中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地佐辛复合舒芬太尼在烧伤患者术后静脉自控镇痛中的应用
目的 探讨地佐辛复合舒芬太尼用于烧伤患者切削痂自体皮移植术后静脉自控镇痛(PCIA)的效果和安全性. 方法 2011年2月-2013年12月,选择在笔者单位烧伤整形科住院治疗且符合入选标准的60例拟行切削痂自体皮移植术的患者,按照随机数字表法分为舒芬太尼组和地佐辛复合舒芬太尼组,每组30例.植皮术后,舒芬太尼组患者用含柠檬酸舒芬太尼2.5 μg/kg、托烷司琼6 mg的生理盐水150 mL持续镇痛48 h,地佐辛复合舒芬太尼组患者用含地佐辛0.25 mg/kg、柠檬酸舒芬太尼1.5 μg/kg、托烷司琼6 mg的生理盐水150 mL持续镇痛48 h.记录2组患者给药2、6、12、24、48 h视觉模拟评分(VAS)法镇痛评分、布氏舒适评分(BCS)法镇痛评分、Ramsay镇静评分结果,以及给药48 h内PCIA电子泵有效按压次数与不良反应发生情况.对数据行t检验、重复测量方差分析、x2检验、Fisher确切概率法检验. 结果 2组患者给药各时相点VAS法镇痛评分、BCS法镇痛评分比较,差异均无统计学意义(t值为-0.426 ～0.864,P值均大于0.05);舒芬太尼组患者给药2、6、12、24、48 h Ramsay镇静评分分别为(3.2±0.6)、(3.2±0.5)、(3.3±0.7)、(3.2±0.4)、(3.3±0.4)分,高于地佐辛复合舒芬太尼组的(2.4±0.6)、(2.5±0.5)、(2.4±0.6)、(2.4±0.4)、(2.4±0.5)分,t值为5.302 ～8.391,P值均小于0.001.舒芬太尼组、地佐辛复合舒芬太尼组患者给药48 h内PCIA电子泵有效按压次数分别为(6.8±0.7)、(6.5±0 9)次,组间比较差异无统计学意义(t=1.260,P ＞0.05).2组患者给药48 h内均未出现呼吸抑制、皮肤瘙痒发生率相同、尿潴留发生率相近(P值均大于0.05).给药48 h内,舒芬太尼组、地佐辛复合舒芬太尼组患者恶心与呕吐发生率分别为26.7％ (8/30)、6.7％(2/30),嗜睡发生率分别为20.0％ (6/30)、0,组间比较差异均有统计学意义(P值均小于0.05). 结论 地佐辛复合舒芬太尼用于烧伤患者切削痂自体皮移植术后PCIA,镇痛效果可靠、不良反应少,可在临床推广应用.
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小腿外侧皮瓣联合阔筋膜移植修复软组织合并跟腱缺损11例
跟后区皮肤软组织缺损合并跟腱缺损的病例临床上并不少见,其治疗是骨科的一大难题.2008年5月-2011年9月,笔者单位联合移植小腿外侧皮瓣与阔筋膜修复跟后区皮肤软组织缺损合并跟腱缺损患者11例,取得了预期效果,现介绍如下.1 临床资料患者中男7例、女4例,年龄19 ～57岁,左足损伤2例、右足损伤9例.致伤原因:热压伤6例、电烧伤3例、机器绞伤2例.急诊Ⅰ期手术3例,均为直接造成软组织合并跟腱缺损者;其余8例先清创,待清除坏死组织或控制感染后,对形成的软组织合并跟腱缺损创面行Ⅱ期手术.清创后的缺损面积为8.5 cm×6.0 cm～12.5 cm×9.5 cm,跟腱缺损长度为5.0～8.5 cm.
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皮下组织蒂皮瓣修复足底皮肤软组织缺损五例
1 临床资料2012年11月-2014年2月,笔者应用皮下组织蒂皮瓣修复5例患者足底皮肤软组织缺损,患者均为男性,年龄为35～ 62岁.右足底Ⅲ度高压电烧伤1例、左足底Ⅲ度艾灸烫伤1例、右足底慢性溃疡1例,创面面积为2.1 cm×1.8 cm～4.0 cm×3.0 cm,分别于伤后5h、2d及溃疡形成约4个月入院.另有2例行左足底色素痣切除术患者,缺损大小分别为1.5 cm×1.5 cm、2.5 cm×2.0 cm.
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早期纤维支气管镜灌洗联合机械通气治疗重度吸入性损伤八例
烟雾及化学气体是吸入性损伤重要的致伤因素,其直接腐蚀气道、破坏气血屏障、影响气体运输及交换等,终造成机体局部及全身障碍[1].如何有效治疗吸入性损伤仍是当今烧伤研究的重点之一[2].纤维支气管镜在呼吸道疾病的诊治中具有重要作用.2009年1月-2012年12月,笔者对浙江省台州医院(以下称本院)收治的8例重度吸入性损伤患者在机械通气的基础上,早期利用纤维支气管镜进行气道灌洗,效果较佳.
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游离第1足趾腓背侧皮瓣修复手指创面十例
1 临床资料2012年7月-2014年1月,笔者采用游离第1足趾腓背侧皮瓣修复10例外伤患者手指创面,患者中男8例、女2例;年龄21 ～ 42岁,平均28.6岁.致伤原因:机器轧伤5例、热压伤3例、化学烧伤1例、电击伤1例.致伤部位均位于手指掌侧,其中示指7例、中指2例、小指1例.皮肤缺损面积2.1 cm×1.7 cm～3.4 cm×2.5 cm,深度达Ⅳ度,均合并肌腱缺如或骨外露、坏死.于伤后1h～16d入院.
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重度烧伤合并血友病A一例
患者男,45岁,体质量约50 kg,2013年6月9日因交通事故中汽油泄漏烧伤双下肢及右前臂,面积30％ TBSA,其中深Ⅱ度10％、Ⅲ度15％ TBSA.伤后约1h送至当地医院,急诊检查示凝血功能异常,X线片示双下肢关节畸形但无骨折表现.患者既往有脊髓灰质炎及先天性易出血病史.经当地医院积极抢救,患者度过休克期,行抗感染治疗、创面保痂等处理,患者右前臂创面愈合,双小腿及双足创面逐渐溶痂.伤后第21天,创面分泌物培养结果为铜绿假单胞菌.多次检查均示凝血功能异常,由于当地治疗条件有限,未对患者进行针对血友病的治疗.
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氨烧伤的临床特点及治疗研究进展
Ammonia is commonly used in industry and agriculture.It is also one of the most frequently accidentally spilled chemicals.Exposure to ammonia can cause severe cutaneous burn or freezing injury,ocular injury,and inhalation injury,among them inhalation injury is the most lethal one.Although the diagnosis and treatment of ammonia burns have been improved,the long-term prognosis is not satisfactory.In this article,we reviewed the literature concerning ammonia burns,in order to summarize the clinical features and treatment of such injury.
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控制烧伤患者抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌的感染和传播
The emergence and spread of carbapenemsresistant Klebsiella pneumoniae (CRKP) in burn ward is an important threat to burn management.CRKP isolates are resistant to almost all available antibiotics and are susceptible only to polymyxins and tigecycline.The mechanism of the drug resistance of CRKP is associated with the plasmid-encoded carbapenemase Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC),a carbapenemhydrolyzing β-lactamase.Antibiotics which can currently be used to treat CRKP infection include polymyxins,tigecycline,and some aminoglycosides.The efficacy of using antibiotics in combination is better than that of single-agent therapy for the treatment of CRKP infection in bloodstream.In order to control CRKP infection in burn patients,strategies for preventing CRKP dissemination in burn ward are strongly advocated.
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进一步加强烧伤感染综合性防治
Comprehensive prevention and treatment of burn infection should be further enhanced,as monotonous treatment is prone to fail to get satisfying curative effects.In the articles to be published in this issue,causative factors for burn infection are analyzed in depth and discussed from different angles,and they will lay the foundation for the comprehensive prevention and treatment of burn infection.
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简易改良伊氏外固定架在烧伤后跟腱挛缩中的应用
跟腱挛缩是小腿足踝部深度烧伤及其他严重创伤后常见畸形,致残率高.严重者手术创伤大、瘢痕松解不易到位、术后复发率高.2013年4-9月,笔者研究设计了简易改良伊氏外固定架,并用于1例烧伤后跟腱挛缩患者,效果较好.1 材料与设计1.1 主要材料直径3 mm克氏针5枚及直径2 mm克氏针2枚,直径6 mm钢杆4根、钢螺杆2根(螺纹间距为1 mm,包括螺母、垫片),弹簧4个,直径2～3 mm不锈钢丝,热塑夹板,直径1 mm钢丝绳等.
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严重烧伤患者早期口服混合肠内营养剂对肠黏膜屏障的作用
目的 探讨严重烧伤患者早期服用混合肠内营养剂对肠黏膜屏障的影响. 方法 选择笔者单位2013年8月-2014年9月收治且符合入选标准的24例严重烧伤患者,采用随机数字表法分为常规治疗组12例和早期肠内营养组12例.2组患者入院后立即接受常规治疗,早期肠内营养组患者同时每天口服混合谷氨酰胺、益生菌、益生元的肠内营养剂100 mL,连续服用7d.分别于治疗前及治疗第1、3、7、14、21天,采用ELISA法检测患者血清二胺氧化酶(DAO)、血清降钙素原(PCT)、血浆LPS水平;治疗21 d内,行创面分泌物和血液细菌学培养;观察治疗后21d内是否发生MODS.对数据行Fisher确切概率法检验、秩和检验、重复测量方差分析及LSD-t检验. 结果 (1)早期肠内营养组患者治疗第7、14、21天血清DAO水平分别为(14.9±3.7)、(12.4±3.1)、(9.5±0.7)ng/mL,均明显低于常规治疗组的(17.5±4.0)、(16.3±3.3)、(13.0±1.1)ng/mL(t值为2.913～ 15.304,P值均小于0.01);组间其余时相点血清DAO水平接近(t值为-0.598 ～0.139,P值均大于0.05).(2)治疗第7、14天,早期肠内营养组患者血清PCT水平分别为(2.7±8.1)、(2.0±5.6) ng/mL,明显低于常规治疗组的(11.7 ±20.9)、(12.9±23.9) ng/mL(Z值分别为-2.919、-2.139,P＜0.05或P＜0.01);其余时相点组间血清PCT水平接近(Z值为-1.833～-0.346,P值均大于0.05).(3)治疗第7天,早期肠内营养组患者血浆LPS水平为(33±56) pg/mL,明显低于常规治疗组的(102±108) pg/mL(Z=-2.046,P＜0.05);其余时相点组间血浆LPS水平接近(Z值为2.003 ～-0.526,P值均大于0 05).(4)治疗21 d内,2组患者创面分泌物细菌学培养阳性结果接近(P＞0.05).常规治疗组7例患者血液细菌学培养结果呈阳性,明显多于早期肠内营养组的1例(P＜0.05).治疗21d内,常规治疗组1例患者发生了MODS,而早期肠内营养组患者均未发生MODS,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 严重烧伤患者在常规治疗基础上早期服用混合肠内营养剂能促进肠黏膜屏障的修复并给予保护,具有减轻肠道损害和炎症反应的作用.
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非受体型酪氨酸激酶Tec在内毒素/脂多糖诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用
目的 探讨非受体型酪氨酸激酶Tec在LPS诱导巨噬细胞产生TNF-α和IL-1β中的作用和相关机制. 方法 按随机数字表法将培养于6孔板的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞分为4组,每组24孔.空白对照组细胞用含体积分数10％ FBS的DMEM培养液常规培养2 h;LFM-A13组细胞先用75 μmol/L的Tec特异性抑制剂LF M-A 13处理1h,再同前常规培养1 h;LPS组细胞先同前常规培养1h,再用0.1 μg/mL LPS刺激1 h;LPS+ LFM-A13组细胞先用75 μmol/L的LFM-A 13处理1h,再用0.1μg/mL LPS刺激1h.培养结束后,采用ELISA法测定细胞培养上清液中TNF-α和IL-1 β的含量,实时荧光定量RT-PCR法检测细胞内TNF-α和IL-1 β mRNA的表达,蛋白质印迹法检测细胞内Tec、转化生长因子激活激酶1(TAK1)和p38 MAPK的活性.对数据行单因素方差分析、LSD检验. 结果 LFM-A13组与空白对照组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1 β含量相近(P值均大于0.05),2组细胞内TNF-α、IL-1 β mRNA表达量亦相近(P值均大于0.05).LPS组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1 β含量分别为(1 213±154)、(636±90) pg/mL,显著高于空白对照组的(330 ±44)、(211±31) pg/mL(P值均小于0.01);其细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达量分别为1.57±0.22、1.44 ±0.24,显著高于空白对照组的1.00 ±0.18、1.00 ±0.19(P值均小于0.01).LPS+ LFM-A13组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1β含量分别为(787±109)、(453±64) pg/mL,显著低于LPS组(P值均小于0.05);其细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达量分别为1.21 ±0.15、1.21 ±0.22,也显著低于LPS组(P值均小于0.05).LFM-A13组与空白对照组细胞内Tec、TAK1以及p38 MAPK活性相近(P值均大于0.05).LPS组细胞内Tec、TAK1、p38 MAPK活性分别为2.69 ±0.41、3.99 ±0.65、2.07 ±0.31,明显高于空白对照组的1.00 ±0.17、1.00 ±0.16、1.00 ±0.18(P值均小于0.01);LPS+ LFM-A13组细胞内Tec、TAK1和p38 MAPK活性分别为1.02 ±0.17、1.18 ±0.20、1.58 ±0.28,较LPS组显著下降(P ＜0.05或P＜0.01). 结论 Tec通过TAK1—p38 MAPK途径,促进了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和释放.
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硫化氢对严重烧伤大鼠肠道生物屏障的影响
目的 应用外源性硫化氢和硫化氢合成酶抑制剂干预严重烧伤大鼠,探讨硫化氢对其肠道生物屏障的作用. 方法 将104只SD大鼠按照随机数字表法分为假伤组(8只)以及烧伤对照组、硫氢化钠组、炔丙基甘氨酸(PPG)组,后3组每组32只.假伤组大鼠模拟致伤,不予补液复苏;后3组大鼠背部造成30％ TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),伤后即刻腹腔注射平衡盐溶液40 mL/kg补液复苏.伤后1h内,硫氢化钠组和PPG组大鼠分别腹腔注射硫氢化钠56 μmol/kg、PPG 45 mg/kg;伤后第2天起,硫氢化钠组和PPG组大鼠每日定时分别腹腔注射硫氢化钠56 μmol/kg、PPG 45 mg/kg.各烧伤组分别于伤后2、7、14、21 d,每组取8只大鼠采集盲肠标本,匀浆、稀释后加入相应培养基分别培养双歧杆菌、乳酸菌、肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌,行菌落计数后计算细菌含量.假伤组大鼠同前行相应检测.对数据行log函数处理及单因素方差分析、析因设计方差分析、SNK-q检验. 结果 伤后各时相点,各烧伤组大鼠盲肠中双歧杆菌、乳酸菌含量均少于假伤组(q值为4.12 ～ 20.74,P值均小于0.05),肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌含量均多于假伤组(q值为2.84～68.29,P值均小于0.05).与烧伤对照组比较,硫氢化钠组大鼠盲肠中双歧杆菌和乳酸菌含量在伤后各时相点均增多(q值为2.88 ～ 17.57,P值均小于0.05).硫氢化钠组大鼠双歧杆菌含量在伤后7d多,为(6.54±0.35)lg(CFU/g);乳酸菌含量在伤后21 d多,为(7.25±0.71) lg(CFU/g).与烧伤对照组比较,硫氢化钠组大鼠盲肠中肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌含量在伤后各时相点均减少(q值为2.79 ～ 29.59,P值均小于0.05).与烧伤对照组比较,PPG组大鼠盲肠中双歧杆菌和乳酸菌含量在伤后各时相点均减少(q值为2.82 ～46.56,P值均小于0.05),肠球菌、肠杆菌、白色念珠菌含量在伤后各时相点均明显增多(q值为2.93～41.42,P值均小于0.05).PPG组大鼠肠球菌含量在伤后21 d多,为(9.41±0.22) lg(CFU/g);肠杆菌含量在伤后14 d多,为(9.96±0.24)lg(CFU/g);白色念珠菌含量在伤后14 d多,为(3.94±0.84) lg(CFU/g). 结论 严重烧伤大鼠补充外源性硫化氢可减少肠道致病菌,增加肠道益生菌,对肠道生物屏障有保护作用.
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二十二碳六烯酸对严重烫伤大鼠血液与肺组织炎症相关因子的影响
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对严重烫伤大鼠血清TNF-α、IL-6、白三烯B4(LTB4)和肺组织NF-κB表达的影响. 方法 取160只SD大鼠,按随机数字表法分为假伤组、假伤+DHA组、烫伤组、烫伤+DHA组,每组40只.前2组大鼠模拟致伤,后2组大鼠背部制成30％ TBSAⅢ度烫伤.伤后5 min,假伤+DHA组和烫伤+DHA组大鼠经尾静脉注射0.5 mg/mL DHA溶液1 mL/kg,假伤组和烫伤组大鼠注射生理盐水1 mL/kg.伤后3、6、12、24、48 h,各组分别取8只大鼠收集腹主动脉血及肺组织,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、LTB4含量,蛋白质印迹法检测肺组织NF-κB p65蛋白表达.对数据行析因设计方差分析、LSD-t检验. 结果 (1)假伤组大鼠伤后各时相点血清TNF-α、IL-6含量与假伤+DHA组相近(tTNF-α值为0.223 ～0.947、tIL.值为0.767～2.084,P值均大于0.05),烫伤组与烫伤+DHA组大鼠伤后各时相点血清TNF-α、IL-6含量明显高于假伤组(tTNFα值为11.800～40.357、tIL-6值为10.334～ 39.321,P值均小于0.01),烫伤+DHA组大鼠伤后各时相点血清TNF-α、IL-6含量明显低于烫伤组(tTNF-α值为-17.643～-8.331、tIL-6值为-21.596～-6.332,P值均小于0.01).烫伤组、烫伤+DHA组大鼠血清TNF-α、IL-6含量均呈现先增高后降低的趋势,于伤后12 h达峰值,前组峰值分别为(360.4 ±13.2)、(306.8±7.2) pg/mL,后组峰值则分别为(265.4 ±12.3)、(230.5±2.2) pg/mL.(2)假伤组大鼠伤后各时相点血清LTB4含量与假伤+DHA组相近(t值为0.787 ～1.096,P值均大于0.05),烫伤组与烫伤+DHA组大鼠伤后各时相点血清LTB4含量明显高于假伤组(t值为7.501 ～ 38.962,P值均小于0.01),烫伤+DHA组大鼠伤后各时相点血清LTB4含量显著低于烫伤组(t值为-19.244～-2.532,P值均小于0.01).烫伤组、烫伤+DHA组大鼠血清LTB4含量均呈现先增高后降低的趋势,于伤后12h达峰值,分别为(4.59 ±0.29)、(2.85±0.32) ng/mL.(3)假伤组大鼠伤后各时相点肺组织NF-κB p65蛋白表达量与假伤+DHA组相近(t值为0.847 ～ 1.256,P值均大于0.05),烫伤组与烫伤+DHA组大鼠伤后各时相点肺组织NF-κBp65蛋白表达量明显高于假伤组(t值为15.167～ 98.074,P值均小于0.01),烫伤+DHA组大鼠伤后各时相点肺组织NF-κB p65蛋白表达量明显低于烫伤组(t值为-37.190 ～-14.415,P值均小于0.01).烫伤组、烫伤+DHA组大鼠NF-κB p65蛋白表达量均呈现先增高后降低的趋势,于伤后12h达峰值,分别为4.46 ±0.12、2.94 ±0.21. 结论 对严重烫伤大鼠肠外补给DHA,可以降低其血清TNF-α、IL-6、LTB4含量以及肺组织NF-κB表达量,从而减轻机体炎症反应.
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三年间烧伤重症监护病房鲍氏不动杆菌耐药性及感染情况
目的 分析3年间烧伤ICU鲍氏不动杆菌(AB)检出、耐药及感染情况. 方法 2011年1月 2013年12月,收集笔者单位烧伤ICU中505例住院患者的创面分泌物、血液、深静脉导管附着物、痰液、大便及尿液标本2 010份,行微生物培养.应用全自动微生物鉴定及药敏分析系统鉴定菌株,采用K-B纸片扩散法检测AB对多黏菌素、头孢哌酮/舒巴坦等共16种临床常用抗菌药物的耐药情况,判定各标本来源AB感染患者.采用WHONET 5.6软件统计分析3年间病原菌分布情况,各年度不同标本来源AB检出情况,各年度AB对16种抗菌药物的耐药情况,AB感染患者情况及预后. 结果 共分离出病原菌961株,其中革兰阳性菌185株,占19.25％;革兰阴性菌728株,占75.75％;真菌48株,占4.99％.共检出AB 172株,AB菌株数在各检出菌株总数中排第2位,其中创面分泌物标本来源67株,占38.95％;血液标本来源11株,占6.40％;深静脉导管附着物标本来源23株,占13.37％;痰液标本来源71株,占41.28％.尿液及大便标本中未检出AB.除对多黏菌素敏感及对米诺环素耐药率相对较低外,AB对临床常用的另外14种抗菌药物耐药率在2013年均超过80.0％.27例创面分泌物AB培养阳性患者中7例出现创面感染,其中1例确诊由AB引起;7例血液AB培养阳性患者中3例出现血液感染,其中1例确诊由AB引起;20例深静脉导管附着物AB培养阳性患者中8例出现血液感染,其中1例确诊由AB引起;35例痰液AB培养阳性患者中13例出现呼吸机相关性肺炎,其中2例确诊由AB引起.共从69例患者中检出AB,其中64例治愈、2例转院、3例死亡,病死率为4.35％. 结论 笔者单位上述3年间烧伤ICU AB检出率高、广泛耐药,在大面积烧伤患者中以定植为主,病死率低.
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黄芪多糖对严重烫伤大鼠肠道免疫功能的影响
目的 观察黄芪多糖对烫伤大鼠肠黏膜形态、肠黏液分泌型IgA(s-IgA)水平、派伊尔结T淋巴细胞亚群分布的影响. 方法 取130只成年SD大鼠,按随机数字表法分为假伤组10只(模拟致伤)、烫伤组30只、低剂量组30只、中剂量组30只和高剂量组30只,后4组大鼠背部造成30％ TBSAⅢ度烫伤.伤后2h起,低、中、高剂量组大鼠每天腹腔注射0.5 mL黄芪多糖,剂量分别为100、200、300 mg/kg;烫伤组大鼠注射0.5 mL生理盐水.假伤组于伤后即刻,其余4组均分别于伤后3、7、14 d,每组取10只大鼠,HE染色观察回肠黏膜形态,双抗体夹心ELISA法测定肠黏液s-IgA水平,流式细胞仪检测小肠派伊尔结CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比并计算CD4+/CD8+比值.对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、SNK检验. 结果 (1)假伤组大鼠伤后即刻肠黏膜绒毛形态正常,绒毛上皮细胞完整.各烫伤组大鼠伤后3d肠黏膜绒毛水肿,绒毛上皮细胞大片坏死、脱落,大量炎性细胞浸润;伤后7d,该4组大鼠肠黏膜病变情况与伤后3d相近;伤后14d,烫伤组大鼠肠黏膜病变仍未见明显改善,低、中剂量组大鼠肠黏膜病变明显减轻,高剂量组大鼠肠黏膜形态恢复至与假伤组接近.(2)与假伤组伤后即刻[(69 ±4) μg/mL]比较,烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d s-IgA水平[(43±5)、(45±5)、(46±5)μg/mL,(47 ±5)、(48±5)、(49 ±6) μg/mL,(50±6)、(51±5)、(52±5)μg/mL,(53±6)、(54±5)、(55±5)μg/mL]显著降低(P值均小于0.05).中剂量组大鼠伤后各时相点s-IgA水平显著高于烫伤组(P值均小于0.05),高剂量组大鼠伤后各时相点s-IgA水平显著高于烫伤组与低剂量组(P值均小于0.05).(3)与假伤组伤后即刻比较,除高剂量组大鼠伤后14 d外,各烫伤组大鼠伤后各时相点CD3+、CD4+T淋巴细胞百分比显著降低(P值均小于0.05).低剂量组大鼠伤后3 d CD4 +T淋巴细胞百分比显著高于烫伤组(P＜0.05),中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD3+、CD4+T淋巴细胞百分比显著高于低剂量组(除中剂量组伤后3、14 d CD4 +T淋巴细胞百分比外)与烫伤组(P值均小于0.05),高剂量组大鼠伤后7、14 dCD3+T淋巴细胞百分比及伤后3 d CD4+T淋巴细胞百分比显著高于中剂量组(P值均小于0.05).与假伤组伤后即刻比较,其余4组大鼠伤后各时相点CD8+T淋巴细胞百分比显著升高(P值小于0.05).低剂量组大鼠伤后7、14 d及中、高剂量组大鼠伤后各时相点CD8+T淋巴细胞百分比显著低于烫伤组(P值均小于0.05),中剂量组大鼠伤后7、14 d及高剂量组大鼠伤后各时相点CD8+T淋巴细胞百分比显著低于低剂量组(P值均小于0.05),高剂量组大鼠伤后7、14 d CD8+T淋巴细胞百分比显著低于中剂量组(P值均小于0.05).与假伤组伤后即刻(1.74±0.20)比较,烫伤组及低、中、高剂量组大鼠伤后3、7、14 d CD4+/CD8+比值(0.65 ±0.11、0.68 ±0.13、0.73 ±0.22,0.76 ±0.15、0.78±0.14、0.90 ±0.10,0.85 ±0.21、0.89±0.18、1.08 ±0.19,0.99 ±0.20、1.05 ±0.21、1.25 ±0.23)显著降低(P值均小于0.05).高剂量组大鼠伤后7 d CD4+/CD8+比值显著高于中剂量组(P＜0.05),该2组大鼠伤后各时相点CD4 +/CD8+比值显著高于烫伤组(P值均小于0.05),中剂量组伤后14d及高剂量组伤后各时相点CD4 +/CD8+比值显著高于低剂量组(P值均小于0.05).组内比较,低、中、高剂量组大鼠CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均呈现随治疗时间延长而逐渐增高的趋势. 结论 黄芪多糖可呈时间、剂量依赖性改善严重烫伤大鼠肠黏膜组织病理学形态,调节派伊尔结T淋巴细胞亚群的平衡,同时呈剂量依赖性促进肠黏膜s-IgA分泌.
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烧伤病房鲍氏不动杆菌耐药性及耐药基因分析
目的 研究烧伤病房鲍氏不动杆菌的耐药性与耐药基因的携带情况,以及两者之间的关系. 方法 2010年7月-2013年2月,收集从笔者单位收治烧伤患者的创面分泌物、血液、静脉导管附着物、气道分泌物、痰液标本分离的鲍氏不动杆菌(经鉴定)30株.采用全自动微生物鉴定与药敏分析系统测定菌株对15种β内酰胺类抗生素、3种氨基糖苷类抗生素、2种喹诺酮类抗生素、1种磺胺类抗生素共计21种临床常用抗生素的耐药性.采用PCR法检测菌株中21种β内酰胺酶编码基因、12种氨基糖苷类修饰酶编码基因、6种喹诺酮类药物作用靶位编码基因、3种16 S核糖体RNA甲基化酶编码基因、1种转座子遗传标记基因、3种整合子、1种消毒剂耐药基因、1种磺胺耐药基因的表达. 结果 30株鲍氏不动杆菌对β内酰胺类抗生素的耐药率为30.0％ ～ 100.0％,对氨基糖苷类抗生素的耐药率为36.7％ ～46.7％,对喹诺酮类抗生素的耐药率小于或等于50.0％,对磺胺类抗生素的耐药率为53.3％.30株鲍氏不动杆菌中,β内酰胺酶编码基因检出情况:17株携带bla TEM,30株同时携带blaOXA-177群、blaOXA-.群和blaADc,2株携带blaOXA-10群,2株携带bla CARB,1株携带blaSPM;氨基糖苷类修饰酶编码基因检出情况:10株携带aac p)-Ⅰ,26株携带aac 6'-Ⅰb,1株携带ant(2")-Ⅰ,1株携带ant (4');喹诺酮类药物作用靶位编码基因检出情况:7株携带qnrA,2株携带qnrB;16 S核糖体RNA甲基化酶编码基因检出情况:16株携带aac(6')-Ⅰb-Cr,30株携带armA;16株携带1类整合子;15株携带转座子遗传标记基因tnpu;26株携带磺胺耐药基因sul1.结论 笔者单位检出的30株鲍氏不动杆菌同时携带blaOXA-177群、blaOXA-23群、blaADC、armA耐药基因,是其对β内酰胺类等抗生素呈现多药耐药的主要机制.
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多聚β-1-6-N-乙酰氨基葡萄糖胺对鲍氏不动杆菌生物膜形成及耐药的影响
Acinetobacter baumannii has emerged as one of the leading bacteria for nosocomial infections,especially in burn wards and ICUs.The bacteria can easily form biofilm and readily attach to abiotic and biotic surfaces,resulting in persistent biofilm-mediated infections.Being surrounded by selfproduced extracellular polymeric substance (EPS),the microorganisms in biofilm can acquire protective property against detrimental environment and their tolerance toward antibiotics is increased.Poly-β-1-6-N-acetylglucosamine (PNAG),the common constituent of EPS in Acinetobacter baumannii,acts as the key virulence factor and plays a crucial role in biofilm formation process.This review describes the properties and functions of the PNAG and its influence on biofilm formation and drug resistance of Acinetobacter baumannii.
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德国烧伤治疗观感
2012年9月-2013年9月,笔者受山西省发展和改革委员会及本单位指派到德国科隆市医院及柏林市事故急救中心进行研修学习.现就在此期间,笔者对德国医疗保险体制、前述2家德国医院设施及其对烧伤患者治疗方面的见闻分享如下.科隆市医院是一家综合性医院,其中的烧伤中心拥有德国北莱茵-威斯特法伦州多的重症烧伤病床(共10张),是科隆市的烧伤急救中心.柏林市事故急救中心也是一家综合性医院,拥有德国大的烧伤救治中心.这2家医院的烧伤救治中心均同时收治烧伤、美容整形、手外伤患者,医师具备救治该3类患者的技术.
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中华医学会烧伤外科学分会第八届委员会工作报告
中华医学会烧伤外科学分会(下称烧伤分会)第九届委员会换届选举工作于2014年10月8日在重庆顺利完成.第八届委员会(下称本届委员会)任期3年的使命即将结束,现向大家进行汇报,敬请审议.1 本届委员会组织构架本届委员会于201 1年1 1月在西安产生.委员会由来自全国32个省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团的64名委员组成,夏照帆院士任主任委贝.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
