中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内毒素/脂多糖对人脐带间充质干细胞增殖及凋亡的影响
目的 体外观察不同浓度LPS对人脐带间充质干细胞(hUCMSC)增殖以及凋亡的影响,并探讨可能机制. 方法 取足月剖宫产健康胎儿的脐带组织,采用组织块法体外分离培养hUCMSC,实验选用第3代细胞.按随机数字表法将细胞分为对照组及0.1、1.0、10.0、100.0 μg/mLLPS干预组,各LPS干预组细胞培养液中添加对应浓度的LPS,对照组细胞培养液中不添加LPS.对LPS干预组细胞,刺激12、24、48 h采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性(每组每时相点样本数为5),数据以吸光度值表示;刺激24 h采用吖啶橙-溴化乙啶(AO-EB)染色观察细胞凋亡情况(每组样本数为4),并采用流式细胞仪检测细胞凋亡率(每组样本数为5).对照组细胞于相同时相点行相应检测.对数据行单因素方差分析、LSD-t检验. 结果 (1)刺激12h,各组细胞增殖活性无明显差异(t值为-1.67 ～1.33,P值均大于0.05).与对照组比较,0.1、1.0、10.0μg/mL LPS干预组刺激24、48 h细胞增殖活性均明显增高(t值为-13.42 ～17.34,P＜0.05或P＜0.01),其中以1.0μg/mL LPS干预组明显;100.0 μg/mL LPS干预组刺激24、48 h细胞增殖活性明显降低(t值分别为8.64、17.34,P值均小于0.01).(2)AO-EB染色显示,对照组和0.1、1.0、10.0μg/mL LPS干预组未见明显细胞凋亡,100.0 μg/mL LPS干预组可见明显细胞凋亡.(3)流式细胞仪显示,对照组及0.1、1.0、10.0、100.0 μg/mL LPS干预组细胞凋亡率分别为(3.1±0.6)％、(2.6±0.7)％、(2.9±0.8)％、(3.1±0.4)％、(25.1±2.7)％,组间比较差异有统计学意义(F=272.19,P＜0.01).0.1、1.0、10.0 μg/mL LPS干预组细胞凋亡率与对照组相近(t值分别为1.22、0.57、-0.14,P值均大于0.05),100.0 μg/mL LPS干预组细胞凋亡率明显高于对照组(t=-17.63,P＜0.01). 结论 低浓度水平LPS促进hUCMSC增殖,但随着LPS浓度逐渐增大,hUCMSC增殖活性下降甚至凋亡,这可能与不同浓度LPS激活的主要分子信号通路各异有关.
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碳青霉烯类抗生素耐药鲍氏不动杆菌耐药机制及体外联合用药的研究
目的 观察并探讨分离自烧伤患者的碳青霉烯类抗生素耐药鲍氏不动杆菌(CRAB)的耐药机制及体外联合用药的抗菌活性. 方法 2011年1月-2013年7月,收集从笔者单位收治的烧伤患者创面分泌物、痰液及静脉导管表面附着物中分离鉴定的非重复鲍氏不动杆菌135株,采用K-B纸片扩散法测定鲍氏不动杆菌对12种临床常用抗生素的耐药性.针对CRAB菌株,行纸片协同试验筛选产金属β内酰胺酶(MBL)菌株,结合前述结果对比产MBL与不产MBL菌株耐药率.通过微量肉汤稀释法测定头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、头孢吡肟、氨苄西林/舒巴坦和阿米卡星单用对产MBL的CRAB的MIC、对50％菌株的MIC(MIC50)、对90％菌株的MIC(MIC90).采用琼脂稀释的棋盘格法测定阿米卡星分别与头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、头孢吡肟、氨苄西林/舒巴坦联用对产MBL的CRAB的MIC、MIC50、MIC90,计算联用药物的部分抑菌浓度(FIC)指数以判断抗菌效应,其中FIC小于或等于0.5为协同,大于0.5且小于或等于1.0为相加,大于1.0且小于或等于2.0为无关,大于2.0为拮抗,将协同及相加视为有效,将无关与拮抗视为无效,计算有效率.对部分数据行x2检验. 结果 135株鲍氏不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、头孢他啶等耐药率较高,对哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦耐药率较低.共筛选出120株CRAB占88.89％,其中94株产MBL占78.33％.产MBL的CRAB对哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南、哌拉西林和头孢吡肟的耐药率分别为59.5％、87.2％、93.5％、87.0％、86.0％,显著高于不产MBL的CRAB的43.0％、81.3％、87.5％、78.4％、64.0％(x2值为4.571 ～8.260,P＜0.05或P＜0.01).5种抗菌药物单用时对产MBL的CRAB的抑菌浓度中,氨苄西林/舒巴坦的MIC、MIC50、MIC90低,分别为4.00、16、64μg/mL;头孢吡肟的MIC、MIC50、MIC90较高,分别为32.00、128、512 μg/mL.阿米卡星与4种药物联用时各种药物的MIC、MIC50、MIC90较单用时降低50.00％～98.44％.阿米卡星分别与氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、亚胺培南联用抗菌效果中协同、相加、无关、拮抗作用菌株数分别为40、33、6、15株,42、30、5、17株,38、15、19、22株,34、2、37、21株;抗菌有效率依次降低,分别为77.7％、76.6％、56.4％、38.3％,其中前两者分别显著高于后两者(x2值为8.618～29.889,P值均小于0.01). 结论 从笔者单位近3年收治烧伤患者标本中分离的CRAB,对碳青霉烯类抗生素的耐药机制以产MBL为主,阿米卡星与上述4种药物联用对CRAB的抗菌效果强于5种药物单用,以阿米卡星与含酶抑制剂复合剂联用效果尤为明显.
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微小RNA-21对缺血缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨微小RNA-21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡的影响,并分析其可能的作用机制. 方法 (1)取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境,将细胞置于气体成分为体积分数1％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的三气培养箱中进行缺氧培养.实时荧光定量RT-PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24 h心肌细胞中微小RNA-21的表达.(2)另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组.正常对照组:不进行任何处理,常规培养;单纯缺血缺氧组:行单纯缺血缺氧处理24 h;阴性转染+缺血缺氧组:转染微小RNA模拟物阴性对照24 h后,给予缺血缺氧处理24 h;微小RNA-21+缺血缺氧组:转染微小RNA-21模拟物24 h后,给予缺血缺氧处理24 h.后3组均于处理完毕后立即进行如下检测,正常对照组于同时相点收集细胞进行检测.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4 (PDCD4)的mRNA和蛋白表达水平.本实验样本数为6或3.对数据行单因素方差分析和LSD-t检验. 结果 (1)正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24 h心肌细胞微小RNA-21的相对表达量分别为1.09 ±0.17、0.75 ±0.08、0.67 ±0.08(F=11.280,P=0.009).与正常心肌细胞比较,缺血缺氧处理24(t=4.461,P=0.004)、6 h(t=3.642,P=0.011)的心肌细胞中微小RNA-21表达均下调,且前者更明显.故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24 h.(2)正常对照组心肌细胞凋亡率为(3.5±0.7)％.缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为(17.3±3.2)％、(16.4±3.0)％、(7.6±2.0)％(F=15.176,P=0.001).与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高(t=5.641,P ＜0.001);与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组心肌细胞凋亡率明显下降(t=3.588,P=0.007).正常对照组心肌细胞PDCD4的mRNA相对表达量为1.06 ±0.21.缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的mRNA相对表达量分别为3.01 ±0.34、3.05 ±0.25、1.48±0.24(F=44.952,P＜0.001).与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组PDCD4的mRNA表达明显上调(t=8.945,P＜0.001);与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的mRNA表达明显降低(t=7.253,P＜0.001).正常对照组PDCD4的蛋白相对表达量为0.44 ±0.08.缺血缺氧处理24 h,单纯缺血缺氧组、阴性转染+缺Ⅱ血缺氧组及微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的蛋白相对表达量分别为0.96 ±0.13、1.05 ±0.12、0.58 ±0.12(F=18.804,P=0.008).与正常对照组比较,单纯缺血缺氧组PDCD4的蛋白表达明显上调(t =5.429,P=0.006);与阴性转染+缺血缺氧组比较,微小RNA-21+缺血缺氧组PDCD4的蛋白表达明显降低(t=4.903,P=0.008). 结论 缺血缺氧刺激使心肌细胞微小RNA-21水平降低,提高细胞微小RNA-21水平可减轻缺血缺氧所致心肌细胞凋亡,其抗凋亡作用可能是通过降低细胞PDCD4表达而实现的.
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西维来司钠对重度烧冲复合伤犬急性肺损伤的影响
目的 观察并探讨西维来司钠在重度烧冲复合伤犬急性肺损伤中的作用. 方法 将32只清洁级健康雄性Beagle犬按随机数字表法分为未致伤组、复合伤对照组、复合伤+小剂量西维来司钠组、复合伤+大剂量西维来司钠组,每组8只.除未致伤组不致伤外,其余3组犬均致重度烧冲复合伤,伤后均按Parkland公式输入生理盐水;复合伤+小剂量西维来司钠组和复合伤+大剂量西维来司钠组犬同时再分别给予西维来司钠0.5、2.0 mg· kg-1·h-1治疗,均为24 h连续静脉滴注,持续2d.对复合伤犬,伤后6h行CT检查观察肺部损伤情况;伤后2、6、12、24、48 h,监测平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、血管外肺水(EVLW)、肺血管通透性指数(PVPI)、PaO2、PaCO2,ELISA法检测血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)及TNF-α、IL-8浓度;伤后48 h将犬放血处死取肺组织测算肺湿干质量比.未致伤组犬于以上相同时相点行相关检测.对数据行重复测量方差分析和LSD检验.结果 (1)复合伤对照组和复合伤+小剂量西维来司钠组犬部分扫描层次内有渗出性改变,未致伤组和复合伤+大剂量西维来司钠组犬各扫描层次均未见明显异常.(2)4组犬各时相点MAP组间两两比较差异均无统计学意义(P值均大于0.05).未致伤组犬各时相点RR值与另3组比较均差异明显(P值均小于0.05),3组复合伤犬伤后6、12、24、48 h EVLW和PVPI与未致伤组比较均差异明显(P值均小于0.05).复合伤+小剂量西维来司钠组犬伤后12、24、48 h RR值、EVLW与复合伤+大剂量西维来司钠组比较均差异明显(P值均小于0.05).复合伤+小剂量西维来司钠组犬伤后24、48 h PVPI与复合伤+大剂量西维来司钠组比较均差异明显(P值均小于0.05).(3)未致伤组犬各时相点PaO2、PaCO2与另3组比较均差异明显(P值均小于0.05).复合伤+小剂量西维来司钠组犬伤后12、24、48 h PaO2与复合伤+大剂量西维来司钠组比较均差异明显(P值均小于0.05).复合伤+小剂量西维来司钠组犬伤后24、48 h PaCO2与复合伤+大剂量西维来司钠组比较均差异明显(P值均小于0.05).(4)未致伤组犬各时相点NE(伤后2h除外)、TNF-α、IL-8与另3组比较均差异明显(P ＜0.05或P＜0.01).伤后2、6、12、24、48 h,未致伤组、复合伤对照组、复合伤+小剂量西维来司钠组、复合伤+大剂量西维来司钠组犬的NE分别为(69±21)、(83±24)、(80±20)、(75±17)、(72±27)pg/mL,(66±24)、(196±20)、(231±26)、(252±25)、(266±22) pg/mL,(71±22)、(180±27)、(214±21)、(194±24)、(218±20) pg/mL,(68±22)、(136±24)、(153±22)、(146±26)、(150±28) pg/mL.复合伤+大剂量西维来司钠组犬伤后6、12、24、48 h NE与复合伤对照组、复合伤+小剂量西维来司钠组比较均差异明显(P值均小于0.05).复合伤+小剂量西维来司钠组犬伤后24、48 hTNF-α与复合伤对照组、复合伤+大剂量西维来司钠组比较均差异明显(P值均小于0.05).复合伤+小剂量西维来司钠组犬伤后24、48 h IL-8与复合伤+大剂量西维来司钠组比较均差异明显(P值均小于0.05).(5)伤后48 h,复合伤+小剂量西维来司钠组和复合伤+大剂量西维来司钠组犬肺湿干质量比与复合伤对照组比较均差异明显(P值均小于0.05),复合伤+大剂量西维来司钠组犬与复合伤+小剂量西维来司钠组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 烧冲复合伤后早期应用西维来司钠(尤其是大剂量)可以改善血气分析指标、减轻肺水肿、降低血清中炎症因子水平,达到保护肺组织的治疗效果.
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下腔静脉滤器置入术联合溶栓治疗严重烧伤并发下肢深静脉血栓一例
患者男,28岁,因瓦斯爆炸致全身多处火焰烧伤后7h入院.患者既往身体健康,无慢性心肺疾病、静脉血栓病史.入院诊断:(1)面颈部、躯干、四肢火焰烧伤80％,其中深Ⅱ度10％、Ⅲ度70％ TBSA.(2)吸入性损伤.入院后患者行股静脉穿刺、抗休克、抗感染、保护重要脏器功能、气管切开等治疗.伤后48 h在全身麻醉下行四肢45％ TBSA创面切削痂,移植自体微粒皮+健康志愿者捐赠的异体皮,头部、双下肢取刃厚皮(供受区比控制在1∶8 ～ 1∶7).随后进行多次切削痂、清创、植皮术,伤后65 d大部分创面愈合,但仍有1％ TBSA残余创面散在分布,给予浸浴结合换药治疗.伤后68 d开始使用弹力套加压预防瘢痕增生,在指导患者作肢体功能锻炼时见左下肢肿胀明显,较右下肢周径大5 cm(图1),患者自觉疼痛并逐渐加重.
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化学烧伤合并重金属中毒三例
临床上化学烧伤较常见,但化学烧伤合并重金属中毒则较少见.化学烧伤可促使重金属吸收,加重中毒及多脏器损伤,患者预后差,往往因溶血、肝肾损害及呼吸衰竭死亡.笔者单位2007年7月28日收治一起交通事故所致成批化学烧伤合并重金属中毒患者,3例中仅1例存活.现将救治过程中的经验与教训报告如下.
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肠道谷氨酰胺转运载体研究进展
Glutamine,the most abundant amino acid in bloodstream,is the preferred fuel source for enterocytes.Glutamine exerts its functions through the activity of its transporters,which are located in cytomembrane,to transport it into or out of intestinal epithelial cells.Intestine is the primary center for glutamine metabolism in the body.As ASCT2 and B0AT1 are the most important glutamine transporters in the intestine,it wound be helpful to gain the knowledge of the structure,function,and pathologic changes and control strategy of the two transporters in order to have a better understanding of the metabolism and function of glutamine.
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激光多普勒血流灌注成像在烧伤创面中的应用研究进展
Laser Doppler perfusion imaging (LDPI)works through the Doppler effect of light wave,and it could depict the blood flow value of the entire wound in two-dimensional image without contacting the detection site directly.In resent years,LDPI has been proved to be effective to evaluate healing potential of a wound,and to predict burn depth and scar formation.The accuracy of LDPI is higher than other traditional methods and technique.However,there are still many influencing factors for the clinical application of LDPI scanning.This paper presents a comprehensive overview of advances in the research of LDPI for clinical application in the care of burn wounds and influencing factors for accurate scanning.
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对创面修复关键问题的思考
The understanding of the mechanism of wound healing is deepening.Key issues in the process of wound healing need to be seriously considered,i.e.how to establish the concept of application of phasic and selective means to promote wound healing according to the characteristics of a network and sequential process; to correctly assess the function and status of macrophages in wound healing and to explore the conditions of regulating timely infiltration of macrophages,as well as the phasic and orderly expression of type Ⅰ and type Ⅱ macrophages; to properly understand the role and status of extracellular matrix components or the three-dimensional structure and morphology in wound healing; to elucidate the effects of wound microenvironment on the proliferation and differentiation of stem cells; to find out the intrinsic mechanism of negative pressure in the process of wound healing.The understanding of the above problems are of great value for us to grasp the intrinsic mechanism of wound healing in order to establish a more effective and rational treatment of wound.
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创面修复长路漫漫
Wound healing is a complicated process,involving the activity of multiple cells and various cytokines.Chronic wound or intractable wound has already become a big challenge for clinicians.There are imbalances in the healing process of chronic wound,such as inflammatory response,cell proliferation,and remodeling of extracellular matrix.Combination of tissue transplantation and vacuum sealing drainage may be the optimum selection for wound repair.Besides the chronic wound,more attention should be paid to experimental and clinical studies on early-stage of healing of fresh wound and granulation wound in middle and late stages.
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拮抗腺苷A2A受体减轻小鼠瘢痕增生
研究瘢痕增生机制,探索有效的防治方法对于减轻或消除瘢痕造成的畸形具有十分重要的价值.笔者拟研究拮抗腺苷A2A受体后小鼠的瘢痕形成情况并探讨相关机制.1 材料与方法1.1 实验动物及分组选取腺苷A2A受体基因敲除清洁级C57/BL小鼠22只(设为实验组),同窝野生型清洁级C57/BL小鼠22只(设为对照组),所有小鼠由山东大学动物中心提供.参照Shahram法,在小鼠背部制作2个2 cm长直线形全层皮肤切口制作增生性瘢痕模型,2个切口距离1.25 cm,用6-0尼龙线缝合并对齐皮缘.
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烧伤并发脓毒症后免疫与凝血功能及营养代谢变化对创面愈合的影响研究进展
Sepsis is considered as an uncontrolled inflammatory response,while wound healing is a process involving the joint participation of many elements,including inflammatory cells,repair cells,inflammatory mediators,growth factors,and extracellular matrix.This review summarizes the effects of changes in immune function,coagulation function,and metabolism after sepsis as a complication of burn on wound healing,and looks into the prospect of prevention and treatment of burn complicated by sepsis,hoping to accelerate wound healing by reducing the incidence of sepsis.
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足背严重软组织缺损的皮瓣修复
目的 探讨足背严重软组织缺损的皮瓣选择及修复方法. 方法 2005年6月-2012年12月,笔者单位收治71例足背创面患者,均有肌腱、骨外露或坏死,彻底清创后创面面积5 cm×5 cm～20cm×13 cm.采用股前外侧游离皮瓣修复8例,腓肠神经营养血管逆行岛状皮瓣修复38例,远端蒂胫后动脉穿支皮瓣修复6例,外踝上皮瓣修复6例,改良外踝上皮瓣修复7例,跗外侧动脉岛状皮瓣修复6例,皮瓣面积6 cm×5 cm～22 cm×14 cm. 结果 66例患者皮瓣全部成活;5例患者皮瓣远端部分坏死,其中采用腓肠神经营养血管逆行岛状皮瓣3例、改良外踝上皮瓣2例,经扩创再植皮愈合.随访6 ～ 24个月,皮瓣外形及质地良好,患足恢复基本行走功能. 结论 修复足背广泛软组织缺损应首选股前外侧游离皮瓣;对足背近中端创面可考虑选用腓肠神经营养血管逆行岛状皮瓣、远端蒂胫后动脉穿支皮瓣和外踝上皮瓣;对足背远端创面首选改良外踝上皮瓣,创面较小的也可考虑选用跗外侧动脉岛状皮瓣.
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负压封闭引流联合含氧液冲洗修复糖尿病患者慢性创面的效果观察
目的 评估VSD联合含氧液冲洗治疗糖尿病患者慢性创面的效果. 方法 2010年9月-2013年6月,将南方医科大学南方医院收治的符合纳入标准的26例糖尿病下肢慢性溃疡患者,按随机数字表法分为单纯VSD组8例、VSD+冲洗对照组9例、VSD+含氧液冲洗组9例.入院后行大体观察、取创面分泌物行细菌培养后清创,术中留取创面肉芽组织用ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性.术后单纯VSD组仅行VSD治疗(负压为-30～-25 kPa,下同),VSD+冲洗对照组行VSD联合生理盐水冲洗治疗,VSD+含氧液冲洗组行VSD联合含氧液(纯氧流量为1 L/min)冲洗治疗.治疗过程中记录引流管堵塞率.治疗7d后,抽取组织渗出液采用血气分析仪检测组织液氧分压;撤除VSD装置,同前行细菌培养计算细菌清除率;计算肉芽组织覆盖率后留取创面中心肉芽组织,HE染色行组织病理学观察,透射电镜观察肉芽组织线粒体密度与形态,同前检测LDH和SDH活性,CD31染色计数微血管密度(MVD).之后行Ⅱ期手术,记录Ⅱ期手术方式及移植皮片或皮瓣成活率.对数据进行单因素方差分析、LSD-t检验、秩和检验或行Fisher确切概率法分析. 结果 (1)大体观察显示,清创前3组患者创面均有坏死组织存在,无肉芽组织.治疗7d,3组患者创面均出现新生肉芽组织.HE染色显示VSD+含氧液冲洗组创面肉芽组织内有较多新生毛细血管,Fb密集分布;VSD+冲洗对照组肉芽组织新生毛细血管较VSD+含氧液冲洗组少,Fb分布较稀疏;单纯VSD组肉芽组织新生毛细血管和Fb稀疏.(2)3组间引流管堵塞率、肉芽组织覆盖率、细菌清除率总体比较均有明显差异(F值为10.98 ～770.24,P值均小于0.01).VSD+冲洗对照组和VSD+含氧液冲洗组引流管堵塞率分别为(2.0±0.4)％和(1.9±0.6)％,均明显低于单纯VSD组的(16.0±1.3)％(t值分别为28.77和29.20,P值均小于0.01).(3)治疗7d后,VSD+含氧液冲洗组、VSD+冲洗对照组、单纯VSD组创面局部组织液氧分压分别为(111 ±4)、(43±4)、(40 ±4) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa,F=882.76,P＜0.01).(4) VSD+含氧液冲洗组肉芽组织线粒体密度明显大于另外2组,且形状圆滑,外膜完整,无空泡化改变.(5)清创术中,3组患者创面肉芽组织LDH、SDH活性总体比较无明显差异(F值分别为0.80、1.03,P值均大于0.05).治疗7d,VSD+含氧液冲洗组创面肉芽组织LDH活性为(103 ±15)U/L,低于VSD+冲洗对照组的(136±16)U/L(t =4.49,P＜0.0l),VSD+冲洗对照组LDH活性低于单纯VSD组[(155±16) U/L,t=2.47,P＜0.05];VSD+含氧液冲洗组创面肉芽组织SDH活性为(2.93 ±0.27) U/L,高于VSD+冲洗对照组的(1.77±0.22) U/L和单纯VSD组的(1.61 ±0.19)U/L,t值分别为10.21和11.65,P值均小于0.01.(6)治疗7d,VSD+含氧液冲洗组创面组织CD31阳性表达比另外2组丰富.单纯VSD组、VSD+冲洗对照组、VSD+含氧液冲洗组MVD分别为每400倍视野下(109 ±5)、(124±5)、(141±6)个(F=68.78,P＜0.01).(7)3组患者Ⅱ期手术以皮片和皮瓣移植为主.VSD+含氧液冲洗组皮片和皮瓣成活率均高于单纯VSD组与VSD+冲洗对照组(t值为3.32～8.26,P＜0.05或P＜0.01),且VSD+冲洗对照组高于单纯VSD组(t值分别为2.67、3.18,P值均小于0.05). 结论 VSD联合含氧液冲洗可有效减少VSD引流管堵塞率,清除创面坏死组织和细菌,纠正创面组织的缺血缺氧,为修复提供新鲜“创面床”,提高移植皮片或皮瓣成活率.
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颈前部蒂双翼状薄型扩张皮瓣修复面中下部瘢痕创面
目的 探讨以颈前部为蒂的双翼状薄型扩张皮瓣的设计方式及其在修复大面积面中下部瘢痕中的应用. 方法 2000年2月-2013年7月,笔者单位应用颈前部蒂双翼状薄型扩张皮瓣治疗26例面中下部瘢痕患者.于颈部放置扩张器扩张后,切取163～ 275 cm2大小颈前部蒂双翼状薄型扩张皮瓣,按皮瓣可覆盖的范围切除并松解面中下部瘢痕(面积为135～ 196 cm2),将皮瓣通过旋转及推进转移至面中下部,逐层缝合切口. 结果 本组26例患者术后随访2 ～ 24个月,21例皮瓣转移后存活良好,整体外观和功能恢复均较佳.4例皮瓣远端出现静脉回流障碍,1例皮瓣出现右侧翼缺血坏死,经游离植皮后痊愈. 结论 颈前部为蒂的双翼状扩张皮瓣既可以在保证皮瓣血运的同时充分利用扩张皮瓣,亦保证了术后颈部及面部良好的色泽、质地及外形轮廓.
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低分子量肝素对电烧伤大鼠血管损伤与炎症反应的影响
目的 观察低分子量肝素(LMWH)对电烧伤大鼠血管损伤以及炎症反应的影响.方法 取60只Wistar大鼠,用自制调压器和变压器制成右后肢内侧中段(电流出口)约0.5 cm×0.5 cm大小Ⅲ～Ⅳ度电烧伤模型,伤后即刻以20 g/L磺胺嘧啶银糊剂外涂创面后暴露,每日观察创面情况.按随机数字表法将致伤后大鼠分为LMWH组与对照组,每组30只.LMWH组从致伤日起每日腹壁皮下注射LMWH 1 U/g,每天2次;对照组不行其他处理.伤后3、5、10 d,2组分别处死10只大鼠,在创面及创周损伤组织取样约1.0 cm ×0.5 cm并同时心脏采血,分别行HE、Masson、醛品红染色,观察病理变化及血栓形成情况,计算血栓形成率;ELISA法检测血清中TNF-α及内皮素1含量;RT-PCR法检测损伤组织中TNF-α mRNA表达.对数据行Levene齐性检验、析因设计方差分析、LSD-t检验、SNK-q检验、Friedman M非参数检验. 结果 (1)电烧伤后大鼠伤肢红肿明显,深达肌肉及骨质.与对照组比较,LMWH组大鼠各时相点红肿消退稍快,炎症反应较轻.(2)组织学观察见损伤组织坏死,大量炎性细胞浸润;组织内血管扩张,淤血及血栓形成,血管内皮细胞肿胀、坏死及脱落.2组大鼠损伤组织中均可见血管壁结构破坏、弹力纤维断裂、内弹力膜僵直等病变.以上病变随时间推移逐渐好转,LMWH组伤后5、10d情况好于对照组.(3)LMWH组大鼠血栓形成率总体明显低于对照组(处理因素主效应F=4.921,P＜0.05).LMWH组大鼠伤后3、10d血栓形成率分别为(0.07±0.11)％、(0.03±0.05)％,明显低于对照组的(0.16±0.15)％、(0.1 3±0.18)％(t值分别为2.17、2.07,P值均小于0.05).LMWH组大鼠伤后10d血栓形成率低于本组伤后3 d(t=3.61,P ＜0.05).(4)LMWH组大鼠血清TNF-α、内皮素1含量总体明显低于对照组(处理因素主效应F=47.161,x2 =81.46,P值均小于0.01).LMWH组大鼠伤后3、5、10 d TNF-α含量分别为(71±24)、(74±14)、(72 ±20) pg/mL,内皮素1含量分别为(20.9±3.2)、(19.8±5.2)、(18.6±1.1) ng/mL,分别明显低于对照组的(195±148)、(96 ±20)、(159±46) pg/mL与(38.8±15.4)、(27.9±3.6)、(25.6±7.6) ng/mL(t值为3.81 ～8.05,q值为4.41 ～7.85,P＜0.05或P＜0.01).(5)LMWH组大鼠损伤组织中TNF-α mRNA的表达量总体明显低于对照组(处理因素主效应F=199.113,P＜0.01).LMWH组大鼠伤后3、5、10 d TNF-α mRNA表达量分别为0.93 ±0.10、1.15±0.12、1.21±0.11,分别明显低于对照组的1.68±0.15、1.43±0.12、1.50±0.13(t值为3.75 ～6.12,P＜0.05或P＜0.01).LMWH组大鼠伤后10 d TNF-α mRNA表达量明显高于本组伤后3 d(t=3.61,P＜0.05).结论 LMWH干预可减轻电烧伤大鼠血管损伤和炎症反应,降低伤肢血管的血栓形成率.
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间充质干细胞在创面愈合中的作用研究进展
Wound healing is a dynamic and complicated process,which generally takes three overlapping phases:inflammation,proliferation,and remodeling.If wounds complicated by severe trauma,diabetes,vascular dysfunction disease,or a massive burn injury failed to pass through the three normal phases of healing,they might end up as chronic and refractory wounds.Mesenchymal stem cells (MSCs) play different important roles in the regulation of all the phases of wound healing.MSCs can be recruited into wound and differentiated into wound repair cells,as well as promote wound healing by exerting functions like anti-inflammation,anti-apoptosis,and neovascularization.This review focuses on the role and mechanism of MSCs in each phase of the wound healing process.
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小鼠脂肪来源间充质干细胞培养上清液对热损伤引起的角质形成细胞凋亡的影响
目的 探讨小鼠脂肪来源间充质干细胞培养上清液(ADSC-CM)对热损伤引起KC(人表皮细胞株HaCaT)凋亡的影响. 方法 (1)取5只健康BALB/c小鼠双侧腹股沟脂肪组织,采用胶原酶消化法分离纯化脂肪来源间充质干细胞(ADSC).取第3代细胞进行形态学观察,采用流式细胞仪检测间充质干细胞表面标志物C D31、CD34、CD45、CD90、CD105的表达,并行成脂成骨诱导分化鉴定.(2)利用51.5℃水浴孵育HaCaT细胞35 s建立KC热损伤模型,流式细胞仪检测热损伤后即刻细胞凋亡率.(3)另取热损伤后HaCaT细胞按照随机数字表法分为常规培养组、无血清培养组、50％ ADSC-CM组、100％ ADSC-CM组,分别以含体积分数10％ FBS的DMEM培养液、无血清的DMEM培养液、含体积分数50％ ADSC-CM的DMEM培养液、体积分数100％ ADSC-CM培养24 h.采用吖啶橙-溴化乙啶(AO-EB)染色法观察各组细胞的凋亡情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的mRNA和蛋白表达水平(蛋白表达结果以灰度值比值表示).流式细胞仪检测各组细胞周期分布.以上实验均重复测定3次.对数据行单因素方差分析和LSD-t检验. 结果 (1)分离培养的细胞形态规则,与Fb类似,CD31、CD34、CD45阳性表达率低于10.0％,CD90、CD105阳性表达率均高于90.0％,经诱导后可分化成脂肪细胞、骨细胞,鉴定为ADSC.(2)热损伤后即刻,HaCaT细胞的凋亡率为(9.8±0.4)％.(3)AO-EB染色结果显示,无血清培养组HaCaT细胞凋亡数量明显多于其他3组.无血清培养组细胞凋亡率为(8.1±1.2)％,明显高于50％ ADSC-CM组的(6.0±0.8)％、常规培养组的(4.6±0.8)％和100％ ADSC-CM组的(3.1±0.4)％(t值分别为3.02、4.96、6.60,P值均小于0.01);100％ ADSC-CM组细胞凋亡率接近于常规培养组(t =1.50,P＞0.05),而明显低于50％ADSC-CM组(t=10.21,P＜0.01).(4)无血清培养组的Bcl-2 mRNA表达量为0.34±0.08,显著低于常规培养组的0.98 ±0.04、50％ ADSC-CM组的0.77 ±0.05和100％ ADSC-CM组的1.06 ±0.04(t值分别为12.87、8.07、14.11,P值均小于0.01);100％ ADSC-CM组的Bcl-2 mRNA表达量接近于常规培养组(t=0.08,P＞0.05),且明显高于50％ ADSC-CM组(t=8.08,P＜0.01).(5)无血清培养组的caspase-3 mRNA表达量为1.15±0.05,明显高于50％ ADSC-CM组的0.72±0.11、常规培养组的0.41 ±0.03和100％ ADSC-CM组的0.38 ±0.11(t值分别为6.93、13.97、22.79,P值均小于0.01);100％ ADSC-CM组的caspase-3 mRNA表达量接近于常规培养组(t=0.05,P＞0.05),但明显低于50％ ADSC-CM组(t=4.77,P＜0.01).(6)无血清培养组的Bcl-2蛋白表达量为0.93 ±0.04,显著低于常规培养组的1.74 ±0.06、50％ ADSC-CM组的1.32 ±0.05和100％ ADSC-CM组的1.90±0.04(t值分别为20.45、11.15、31.38,P值均小于0.01);100％ ADSC-CM组的Bcl-2蛋白表达量接近于常规培养组(t=1.33,P＞0.05),且明显高于50％ ADSC-CM组(t=17.30,P＜0.01).(7)无血清培养组的caspase-3蛋白表达量为0.63 ±0.08,明显高于50％ ADSC-CM组的0.46 ±0.03、常规培养组的0.29 ±0.08和100％ ADSC-CM组的0.21 ±0.03(t值分别为3.28、5.05、8.46,P值均小于0.01);100％ ADSC-CM组的caspase-3蛋白表达量接近于常规培养组(t=0.08,P＞0.05),但明显低于50％ ADSC-CM组(t=3.52,P＜0.05).(8)培养24 h,与无血清培养组比较,其他3组G2/M期细胞比例显著降低(t值分别为6.88、4.08、7.28,P＜0.05或P＜0.01);与无血清培养组比较,常规培养组、100％ ADSC-CM组处于S期的细胞比例明显增加(t值分别为2.67、2.40,P值均小于0.05);各组G0/G1期细胞比例无明显变化(F=0.70,P＞0.05). 结论 异种体积分数为100％的ADSC-CM可通过调节Bcl-2、caspase-3的表达来抑制热损伤引起的HaCaT细胞凋亡,缓解细胞G2/M期阻滞,加快细胞周期进程,推测异种或异体体积分数为100％的ADSC-CM在烧伤创面早期治疗方面有一定的应用潜力.
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大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润及表型研究
目的 研究大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞的浸润及表型变化. 方法 取30只健康SD大鼠,按随机数字表法分为损伤组24只、对照组6只.损伤组大鼠于脊柱两侧用自制环钻及手术剪制成2个直径为11 mm的全层皮肤缺损创面,致伤后即刻测量创面面积,每日碘伏消毒;对照组大鼠仅行麻醉脱毛处理.伤后1、3、7、13 d,分别取损伤组6只大鼠测量创面面积(计算创面愈合率)后处死,沿创缘切取创面组织达健康筋膜层,HE染色观察组织学表现,免疫组织化学染色观察组织中巨噬细胞表面标志物CD68表达,免疫荧光染色分别观察组织中CD68与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)双阳性(Ⅰ型巨噬细胞)、CD68与精氨酸酶1(Arg-1)双阳性(Ⅱ型巨噬细胞)表达情况,双抗体夹心ELISA法检测创面组织中γ干扰素、TNF-α、IL-4、IL-13、IL-10和IL-12的水平并计算IL-10/IL-12比值.对照组大鼠在与损伤组相同部位切取直径为11 mm的全层正常皮肤组织,同前行组织学及细胞因子检测.对数据行单因素方差分析或LSD-t检验. 结果 损伤组大鼠伤后创面逐渐缩小,伤后各时相点创面愈合率总体比较差异有统计学意义(F=358.55,P＜0.01).对照组大鼠皮肤组织形态未见异常.损伤组大鼠伤后1、3d,创面组织中炎性细胞明显浸润;伤后7、13d,可见明显血管腔结构、新生胶原.对照组大鼠正常组织和损伤组大鼠伤后1、3、7、13d创面组织每200倍视野下的CD68阳性细胞数分别为(2.7±1.5)、(31.8±3.5)、(40.8±4.7)、(20.8±2.8)、(3.2±2.4)个(F=180.55,P＜0.01).损伤组大鼠伤后1、3、7 d CD68阳性细胞数明显高于对照组(t值分别为18.81、18.79、14.05,P值均小于0.01).对照组大鼠正常组织中未见CD68与iNOS双阳性或者CD68与Arg-1双阳性细胞.损伤组大鼠伤后1、3、7、13 d CD68与iNOS双阳性细胞百分比分别为(12.2±2.8)％、(16.5±2.9)％、(4.2±2.3)％、(0.7±0.8)％(F=72.50,P＜0.01),CD68与Arg-1双阳性细胞百分比分别为0、(8.2±1.9)％、(21.5±3.4)％、(4.7±2.0)％(F=120.93,P＜0.01).损伤组大鼠伤后3 d CD68与iNOS双阳性细胞百分比显著高于组内其他时相点(t值分别为2.65、8.17、12.95,P值均小于0.05),伤后7 d CD68与Arg-1双阳性细胞百分比显著高于组内其他时相点(t值分别为15.27、8.25、10.38,P值均小于0.01).CD68与iNOS双阳性细胞百分比于伤后1、3d显著高于CD68与Arg-1双阳性细胞百分比(t值分别为10.71、5.88,P值均小于0.01),伤后7、13d则显著低于CD68与Arg-1双阳性细胞百分比(t值分别为10.24、4.60,P值均小于0.01).对照组大鼠正常组织及损伤组大鼠伤后各时相点创面组织中γ干扰素、TNF-α、IL-4、IL-13水平及IL-10/IL-12比值总体比较,差异均有统计学意义(F值为14.08 ～631.03,P值均小于0.01).与对照组比较,损伤组大鼠伤后各时相点创面组织中γ干扰素、TNF-α、IL-4和IL-13水平均显著增高(t值为4.58～ 9.17,P值均小于0.05),伤后1、3、7 d IL-10/IL-12比值明显增高(t值分别为27.70、30.51、9.49,P值均小于0.05).损伤组大鼠伤后1dγ干扰素水平[(61±5) pg/mL]及伤后3 d IL-10/IL-12比值(1.647 ±0.098),显著高于对照组及损伤组其余时相点[γ干扰素水平依次为(32±4)、(54±6)、(46±7)、(47 ±4) pg/mL,IL-10/IL-12比值依次为0.328±0.045、0.960±0.034、0.530±0.028、0.289±0.040,t值分别为3.19 ～ 8.20、16.59 ～31.84,P值均小于0.05]. 结论 大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润明显增加并呈现不同表型,其中Ⅰ型巨噬细胞出现在炎症期,而增殖期以Ⅱ型巨噬细胞为主.
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臀大肌肌皮瓣修复骶尾部Ⅳ度压疮13例
1 临床资料2009年8月-2013年7月,笔者单位收治骶尾部压疮患者13例,其中女8例、男5例,年龄37 ～80岁,平均58岁.8例为胸腰椎骨折致瘫痪,4例为脑卒中致单侧肢体活动感觉障碍,1例为右股骨及骨盆骨折.患者均长期卧床,压疮深达骨面,Ⅳ度.
关键词： -
削痂保留部分变性真皮联合覆盖异种脱细胞真皮基质治疗成人深Ⅱ度烧伤创面
目的 观察削痂保留部分变性真皮联合覆盖异种ADM治疗成人深Ⅱ度烧伤创面的效果. 方法 将2012年3月-2013年6月笔者单位收治的21例深Ⅱ度成年烧伤患者按照随机数字表法分为A组10例、B组11例.A组患者采用削痂保留部分变性真皮+异种ADM覆盖创面;B组患者采用传统方法削痂至正常组织,外覆与A组相同异种ADM.术后17d非功能部位大残余创面面积大于9 cm2处及功能部位移植自体皮修复,植皮术后隔日换药.其余创面换药至愈合.观察术前1～3d及术后1～17d创面分泌物细菌生长情况,记录2组患者术中出血量、创面愈合时间,并观察有无瘢痕形成.对数据行t检验或Fisher确切概率法分析. 结果 2组患者术前1～3d创面分泌物细菌学培养结果均为阴性.2组患者术后1～17 d创面分泌物细菌学培养结果相近(P＞0.05).A组患者术中平均出血量比B组少56 mL(t=2.43,P＜0.01),其创面愈合时间比B组短9 d(t=2.12,P＜0.05).A组患者愈合创面的瘢痕形成情况明显轻于B组. 结论采用削痂保留部分变性真皮联合覆盖异种ADM治疗成人深Ⅱ度烧伤创面,能减少术中出血量、缩短创面愈合时间,在减轻瘢痕增生方面有一定的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
