischemia and hypoxia caused by stress and wound inflammatory reactions to burn injuries are key factors of sepsis and organ complications.Therefore,the treatment of burn wound is not only relevant to repair of burn wound itself; early extensive escharectomy and wound coverage are also important measures for prevention and treatment of complications,such as sepsis and organ dysfunction.Besides the good vital supportive treatment such as circulation maintenance,coverage of open wounds with reliable skin substitutes is also the key point to ensure success of early extensive escharectomy.
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人骨髓间充质干细胞对烧伤小鼠创面愈合的作用
近年来随着组织工程学的发展,骨髓间充质干细胞(BMSC)因免疫原性小,易于体外分离、培养、扩增,且在体外长期培养的过程中仍能保持多向分化的潜能被应用于如重度烧伤患者、终末期肝硬化及脊髓损伤患者等的治疗,但是其促进创面愈合的机制仍处于探索阶段.本文采用人BMSC作用于烧伤小鼠创面,并进行相关研究.
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活化沉默信息调节因子1对大鼠严重烫伤早期心肌损害的影响
目的 探讨活化沉默信息调节因子1(SIRT1)对大鼠严重烫伤早期心肌损害的作用.方法 取24只健康雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、白藜芦醇治疗组,每组8只.单纯烫伤组和白藜芦醇治疗组大鼠背部于95℃热水浴18s,制成30％ TBSAⅢ度烫伤模型,2组大鼠即刻分别腹腔注射生理盐水10 mL(50 mL/kg)与相同剂量生理盐水+白藜芦醇10 μL(1 g/mL,50 mg/kg);假伤组大鼠仅背部于20℃室温水浴18s模拟烫伤过程.伤后6h收集3组大鼠心脏组织及腹主动脉血,HE染色观察组织形态,ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,蛋白质印迹法和实时荧光定量RT-PCR法检测组织中SIRT1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的蛋白和SIRT1、caspase-3、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平(蛋白水平以灰度值表示).对数据行单因素方差分析、LSD-t检验. 结果 (1)假伤组大鼠心肌纤维呈不规则圆柱形、排列整齐、横纹清晰.单纯烫伤组大鼠心肌间质水肿,心肌纤维排列紊乱并断裂、溶解.白藜芦醇治疗组大鼠心肌间质水肿、心肌纤维排列紊乱及溶解程度均较单纯烫伤组减轻.(2)单纯烫伤组大鼠血清CK、LDH含量分别为(2 385 ±712)、(2 551±196)U/L,显著高于假伤组的(290±59)、(759±60) U/L(￡值分别为9.466、25.452,P值均小于0.01).白藜芦醇治疗组大鼠血清CK、LDH含量[(1 336±149)、(2 209±133)U/L]显著低于单纯烫伤组(￡值分别为-4.506、-4.860,P值均小于0.01).(3)单纯烫伤组大鼠心脏组织SIRT1、caspase-3蛋白表达量分别为0.47±0.11、0.48 ±0.12,显著高于假伤组的0.18±0.06、0.09 ±0.05(t值分别为4.813、9.014,P值均小于0.01).白藜芦醇治疗组大鼠心脏组织SIRT1蛋白表达量(0.74±0.18)显著高于单纯烫伤组(t=4.561,P＜0.01),caspase-3蛋白表达量(0.21 ±0.08)显著低于单纯烫伤组(￡=-6.239,P＜0.01).(4)单纯烫伤组大鼠心脏组织中SIRT1、caspase-3、IL-1β、TNF-α的mRNA表达量分别为2.33 ±0.24、1.96 ±0.20、2.46 ±0.21、1.89±0.37,显著高于假伤组的1.00±0.07、1.00±0.06、1.00±0.08、1.00±0.09(t值分别为14.961、12.823、18.559、6.679,P值均小于0.01).白藜芦醇治疗组大鼠心脏组织中SIRT1的mRNA表达量(2.89±0.31)显著高于单纯烫伤组(t=3.997,P＜0.01),caspase-3、IL-1β、TNF-α的mRNA表达量(1.31±0.08、1.64 ±0.09、1.25 ±0.08)显著低于单纯烫伤组(￡值分别为-8.264、-10.245、-4.818,P值均小于0.01). 结论 SIRT1在大鼠严重烫伤早期的心脏内表达增高,使用白藜芦醇进一步活化SIRT1后,可以减轻心肌组织损伤,减少心肌细胞凋亡,降低IL-1β和TNF-α表达.
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雾化吸入乌司他丁对内毒素/脂多糖致兔急性肺损伤早期的作用
目的 了解雾化吸入乌司他丁(UTI)对急性肺损伤(ALI)兔的早期作用,以及320排CT的早期诊断价值. 方法 将18只无特殊病原体级新西兰兔按照随机数字表法分为正常对照组、LPS致伤组及UTI治疗组,各6只,后2组兔给予0.8 mg/kg LPS(浓度为0.16 mg/mL,一次性给予15 mL)建立兔ALI模型,正常对照组兔同法给予等量生理盐水.UTI治疗组兔于伤后30 min起雾化吸入UTI 10 min,LPS致伤组和正常对照组兔同法雾化吸入生理盐水.2组致伤兔均于伤后6、24 h行320排CT全肺灌注扫描.伤后24 h麻醉2组致伤兔取心脏血分离血清,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平;随后于该时相点行肺组织大体及组织病理学观察,测定肺湿干质量比,采用RT-PCR法测定肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平.正常对照组兔于相同时相点进行相应检测.对数据行单因素方差分析、LSD检验. 结果 LPS致伤组兔伤后6、24 h的灌注图像差异大,UTI治疗组兔相同时相点的灌注图像差异较LPS致伤组轻微,正常对照组兔灌注图像差异不明显.3组兔血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平比较,差异明显(F值为843.896～2 564.336,P值均小于0.001).UTI治疗组血清中TNF-α、IIL-1 β和IL-6水平分别为(225±9)、(190±8)、(227 ±6) pg/mL,低于LPS致伤组[(710 ±25)、(306 ±16)、(422±16) pg/mL,P值均小于0.001].UTI治疗组兔肺出血、水肿程度均较LPS致伤组减轻;组织病理学观察结果显示,UTI治疗组兔肺泡壁结构破坏程度、肺泡腔出血及炎性细胞浸润均较LPS致伤组减轻.与正常对照组比较,LPS致伤组兔肺湿干质量比明显增高(P ＜0.001);UTI治疗组兔虽较正常对照组升高(P＜0.001),但明显低于LPS致伤组(P＜0.001).3组兔肺组织中的TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平比较,差异均有统计学意义(F值为24.700～69.538,P值均小于0.001).UTI治疗组兔肺组织中的TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平分别为(31.4±2.7)、(21.2±3.3)、(13.9±2.4) pg/mL,明显低于LPS致伤组[(58.5±10.0)、(35.1±5.1)、(20.7±3.2) pg/mL,P值均小于0.001]. 结论 采用雾化吸入UTI的治疗方式可有效减轻ALI兔的肺水肿及出血,并抑制炎症反应.320排CT灌注成像可用于肺损伤早期检测.
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特重烫伤并发应激性溃疡及腹腔间隙综合征一例
患者男,35岁,锅炉爆炸致头面颈、躯干、四肢及臀部热液烫伤,伤后即感创面疼痛、胸闷、心慌、呼吸困难等,无昏迷、恶心与呕吐等不适,伤后30 min送往当地医院救治,行抗休克补液等对症处理(具体处理不详),休克期相对平稳度过后于伤后3d转至笔者单位治疗.入院时患者意识清楚,精神、饮食、睡眠欠佳,尿量约70 mL/h.全身创面肿胀明显,有大小不等水疱,疱液尚清亮,大部分腐皮已脱落,创基红白相间,触痛感迟钝.肢端温度偏低,末梢循环尚可.
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烧伤休克期液体复苏与羟乙基淀粉的应用——文献阅读分析后的思考
目前我国烧伤休克期液体复苏较为常用的是电解质胶体复苏公式,既往采用的基本为天然胶体,但由于近年来我国血源缺乏,人们逐渐应用人工胶体来部分替代天然胶体进行烧伤休克期液体复苏.具有代表性的人工胶体有明胶、右旋糖酐与羟乙基淀粉(HES).第一次世界大战中被世界卫生组织指定为一线抢救用药的明胶,在1978年被美国食品药品监督管理局(FDA)认为存在高致敏性而宣布停止使用,但在我国没有禁止使用.1945年瑞典发明右旋糖酐并推广应用,由于使用剂量限制及影响肾功能,亦未能得到广泛应用.
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922例严重烧伤患者呼吸系统并发症分析
目的 探讨严重烧伤后呼吸系统并发症分布及防治经验. 方法 收集笔者单位烧伤ICU 2005年1月-2012年12月收治的922例重度、特重度成年烧伤患者的病历资料,统计各年度转院患者情况、烧伤总面积大于50％ TBSA患者情况、呼吸系统并发症分布和处理情况、患者死亡情况.对部分数据行x2检验. 结果 本组患者中转院患者除2007年占71.2％、2010年占40.2％外,其余年份均在50.0％左右;而烧伤总面积大于50％ TBSA患者及呼吸系统并发症患者(x2=2.637,P＞0.05)各年比例无明显变化.有523例患者出现呼吸系统并发症,以喉头水肿(50.9％,266例)、肺部感染(21.6％,1 13例)、ARDS(11.9％,62例)为主,且均无明显上升趋势(x2值分别为6.132、6.319、0.016,P值均大于0.05).其中36例未进行积极救治;487例行呼吸机辅助呼吸,包括228例行气管切开者;且各年的构成比接近.死亡15例患者,其中与呼吸系统并发症直接相关的有5例(喉头水肿2例、ARDS 3例),另10例因脓毒症或脓毒症引发的MODS而死亡. 结论 严重烧伤患者呼吸系统并发症的发生率较高.常见的为喉头水肿,其次为肺部感染和ARDS.预防性气管切开、机械通气、抗感染、创面处理等是防治呼吸系统并发症的有效措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
