中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烟雾吸入性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响
目的探讨烟雾吸入性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响. 方法选用54只Wistar大鼠,取其中6只作为正常对照组,其余48只制成烟雾吸入伤模型,作为吸入伤组.吸入伤组分别于致伤后2、6、12、24 h及2、3、4、5 d行支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞.观察(1)肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能的动态变化;(2)利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率;(3)利用流式细胞仪观察支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡的动态变化. 结果 (1)烟雾吸入伤早期(2～6 h)肺泡巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能受损,吞噬率下降,12 h后逐渐恢复正常.(2)肺泡巨噬细胞MPO染色阳性率在吸入伤后逐渐升高,24 h达峰值,2～5 d逐渐下降.(3)支气管肺泡灌洗液中细胞凋亡率在3.02%～12.95%之间,以伤后24 h凋亡率高. 结论支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡增加,中性粒细胞凋亡及肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞参与了烟雾吸入伤大鼠恢复期肺内炎症消散的过程.
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圈套寡核苷酸抑制NIH3T3细胞α2Ⅰ型胶原基因表达的研究
目的研究激活剂蛋白1(activator protein-1,AP-1)圈套寡核苷酸(decoy-oligodeoxynucleotides,Decoy-ODNs)对成纤维细胞α2Ⅰ型胶原表达的影响,探讨病理性瘢痕的基因治疗. 方法设计合成针对AP-1的Decoy-ODNs,用阳离子脂质体转染NIH3T3细胞,观察Decoy-ODNs在细胞中的分布;用凝胶迁移变动分析(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)研究Decoy-ODNs对AP-1的抑制作用,采用RT-PCR观察其对细胞胶原合成的影响. 结果 AP-1的Decoy-ODNs可在体外竞争抑制核转录因子AP-1的活性;阳离子脂质体可以将Decoy-ODNs 转染进入细胞浆及细胞核从而发挥作用;Decoy-ODNs作用24 h后,NIH3T3细胞α2Ⅰ型胶原mRNA的表达明显降低. 结论 Decoy-ODNs可以通过拮抗核转录因子AP-1的活性而抑制α2Ⅰ型胶的表达.
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P物质对肉芽组织成纤维细胞bFGF表达的调控作用及意义
目的观察感觉神经肽P物质(substance P, SP)对离体培养的肉芽组织成纤维细胞中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)表达的特点及调控作用. 方法采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎性反应,提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养;采用RT-PCR方法检测SP对肉芽组织成纤维细胞bFGF基因表达的调控作用,观察时间及剂量-效应关系;采用Western-blot方法检测bFGF蛋白表达情况,观察时间及剂量-效应关系.结果 10-7 mol/L SP可诱导成纤维细胞bFGF mRNA的表达,在作用后3、6 h与对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);12 h后可检测到bFGF蛋白表达明显增强(P<0.01),24 h达高峰,48 h后逐渐回落. SP在10-9～10-5 mol/L范围内可显著促进成纤维细胞 bFGF mRNA表达,在10-8～10-5mol/L范围可诱导bFGF蛋白的表达,均在10-7mol/L剂量点达到峰值(P<0.01). 结论 SP可诱导肉芽组织成纤维细胞bFGF基因和蛋白的表达,且呈现出一定的时间和剂量特点,在SP调控创伤愈合的作用中具有重要意义.
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异种脱细胞真皮基质抗原性的实验研究
目的观察不同方法制备的异种脱细胞真皮基质(Xeno-ADM)埋植物的抗原性差异. 方法将猪断层中厚皮片采用胰蛋白酶+triton X-100等处理,制成Xeno-ADM,分为戊二醛交联的Xeno-ADM1组、网状交联的Xeno-ADM2组、未交联的Xeno-ADM3组、动物先用Xeno-ADM蛋白致敏后再移植交联的Xeno-ADM4组和未交联的异体兔Allo-ADM对照组.分别将移植物埋植于5组共计25只日本白兔的耳部和背部皮下,术后2～32周检测兔血清抗ADMs抗体效价,并观察移植物大体和组织学变化. 结果 Xeno-ADM4埋植物组血清抗Xeno-ADM蛋白抗体效价高;排除致敏因素的影响,Xeno-ADM各组血清抗体滴度依次为:Xeno-ADM3组>Xeno-ADM2组>Xeno-ADM1组(P<0.05～0.001);在Allo-ADM组中,有40%的血清样本呈现出抗Allo-ADM蛋白抗体阳性.组织学上,Xeno-ADM移植部位有激烈而持久的炎症反应,明显强于Allo-ADM异体埋植对照组;ADM被降解吸收的程度依次为:Xeno-ADM3>Xeno-ADM2>Xeno-ADM4>Xeno-ADM1>Allo-ADM(P<0.05～0.001),在交联型ADM组易产生异物巨细胞反应. 结论 Xeno-ADM的免疫原性强于Allo-ADM,诱导宿主产生IgG限制的免疫反应;大张变性的ADM埋植物能降低抗原-抗体反应,减缓炎症免疫反应导致的ADM结构破坏和降解吸收.
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电击伤后并发脑损伤的临床分析
目的探讨电击伤后并发脑损伤的发病特点及诊治方法. 方法收集笔者单位近年收治的138例电击伤患者的临床资料,根据临床表现及影像学检查结果,判断其是否并发脑部损伤,并将受损程度分为轻、中、重、特重度4类.分析电流出入口部位及电压高低与脑损伤的关系,提出可能的致病原因.根据诊断结果,选择合适的治疗方案. 结果本组患者中,有106例并发脑损伤,4例为重度,其余为轻、中度,影像学检查可见脑部阳性病变.致伤电压的高低、电流出入口部位与脑损伤发生率关系不大,但二者与脑损伤程度有密切关系.本组患者经治疗,131例治愈,7例死亡,但无1例因脑损伤而致死. 结论高压电击伤后脑损伤的发生率较高,其原因可能与电流对脑部的直接损害、机械性损伤、电流所致心肺疾病、大面积烧伤均有关,早期、正确地诊断、治疗,是减少死亡率、致残率的关键.
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严重烧伤后下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素改变的临床观察
目的动态观察严重烧伤患者下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素水平的变化,为临床治疗和预后提供理论依据. 方法选择50例严重烧伤患者,用放射免疫法分别测定其伤后不同时间血浆总皮质醇(GC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、醛固酮(ALDO)和尿17-羟皮质类固醇(17-OH)、尿17-酮类固醇(17-KS)的含量,以各项指标的正常值为对照,结合所得数据进行统计学分析. 结果严重烧伤后,患者激素水平均显著升高,出现休克期和感染期两个高峰;6周后大部分激素水平低于正常值;患者死亡前激素水平极低,而创面愈合者则逐渐趋于正常. 结论严重烧伤后,下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激素水平呈持续性上升;休克和感染是烧伤后机体应激反应的两个主要因素;如激素含量骤然下降至正常水平以下,表明肾上腺皮质功能已处于衰竭状态,死亡率极高.
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应用表皮生长因子治疗深Ⅱ度烧伤创面的远期临床疗效观察
目的观察重组人表皮生长因子(rhEGF)用于深Ⅱ度烧伤创面治疗的远期疗效及安全性. 方法对37例烧伤患者进行随机、双盲、同体对照实验,每例患者选择一块深Ⅱ度烧伤创面,并将其分为面积相近的两部分,于伤后第1天开始分别用单纯等渗盐水(对照组)和含rhEGF的等渗盐水(治疗组)进行换药治疗.创面愈合后1、4年时,对各患者进行院外随访,采用改良温哥华瘢痕测量法,评价上述受试创面愈合后的瘢痕指数(SI). 结果 1年后随访时,治疗组SI为7.19±1.67,明显小于对照组8.92±1.78(P< 0.01);4年后随访时,治疗组SI为6.12±1.54,明显小于对照组8.09±1.81(P<0.01).所有受试创面均无肿瘤形成、癌变等并发症发生. 结论外用rhEGF治疗深Ⅱ度烧伤创面,能明显减少后期瘢痕的形成,远期疗效和安全性较好.
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儿童烧伤相关危险因素的调查
为了解儿童烧伤的相关危险因素,笔者对2000年1～8月在本单位住院的127例儿童的烧伤相关因素进行了调查,结果如下.
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114例烧伤患者的心理调查分析
2000年4～8月,笔者对114例烧伤住院患者进行了问卷式心理调查,结果表明,烧伤患者的心理变化是多样的,且有一定的规律、特点和社会属性,现报告如下.
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小儿延迟复苏时应注意脑水肿
大面积烧伤体液渗出高峰在伤后2～3 h,为缩短低灌注对机体的影响,防治休克及其对内脏的损害,临床治疗多主张在伤后2～3 h输入第1个24 h补液总量的1/3.但受交通、经济等各种条件的限制,不少患者在伤后得不到及时有效的复苏,接诊后常在极短的时间内快速补充所欠液体,以期使血压、心率、尿量达到并维持理想状态,结果导致脑水肿的发生,特别是小儿烧伤时更应警惕.
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自体表皮移植治疗瘢痕色素减退
瘢痕色素减退属萎缩性瘢痕,因较少影响到功能部位,故通常不需治疗.但位于颜面部时,因色素差异显著有碍外貌,给患者造成一定心理压力,影响其社会交往.笔者于2000年开始采用瘢痕磨削+自体表皮移植的方法,治疗5例瘢痕色素减退患者,术后经3个月至1年随访,疗效满意,现报告如下.
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电烧伤临床治疗33例
电烧伤对深部组织破坏性大,致残率高,给患者家庭和社会带来较大负担.其治疗较一般热烧伤难度大,往往需多次手术治愈.笔者单位于1999年9月～2001年9月共收治电烧伤患者115例,其中33例(28.7%)经 3～7次手术治愈.现将治疗体会介绍如下.
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小儿特大面积烧伤46例治疗体会
小儿特大面积烧伤是烧伤救治中的一大难点.笔者单位1994年9月～2000年9月共收治烧伤患儿46例,治愈39例,死亡7例,救治成功率为84.8%.
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小腿皮神经营养血管皮瓣的临床应用17例
临床资料:本组患者17例,男性11例,女性6例,年龄9～66岁.病因:热铁水烫伤4例5处,撕脱伤3例3处,恶性黑色素瘤3例3处,慢性溃疡3例3处,低热烧伤2例2处,电击伤1例1处,冻伤1例1处.部位:足跟部7例8处,踝部6例6处,足跟底部3例3处,胫前中段1例1处.创面大面积9.5 cm×7.0 cm ,小面积4.5 cm×4.0 cm .
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糖尿病伴烧伤慢性溃疡18例治疗体会
糖尿病患者由于糖代谢障碍,可能存在神经血管疾病等合并症,如发生烧伤,容易加深创面甚至形成慢性溃疡,修复创面、减少截肢率是治疗的关键.本文报告此类患者18例治疗体会如下.
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酚烧伤28例治疗体会
临床资料:本组28例,其中男24例,女4例,年龄17～45岁,皆因工作时发生酚泄漏事故致伤,其中苯酚烧伤12例、正甲酚烧伤3例、间甲酚烧伤5例、对甲酚烧伤4例、对苯二酚烧伤4例,酚的体积分数为20%～70%.烧伤面积为0.5%～24.0%TBSA,其中0.5%～6.0% TBSA者10例,6.0%～12.0% TBSA者12例,>12.0% TBSA者6例,平均烧伤面积为9.5%TBSA.
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手部深度烧伤延期植皮162例治疗体会
1995年6月～2000年10月,笔者单位收治了162例(234只)手部深度烧伤患者.经采用延期植皮法,疗效较好,现报告如下.
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重度烧伤合并甲状旁腺功能亢进一例
患者男,39岁.乙炔火焰烧伤头颈、躯干、四肢等部位,伤后2 h入院.入院诊断:火焰烧伤42%TBSA,其中深Ⅱ度29%、Ⅲ度13%TBSA.入院后立即补液、吸氧,给予广谱抗生素预防感染,未曾使用激素,休克期度过平稳.
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大面积烧伤混合感染并多脏器功能不全一例
患者男,27岁,因柴油火焰烧伤3 h入院.一般情况良好,入院诊断:烧伤面积62%,其中浅Ⅱ度19%、深Ⅱ度23%、Ⅲ度20%TBSA,伴中度吸入性损伤.
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救治特重度烧伤并海洛因依赖戒断综合征四例
1990～2000年,笔者单位收治特重度烧伤并海洛因戒断综合征患者4例.其中男3例,女1例,年龄19～30岁,平均(24.5±5.5) 岁.烧伤面积73%～92%TBSA,其中Ⅲ度面积为10%～50%TBSA.吸毒方式:3例为烫吸,1例为静脉注射.吸毒时间:长为5年,短为半年.1例戒毒后复吸.
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电烧伤致脊髓损伤和右眼白内障一例
患者男,46岁 .1999年7月9日被10 kV高压电击伤头顶部,曾有短暂昏迷,醒后四肢活动正常、语言流利.在当地住院治疗6 d后出现双下肢瘫痪并逐渐向上发展,不能自行排尿.伤后10 d因双上肢活动障碍转入笔者单位.查体:患者神志清楚,语言欠流利,右眼视物不清.
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救治烫伤面积100%TBSA患者一例
临床资料:患者男,45岁,因酒醉后两次跌入90℃水池中烫伤全身,伤后5 h入院.查体:患者神志恍惚,烦躁不安,口唇干裂,全身寒颤,四肢湿冷.体温36℃,心音弱,心率120次/min,呼吸音粗,26次/min,血压107/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).全身皮肤、头皮皆被烫伤,大部分腐皮脱落,双上肢、躯干创面基底红润或红白相间,双下肢、臀部创面基底苍白,痛觉消失,头、面、颈部创面基底红润.导出酱油色尿30 ml.既往因肠梗阻、部分小肠坏死曾经手术3次.
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救治小儿特大面积深度烧伤伴吸入性损伤二例
两例患儿因室内气化汽油炉和汽油桶着火爆炸同时烧伤,伤后20 min入院.查体:患儿意识清楚,躁动、口渴、无尿,心率146～152次/min,均有头面部深度烧伤,鼻毛烧焦,声音嘶哑,双肺呼吸音粗,伤后2～3 h出现干湿性啰音,合并休克及中度吸入性损伤.
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超比例腹部带蒂皮瓣延迟修复右腕部电击伤一例
患者男,27岁,工作时不慎被6 400 V高压电击伤,当即意识丧失约10 min.伤后即在当地医院进行清创、抗感染等治疗,5 d后转入本院.入院时查体:生命体征平稳,电击伤创面位于双膝、双手、右前臂、右腋窝等处,创面呈焦黑色、干燥,左右上肢明显肿胀,右前臂及右手苍白,各指、腕活动障碍,但尺桡动脉搏动尚在,烧伤面积达4%TBSA.入院当日即行右前臂切开减张术,次日行清创植皮术及腹部皮瓣转移术.
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烧伤与细胞凋亡
细胞凋亡普遍存在于生物的生理、病理过程中,是近年来广泛研究的热点问题,同时贯穿于烧伤后病程的各个方面,现对烧伤后细胞凋亡概述如下.
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抗内毒素治疗的研究现状
内毒素即脂多糖(lipopolysaccharide, LPS),由保守的毒性脂质A部分、核心糖脂和特异的O侧链组成,是革兰阴性菌细胞壁的主要成分.由内毒素血症导致的脓毒性休克、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS),是烧创伤患者感染死亡的主要原因,因此,抗内毒素治疗近年来一直是研究的热点.本文现就抗内毒素治疗的策略及研究现状作一综述.
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烧伤后缺血缺氧性损害的研究现状
机体烧伤后会发生局部和全身性损害,缺血、缺氧是其基本病理生理过程之一.众多学者曾对烧伤后缺血、缺氧的变化进行过细致探讨,然而关于重症烧伤的发病机制,至今尚未完全阐明.近年来,这方面的研究已深入到细胞、亚细胞、分子水平,提出了若干新的研究方向.
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外用湿润烧伤膏致肾功能衰竭和低温脓毒症死亡二例
例1 女,53岁.火焰烧伤总面积56%,其中深Ⅱ度36%,浅Ⅱ度20%TBSA.在当地医院外涂湿润烧伤膏5 d,因受外用湿润烧伤膏渗出少的误导,在当地医院未进行抗休克补液治疗,造成患者48 h无尿.于伤后5 d收入本单位.
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加强对烧伤后缺血缺氧性损害的研究
缺血、缺氧是严重烧伤所造成的基本损害,烧伤后产生的应激反应可立即激活或损伤血管内皮细胞,导致微循环障碍、大量体液丧失、血液灌流不足,进而发生缺血、缺氧,并启动全身炎症反应.缺血可促使缺氧诱导因子(HIF-α)表达,后者可激活核因子-κB (NF-κB),导致一氧化氮(NO)和前列腺素等炎性因子过度产生[1],进而启动炎症反应.
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热休克蛋白70基因重组腺病毒载体微胶囊化及口服转染的研究
目的为利用热休克蛋白70(heat-shock protein,HSP70)防治严重烧伤后缺血缺氧性损伤的基因治疗提供可行的基因转染途径. 方法利用微胶囊技术包裹含HSP70基因的复制缺陷型重组腺病毒载体,检测其在人工胃、肠液中的融出率,并进行大鼠的口服转染,检测目的基因表达. 结果用微胶囊技术可成功包裹腺病毒载体.制备的微胶囊在人工胃液中仅有少量崩解,而在肠液中则半数崩解.RT-PCR检测大鼠口服转染微胶囊后目的基因表达确切. 结论利用微胶囊技术可成功包裹含HSP70基因的腺病毒载体,并保护其免受胃液损伤,在肠道中被释放吸收.
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高氧平衡盐溶液对烫伤大鼠肝脏损害的保护作用
目的探讨烧伤大鼠肝功能的动态变化及高氧平衡盐溶液复苏对其的影响. 方法 Wistar大鼠190只,体重250～300 g,雌雄不拘,分为正常对照组(A组,10只)、早期平衡盐溶液复苏组(B组,40只)、延迟平衡盐溶液复苏组(C组,30只)、早期高氧平衡盐溶液复苏组(D组,40只)、延迟高氧平衡盐溶液复苏组(E组,30只)、以及烧伤对照组(F组,40只). 致伤动物分别于伤后6、12、24、48 h麻醉状态下取血,行血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)检测及肝组织标本的组织学观察.结果伤后6 h,各组血浆ALT水平均较正常对照组显著升高(P<0.05).B组与C组,D组与E组比较,ALT水平差异有显著性意义(P<0.05),D组与其他治疗组比较,ALT水平差异有显著性意义(P<0.05).各组AST变化趋势与ALT基本一致. 伤后MDA水平明显升高,其中F 组MDA水平高于其他各组,迟延复苏组高于早期复苏组,D组MDA水平显著低于其他各组(P<0.05). 组织学观察显示,烧伤早期有不同程度的进行性肝细胞变性、坏死, D组损伤较轻. 结论严重烧伤早期,高氧平衡盐溶液复苏治疗能抑制自由基产生,减轻脂质过氧化反应的损伤,增加机体对缺氧的耐受力,有益于防止肝细胞结构受损,保护肝功能.
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血乳酸浓度监测与组织氧合相关性的临床观察
目的寻找能反映严重烧伤后组织氧合状况的简便易行、微创、有效的生化指标.方法将收治的34例大面积烧伤患者随机分为两组,A组18例,采用改进后的抗休克复苏方案,使患者尿量维持在每小时100 ml左右;B组16例,采用常规补液公式,使患者尿量维持在每小时40 ml左右.两组同时于复苏前、复苏后1、8、16、24、48、72 h监测血乳酸浓度(BL)及常规监测指标(尿量、血压、心率、神志). 结果 (1)A组患者复苏后24 h内,血BL浓度平均为(3.2±0.4) mmol/L,常规指标均处于正常范围;B组患者常规指标基本正常,血BL平均值为(7.4±1.6) mmol/L,持续时间可达72 h以上.(2)在常规监测指标指导下,B组复苏治疗效果不佳,病死率高(31.2%);A组通过监测BL指导治疗,病死率仅为5.5%.(3)BL与尿量呈负相关,与心率呈正相关. 结论 (1)严重烧伤休克时组织的乏氧代谢增强,监测血 BL,能基本达到快捷、灵敏、简单、有效、微创的要求,是反映全身组织器官氧合状况的良好指标.(2)建议烧伤抗休克的复苏时间应延长至72 h,尿量保持在100 ml/h,确保复苏的质量和效果.
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严重缺氧后心肌细胞损害敏感性的分子机制
目的探讨严重缺氧后心肌细胞损害敏感性的分子机制.方法以包含4 096条小鼠基因的DNA芯片,检测严重缺氧6 h的大鼠心肌和骨骼肌细胞之间的差异表达基因.结果严重缺氧6 h后,125条基因在骨骼肌细胞中高表达,111条基因在心肌细胞中高表达.其中,编码凋亡活化因子Mtd、补体C3、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、β-整合素及脂多糖结合蛋白(LBP)等的基因在心肌细胞中高表达.结论严重缺氧6 h后,凋亡活化及炎症介质的产生在心肌细胞敏感性损害中发挥着重要作用.
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烧伤早期家兔小肠细胞凋亡的研究
目的探讨严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞凋亡及其意义. 方法采用日本大耳白兔25只,随机分成5组:正常对照组、严重烧伤3、6、12、24 h组,每组均为5只.各烧伤组制作成30%TBSAⅢ度烧伤动物模型,于伤后相应时相点对5个部位的肠组织取材,行HE染色、电镜检查及用DNA切口末端标记技术(TUNEL)行原位细胞凋亡检测,TUNEL切片作统计分析. 结果 HE染色烧伤组见较多凋亡细胞单个分散在小肠及蚓状突粘膜上皮层、粘膜固有层(部分延伸到粘膜下层)的淋巴小结和散在淋巴组织中;伤后24 h组有少数肠粘膜断裂;所有切片未见明显炎症及坏死现象.电镜显示凋亡小体形成.TUNEL法见大量呈蓝黑色的阳性细胞核,分布位置同HE染色.伤后3 h小肠及蚓状突细胞凋亡数较对照组已有明显增多(P<0.01),到6和12 h显著升高达峰值(P<0.01),伤后24 h已下降接近3 h水平,但仍高于对照组(P<0.01);烧伤组家兔中段及远端小肠粘膜上皮细胞凋亡数均高于近端小肠(P<0.05). 结论严重烧伤早期家兔小肠粘膜上皮细胞、淋巴细胞以及蚓状突淋巴细胞大量凋亡,中远端小肠粘膜上皮细胞凋亡较近端小肠显著,这些变化可能是烧伤后肠道细菌及内毒素移位的细胞学基础.
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烫伤大鼠心肌细胞丝裂素活化蛋白激酶的活化及胞内分布规律的研究
目的观察大鼠严重烫伤后早期心肌细胞中丝裂素活化蛋白激酶[MAPKs,包括p38 激酶、细胞外信号调节激酶(ERKs)和应激活化蛋白激酶(JNK)]的活化及胞内分布规律,探讨其与心肌损伤的关系. 方法制作严重烫伤大鼠模型,于伤后1、3、6、12、24 h取其全血及心肌组织标本,并取正常大鼠的相应标本为对照.常规检测各血清标本中肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)的活力;采用Western印迹法,检测各心肌组织标本中MAPKs各成员的活化情况,并对其组织切片行免疫组化染色. 结果伤后p38 激酶、ERK 均发生活化并伴核转位,以1、3、6 h明显(P<0.01);伤后1～24 h JNK均未见活化.血清CK-MB含量于伤后3 h升高,12 h达高峰(P<0.05～0.01). 结论 p38 激酶和ERK信号通路可能在严重烧伤后早期心肌细胞发生的损伤性反应中起重要作用,而前者可能是烧伤引发心肌损伤的主要信号转导通路之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
