中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗作用
目的观察红外线治疗仪对烫伤大鼠皮肤的治疗效果. 方法选用雄性Wistar大鼠39只,随机分为对照组、烫伤组和治疗组,每组13只.对照组大鼠不作任何处理;烫伤组大鼠背部仅造成深Ⅱ度烫伤,不作其他处理;治疗组大鼠背部致深Ⅱ度烫伤后2 d,用红外线治疗仪连续照射创面5 d.伤后3、7 d取各组大鼠伤部皮肤组织,进行组织病理学观察,同时采用氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法检测组织DNA合成量,并测定组织通透性、组织水肿程度及丙二醛(MDA)含量.结果与对照组比较,伤后7 d烫伤组大鼠伤部皮肤表皮脱落,出现溃疡,毛囊明显萎缩及破坏,大量胶原形成;治疗组大鼠皮肤光滑度较好,毛囊轻度萎缩,可见少量胶原纤维.治疗组大鼠伤后7 d3H-TdR掺入率为(1856.33±343.81)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织-1,明显高于烫伤组(1353.95±274.48)放射性荧光闪烁计数·min-1·mg干组织-1(P＜0.01).烫伤组大鼠伤后组织通透性、组织水肿程度及MDA含量均高于对照组,治疗组与烫伤组比较,上述指标数值明显偏低(P＜0.01～0.001).结论红外线治疗仪有促进皮肤组织代谢和组织修复的功能.
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一种大鼠蒸气烫伤模型的建立
目的建立一种可控深度及面积的大鼠烫伤模型.方法用高压蒸气消毒锅及自制烫伤支架制作高压蒸气烫伤装置,用压力为0.12 MPa(1 MPa=7500 mm Hg)、直径2.6 cm的致伤孔上分别在大鼠背部烫3、4、5、6、7、8、9、10 s,每时相点5个创面.伤后24 h取标本行组织学观察,用Photoshop软件测量烫伤深度,并观察有无毛囊、汗腺附件受损、烫伤区被毛生长及创面愈合情况.结果烫伤深度与烫伤时间的变化呈正相关(r=0.99).浅Ⅱ、深Ⅱ、Ⅲ度烫伤模型的致伤时间分别为3、5、7 s.烫伤7～10 s创面深度虽逐渐加重,愈合时间却相近.结论该模型可以控制烫伤深度、面积,烧伤深度划分准确且操作简便,是研究创伤修复机制及评价创面用药的较好模型.
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应用数字减影血管造影与B超判断上肢高压电烧伤患者的血管损伤情况
目的比较数字减影血管造影(DSA)与B超在判断上肢高压电烧伤血管损伤中的作用.方法选择19例上肢高压电烧伤患者的尺、桡动脉作为烧伤组,术前应用DSA及B超检测技术,观察患肢腕部创面及创面近端5、10、15 cm处尺、桡动脉的内膜、管壁厚度、管腔内径、血流量以及血栓形成等情况;以12化正常人的尺、桡动脉作为对照组术中:结合DSA和B超检查结果,综合分析并判断尺、桡动脉损伤程度,出现栓塞或管壁坏死者予以切除并进行组织病理学检查.结果DSA检测显示烧伤组患者14条尺动脉、11条桡动脉出现异常,主要变化有栓塞形成、管腔狭窄、血流缓慢等,尺动脉损伤程度重于桡动脉.B超显示烧伤组19条尺动脉和16条桡动脉出现异常,主要表现为血管内膜粗糙不平、水肿或脱落,管壁增厚,管腔狭窄或串珠样改变,血流量减少(P＜0.05～0.01)其中创缘近端5cm的尺动脉血流量(31.60±13.90)ml/min,明显低于对照组(47.70±9.60)ml/min(P＜0.05).术中探查及组织病理学检查结果与 DSA、B超诊断相符. 结论判断上肢高压电烧伤后的血管损伤情况可采用B超为主、DSA为辅的方法,以提高手术探查的精确度.
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应用不同类型皮瓣修复电烧伤深度创面
目的总结采用不同类型皮瓣修复严重电烧伤患者创面的临床经验. 方法应用游离皮瓣、轴型血管蒂岛状皮瓣、局部邻近皮瓣、肌皮瓣等修复49例电烧伤患者的64个创面.结果皮瓣完全坏死2例,边缘淤血坏死4例,其余皮瓣均完全成活,创面I期愈合.结论根据电烧伤程度选择恰当的皮瓣修复创面,能较好地防止深部组织感染和渐进性坏死,是一种有效、可靠的治疗手段.
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严重烧伤患者休克期并发脓毒症的临床分析
目的探讨严重烧伤患者休克期并发脓毒症的原因、防治措施及预后.方法随机抽取笔者单位1992年5月～1999年12月收治的特重度烧伤患者44例(伤后48 h内入院).依据脓毒症和肠源性感染诊断标准,结合患者创面及血液细菌培养结果,计算休克期内脓毒症的发生率,探讨肠源性感染的可能性.分析本组患者入院后的抗生素使用情况.观察脓毒症患者休克期内其他并发症的发生情况,并分析其预后.结果 44例患者中4例于休克期内发生脓毒症,占9.09%,其中l例由铜绿假单胞菌引起,3例分别由大肠杆菌、粪肠球菌、产气杆菌引起.所有患者人院后给予抗生素,然后结合临床征象、创面及血液细菌培养结果、药敏试验结果选用敏感抗生素.4例脓毒症患者中休克期内并发严重水、电解质紊乱1例次、应激性溃疡2例次、急性肾功能衰竭2例次.终1例治愈,3例死亡.结论肠道杆菌感染是严重烧伤休克期发生脓毒症的原因之一,休克与脓毒症互为因果,互相促进.烧伤后早期应用对肠道菌群敏感的抗生素是防治休克期脓毒症的重要措施.
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重组人生长激素对烧伤后高代谢反应的调节作用
目的探讨重组人生长激素(rhGH)对烧伤后高代谢反应的作用及其机制.方法选择1998～2002年笔者单位收治的烧伤面积为50%～90%TBSA的患者32例,随机分为治疗组(A组,16例)和对照组(B组,16例),治疗组伤后7 d开始皮下注射rhGH,用量0 25 U·kg-1·d-1;对照组于相同时相点注射等量等渗盐水.观察注射后两组患者的静息能量消耗(REE)、非蛋白呼吸商(NPRQ)、糖代谢、氮平衡、内分泌激素及炎症介质水平变化.结果 A组NPRQ于伤后7 d开始增高,到21 d为0.80±0.09;血浆前列腺素E2、血栓素B2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6显著降低;胰岛素、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子I(IGF-I)显著升高,伤后累积氮丢失明显低于B组.A组肾上腺素、皮质醇、胰高血糖素明显高于B组(P＜0 05).结论伤后适时应用rhGH可调节严重烧伤患者的高代谢反应;通过增加机体GH、IGF-I及胰岛素,可促进蛋白质合成,改善营养状况,促进烧伤创面愈合.
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纳米银用于烧伤患者创面后银代谢的变化
目的观察烧伤创面外用纳米银敷料后银离子在人体内的代谢变化.方法正常对照组:健康志愿者30例.治疗组:选择烧伤面积为6%～12%TBSA的患者26例,均为深、浅不等的Ⅱ度烧伤.采用纳米银敷料外敷创面,覆盖面积规定为5%TBSA,连续使用5 d.用原子吸收光谱法测定正常对照组及治疗组使用敷料前后不同时相点血清银、24 h尿银离子的水平,检测肝、肾功能.另取纳米银敷料覆盖14 d的创面和创缘组织标本,用石墨炉+原子吸收光谱法测定组织中银含量,并用透射电镜观察有无银沉积现象.结果与正常对照组比较,应用纳米银敷料后第3天和第5天,治疗组患者的血清银及尿银水平均有所升高,但第14天下降至正常;其中7例患者使用纳米银敷料后第7天出现轮度的肝功能异常,但肾功能均正常;创面和创缘组织标本中银的质量分数为(0.7±0.1)×10,透射电镜未见银沉积现象.结论纳米银敷料用于中、小面积Ⅱ度烧伤创面,银代谢在安全范围.患者肝功能异常的原因是应用纳米银敷料所致还是与烧伤本身有关,有待进一步观察.
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31例自杀式烧伤患者的分析
1986年1月～2001年12月,笔者单位共收治自杀式烧伤患者31例,现报告如下.临床资料:本组患者中男17例、女14例.年龄18～46岁[(29.2±12.5)岁].烧伤原因:汽油烧伤15例,液化气和酒精烧伤各5、6例,煤油烧伤4例,电烧伤1例.其中有9例患者自焚时使他人致伤(1 3例),另6例为3对夫妻或恋人同时自杀烧伤.烧伤总面积12%～90%[(47.6±23.7)%]TBSA,19例合并有吸入性损伤.
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小儿烧伤并发惊厥的原因与治疗分析
惊厥在烧伤患儿中时常发生,笔者单位1992年1月～2002年1月共收治烧伤患儿287例,其中发生惊厥24例,占8.4%.24例患儿中男17例、女7例.年龄8个月～1 3岁,平均4.2岁.烧伤面积8%～43%TBSA,均为浅Ⅱ～Ⅲ度.惊厥发生时间为伤后14 h～6 d,持续时间为1 min～1.5 h.
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救治大面积热水泥烧伤合并吸入性损伤42例
临床资料:笔者单位1986年3月～2002年3月收治热水泥烧伤合并吸入性损伤患者42例,其中男40例、女2例;年龄17～48岁[(24.6±6.8)岁].烧伤面积50%～100%[(75.2±10.3)%],Ⅲ度20%～90%[(43.5±12.7)%]TBSA,其中50%～80%TBSA 29例、80%～100%TBSA 13例.
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100例功能部位深度烧伤创面的早期处理
临床资料:笔者单位1994年1月～2001年12月共收治烧伤患者100例,其中男78例、女22例,年龄3～55岁.致伤原因:电烧伤57例,热压伤13例,火焰烧伤19例,化学烧伤11例.创面分布:头面部创面9个、颈部5个、肩部2个、腋部4个、腹壁1个、腹股沟3个、上臂及前臂7个、手腕部18个、手部46个、胸部3个、会阴2个、膝部1个、胫前5个、内踝及足部21个,共127个创面,其中功能部位创面121个占95.28%.创面均为深Ⅱ、Ⅲ度,骨、肌腱、血管和(或)神经外露患者占73%.伤后手术时间为1～93 d[(1 8.31±13.50)d].修复面积(1.5 cm ×2.5 cm)～(35.0 cm ×24.5 cm),平均2.14%.
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带血管蒂筋膜瓣修复功能部位深度烧伤及耳再造8例
本组患者共8例,男7例、女l例,年龄9～50岁,烧伤总面积3%～46%TBSA.烧伤原因:10 kV高压电烧伤,火焰烧伤,爆炸烧伤.8例患者均采用带血管蒂筋膜瓣及筋膜瓣表面移植自体皮,其中3例手部烧伤患者采用前臂桡动脉筋膜瓣表面移植自体中厚皮形成的血管化皮瓣修复创面,手部功能恢复良好,随访1～3年,效果满意;1例行侧胸筋膜瓣表面移植自体小皮片,随访1年,腋部瘢痕挛缩较重,需2次手术;l例创面移植中厚皮,效果满意;3例应用4个颞浅动脉岛状筋膜瓣(例8双耳应用双侧颞浅动脉岛状筋膜瓣),并以自体肋软骨作支架(表1).
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自制烧伤翻身床护架介绍
目前临床上使用的烧伤翻身床床体较窄,患者在躁动、意识不清等情况下易发生坠床.既往处理时多采用约束带,常令患者感觉不适甚至造成受约束肢体神经损伤或远端血液循环受限等不良后果.针对上述问题,笔者单位设计制作了烧伤翻身床护架,临床应用效果良好,现介绍如下.
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凡士林纱布贴附微粒皮移植修复Ⅲ度烧伤创面18例
编者按以凡士林油纱布为载体移植微粒皮不失为一种较好的创面修复方法,但皮源较充足时仍应提倡移植大张皮.1994～2002年,笔者单位采用凡士林纱布贴附微粒皮加压包扎移植修复Ⅲ度烧伤创面18例,取得满意效果,现总结如下.
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镇痛剂在烧伤清创或换药中的应用
2002年3～12月,笔者单位在给烧伤患者清创或换药过程中采用异丙酚复合芬太尼镇静止痛,效果满意,现报告如下.
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烧伤合并急性肾功能衰竭的血液净化治疗
烧伤合并急性肾功能衰竭一直是临床治疗中的难点,随着血液净化技术的不断进步和在临床的应用,其治疗水平也不断提高.笔者对本单位1997～2003年收治的7例烧伤合并急性肾功能衰竭的患者进行联机血液透析滤过(on-linehemodjafiltration,On-lineHDF)和腹膜透析治疗,取得良好效果,现报告如下.
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鼓式取皮机的改良
鼓式取皮机在临床的应用极为广泛,但对手背部的烧伤创面移植取皮时仍受限.笔者单位在鼓式取皮机鼓面上附加不同大小和形状(如梯形)的不锈钢鼓面,调节皮鼓刻度和不锈钢厚度,按皮鼓取皮操作规范不但能够获取满意的中厚皮片,而且还能提高手部创面的修复质量.
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救治小儿烧伤合并吸入性损伤28例
临床资料:笔者单位1998年1月～2002年2月共收治烧伤合并吸入性损伤患儿28例,其中男20例、女8例,年龄4～12岁,平均6.7岁.烧伤面积8%～98%,平均21.69%,其中Ⅲ度3～92%,平均17.76%TBSA.吸入性损伤程度按文献[1]划分:轻度吸入性损伤13例,中度吸入性损伤11例,重度吸入性损伤4例.
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成批烧伤的临床分析及早期处理
成批烧伤指由同一致伤原因同时引起10例以上或严重烧伤超过5例者[1].多由突发事故引起,伤员聚集,常伴有其他损伤,加上人力、物力及技术力量的短缺,易贻误抢救时机,增加后期治疗的难度.笔者回顾性分析了本单位1991～2001年收治的27批421例烧伤患者的临床资料,旨在总苘结治疗经验,探讨成批烧伤的早期救治方法.
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连续性血液净化治疗严重烧伤后急性肾功能衰竭一例
患者男,23岁,坠入热水池烫伤(以下称烧伤)后12 h、无尿6 h收入笔者单位.查体:体温36.7℃,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).创面分布在躯干及四肢,烧伤面积约89%TBSA.其中约50%TBSA创面表皮丧失,基底渗出少,痛觉敏感,偶见网状阻塞血管,其余创面为水疱状.患者意识清楚,营养良好.尿素氮16.78 mmol/L,肌酐376.00mmol/L,乙型肝炎病毒标记物及丙型肝炎抗体阴性.诊断:(1)烧伤总面积89%,其中深Ⅱ度65%,Ⅲ度24%TBSA.(2)肾功能衰竭.
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救治电击伤合并气性坏疽三例
例1男,23岁.工作时不慎被1 kV高压电击伤左大腿外侧,伤后30 min送往当地医院救治,患者意识清楚,左下肢活动受限.伤后5 h见患肢高度肿胀,皮肤呈苍白色,立即行切开减张术,患者躁动不安,随即意识不清,于伤后24 h收入笔者单位.诊断:烧伤总面积3%TBSA,Ⅲ度.入院后患者仍意识不清,高热,给予补液及大量抗生素静脉输注,同时输入甲硝唑溶液,先后输入血浆2200 ml.次日晨患者出现谵语,局部可触及捻发音,并闻及恶臭味,创口肌肉坏死脱落,直接涂片检出产气荚膜杆菌.患者于入院后2 d死亡.
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严重烧伤并发中毒性休克综合征一例
编者按小儿烧伤并发中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)在国外屡有报道,成人并发此综合征较少见.国外有调查显示,临床上对烧伤并发TSS的认识和重视程度不够.诊断该并发症主要依据其临床表现,葡萄球菌肠毒素(staphylococcal enterotoxin,SE)抗体的检测开展较少.只要认清该并发症,治愈率会大大提高.本期刊出戴海华的有关报道,提请临床医师关注.
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烧伤并发左侧髂外动脉栓塞一例
患者男,74岁,因被开水烫伤双下肢,在当地医院简单处理.伤后第2天患者自觉左下肢皮肤疼痛、温度感觉消失,运动功能丧失,但未进行任何治疗,伤后7 d左小腿创面和未烧伤皮肤发黑,于伤后9 d转人笔者单位.查体:患者意识清楚,血压18/11kPa(1kPa=7.5 mm Hg),双小腿、双足皮肤烧伤,烧伤面积16%TBSA,左小腿创面结痂,左足背皮肤可见树枝状血管栓塞,足趾、甲床苍白,左足背动脉、腘动脉、股动脉搏动消失,左侧膝关节以上皮肤有痛感和温觉,
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高频通气治疗吸入性损伤的进展
传统机械通气(CMV)技术的不断完善,使吸入性损伤(inhalation injury,INI)患者的呼吸支持状况得以改观,但仍有部分患者采用CMV无效或发生严重气压伤(通气性肺损伤)[1].在未找到有效的治疗措施之前,呼吸支持的水平亟待提高,因此,探讨高频通气(HFV)的治疗效果具有现实意义.
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床研究
自1967年Ashbaugh等[1]报道成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)以来,国内外学者作了大量基础与临床研究工作,对ARDS的认识有了明显提高,表现在对ARDS的命名、定义逐渐规范,对其发病机制有了较为深刻的认识,提出了便于临床使用的急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)/急性ARDS诊断标准,积累了一些较为成熟的治疗经验和措施,使ALI/ARDS的发病率和病死率均有下降趋势.
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局部注射重组人干扰素γ治疗瘢痕增生48例疗效观察
近年研究表明,重组人干扰素γ(rhIFN-γ)有抑制胶原纤维合成的作用,可用于治疗瘢痕增生[1].1999年10月～2002年3月,笔者单位对深Ⅱ度烧伤愈合创面局部注射rhIFN-γ以防治瘢痕增生,并对其疗效进行观察.
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复合皮移植治疗严重烧伤15例
2000年1月～2003年7月,笔者单位对严重烧伤及瘢痕畸形15例患者,分别采用自体微粒皮、点状皮、大张表皮与异体脱细胞真皮基质进行复合移植,效果满意.现报告如下.
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加强早期治疗预防烧伤并发症
严重烧伤病情复杂,波及全身各个系统和脏器,伤后并发症丛生,是其难以治疗的主要原因.20世纪60年代前烧伤主要死于休克及其引起的并发症,如50年代的少尿型肾功能衰竭、60年代的"休克肺"等.60年代中期后感染成为烧伤的主要死亡原因,烧伤创面脓毒症、全身脓毒症甚为猖獗.
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系统方法与烧伤治疗
烧伤是热力、电能、放射线、强酸、强碱等对人体造成的一种损伤,以体表组织损害为明显.但它绝不仅仅是部分组织的损伤,而是全身系统的损害.尤其是大面积深度烧伤,大量体液及热量丢失,超高代谢、负氮平衡、水、电解质和酸碱平衡紊乱,特异及非特异性免疫功能减退等一系列病理生理功能发生急剧变化,全身各系统及组织器官易被累及[1].因此,严重大面积烧伤的治疗是一个庞大复杂的系统工程,涉及的要素多、关系复杂,相互影响、制约[2].
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复方红景天对大鼠高原严重烧伤后早期心肌损伤的保护作用
目的观察高海拔(3480 m)地区大鼠30%TBSAⅢ度烧伤后心肌损害的程度,探讨使用复方红景天后对大鼠心肌损伤的作用机制. 方法 104只Wistar大鼠,随机分为红景天组(48只)、盐水组(48只)、正常对照组(8只).正常对照组大鼠不作烧伤和其他处理.红景天组伤前1周向大鼠胃内灌注复方红景天液4 ml,2次/d;盐水组同方法灌注等量等渗盐水.分别在伤后3、6、12、24、48、72 h(每时相点8只大鼠)剖腹抽血,检测大鼠心肌酶谱及动脉血气变化,再摘取大鼠心脏作病理学检查.结果烧伤后3 h盐水组大鼠心肌组织损害明显,随后逐渐减轻,伤后72 h接近正常对照组水平.红景天组与盐水组大鼠心肌酶谱值均明显高于正常对照组(P＜0.01),但红景天组则明显低于盐水组(P＜0.01).血气分析:pH值:盐水组与红景天组均低于正常对照组(P＜0.05),红景天组伤后12～24 h高于盐水组(P＜0.05).剩余碱:盐水组与红景天组均明显低于正常对照组(P＜0.01).红景天组伤后6 h后高于盐水组(P＜0.05～0.01).二氧化碳分压:盐水组与红景天组均明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01),伤后48 h红景天组(35.70±4.23)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)与正常对照组(37.50±6.53)mm Hg比较,差异无显著性意义(P＞0.05).氧分压:盐水组与红景天组伤后3～24 h均高于正常对照组,随后逐渐降低.3组氧饱和度比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论复方红景天对大鼠高原严重烧伤后心肌损害有明显的保护作用.
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内毒素介导的急性肺损伤大鼠白细胞介素13表达及肺组织激活剂蛋白1活性的变化
目的观察内毒素/脂多糖(LPS)致伤大鼠的血浆白细胞介素(IL)13含量及肺组织激活剂蛋白1(AP-1)活性的变化,探讨AP-1与IL-13表达的关系.方法将120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量不同随机分为A(2 mg/kg)、B(4 mg/kg)、C(6 mg/kg)、D(8 mg/kg)组,并设立相应的等渗盐水对照组(NS组),取伤后1、2、4、6 h为观察时相点,每组每时相点6只大鼠.致伤Wistar大鼠,复制全身炎症反应综合征-急性肺损伤(SIRS-ALI)模型.在致伤后1、2、4、6 h,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆IL-13含量,采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织中AP-1活性.结果 LPS可使IL-13含量及AP-1活性同步升高.A、B、C、D组与NS组比较,差异均有显著性意义及非常显著性意义(P＜0.05～0.01).C、D组的血浆IL-13含量及肺组织中的AP-1活性均显著增加,D组两指标的峰值分别为(45.62±5.78)pg/mi、(177.68±6.81)NII%,均出现在伤后2 h.结论IL-13表达增强时AP-1活性亦升高,并与SIRS-ALI发生有关.
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机械牵张对缺血缺氧心肌细胞肌球蛋白重链mRNA表达的影响
目的探讨机械牵张对缺血缺氧心肌细胞肌球蛋白重链(MHC)mRNA表达的影响.方法建立离体培养的SD乳鼠心肌细胞机械牵张模型,并施加无糖缺氧刺激因素,模拟烧伤后缺血缺氧损害.实验分10%牵张组、缺血缺氧培养组、10%牵张+缺血缺氧培养组,每组每时相点3皿细胞.各组分别在刺激前和刺激后1、3、6、12 h时相点进行观察.采用二步法逆转录聚合酶链反应检测心肌细胞MHC mRNA表达的变化,并用凝胶软件进行分析.结果与刺激前比较,10%牵张组d、β型MHC mRNA表达均增加,但以β型增加为主(P＜0.01).缺血缺氧培养组α-MHC mRNA向β-MHC mRNA转化加速,且缺氧12 h后心肌细胞α-MHC mRNA下调明显(P＜0.05);β-MHC mRNA表达先升后降,6 h表达强(P＜0.05).10%牵张+缺血缺氧培养组α-MHC mRNA向β-MHC mRNA转化明显,随机械刺激时间的延长转化加剧;12 h后α、β型MHC mRNA表达均下调(P＜0.05).结论机械牵张进一步加剧缺血缺氧对MHC mRNA表达的下调,可能是严重烧伤后早期心肌功能降低的原因之一.
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家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B组织含量的改变
目的研究家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面张力及表面活性物质蛋白B(PSP-B)的变化规律.方法将32只家兔制成烟雾吸入性损伤模型,设为致伤组,于伤后0.5、2.0、6.0、12.0 h处死,每时相点8只;另处死8只正常家兔作为正常对照组.获取各组家兔支气管肺泡灌洗液(BALF),加入0.5、1.0、3.0 ml PSP-B抗体,检测加入抗体前后BALF大表面张力(Tmax)、小表面张力(Tmin)、滞后环面积(HS)的变化.取各组家兔肺组织,应用免疫组织化学与原位杂交技术检测Ⅱ型上皮细胞中PSP-B及其mRNA含量的改变.结果 3种剂量PSP-B抗体作用前后,各组各时相点Tmax无明显改变(P＞0.05).3.0 ml PSP-B抗体作用后,致伤组伤后2.0、6.0、12.0 h BALF的Tmin各为3.599、3.748、3.514 Pa,明显高于各自的阻断前值(2.851、3.000、3.130 Pa,P＜0.05).HS的变化情况同Tmin.致伤组伤后2.0、6.0、12.0 h肺组织Ⅱ型上皮细胞中PSP-B明显减少,PSP-BmRNA表达无明显变化.结论家兔烟雾吸入性损伤早期肺表面活性物质活性降低,PSP-B合成无明显改变但分泌能力增强,可能对肺组织具有一定的早期保护作用.
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大鼠烟雾吸入性损伤肺组织浸润出血和渗出的变化
目的探讨烟雾吸入性损伤大鼠红细胞(RBC)、中性粒细胞(PMN)和白蛋白从血管进入肺组织的不同机制.方法采用Wistar大鼠烟雾吸入性损伤模型,分别于伤后1、3、6、12、24 h处死,处死前1 h分别注射131I-牛血清白蛋白(BSA)、99mTc-PMN、99mTc-RBC.经等渗盐水灌洗,去除体循环内血液,取肺组织进行γ计数并称重,计算单位时间内单位重量肺组织中131I-BSA、RBC的渗出量和PMN的浸润量;应用磷酸邻联茴香胺法测定髓过氧化物酶(MPO)含量. 结果伤后1 h大鼠RBC渗出量达高峰值,为(3.57±0.63)×106个/g,后逐步下降,伤后24 h恢复正常;PMN浸润量在伤后3 h明显升高,伤后6 h略有降低,但仍高于正常,伤后12 h再度升高;伤后1 h起大鼠肺组织MPO的含量逐渐升高,直到伤后24 h;伤后I h肺组织中131I-BSA渗出明显增高,6 h达高峰值,为(164.1±51.7)放射性荧光闪烁计数·min-1·g,24 h时仍高于正常.结论伤后大鼠肺组织中出血、PMN的浸润和BSA渗出均升高,但峰值时间不同.炎症不是红细胞渗出的前提,但继发性炎症反应可能是肺水肿的主要原因.
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犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液灌注大鼠肺所致损伤的研究
目的研究犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液的生物学活性. 方法获取犬急性烟雾吸入性损伤早期肺洗出液及正常犬肺洗出液.将Wistar大鼠随机分为A(28只)、B(29只)、C(37只)组,每组各取7只不作处理作为正常对照,其余大鼠肺部作如下处理:A组注入等渗盐水,B组注入正常犬肺洗出液,C组注入致伤犬肺洗出液.处死各组中正常对照大鼠,并于灌注后4、12、24 h处死灌注大鼠,观察各组大鼠处死前的存活情况、处死后双肺大体变化及组织病理学改变.检测肺组织匀浆中6-酮-前列腺素F1α/血栓素B2(PGF1α/TXB2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)含量及肺毛细血管通透性.结果 A、B组大鼠处死前均存活,C组大鼠非处死死亡9只.犬吸入性损伤早期肺洗出液可引起大鼠肺产生类似于烟雾吸入性损伤样的病理变化.A、B组大鼠灌注后肺组织PGF1α/TXB2均有升高倾向;C组大鼠灌注后PGF1α/TXB2逐渐降低(P＜0.01),A、B组灌注后肺组织TNF-α、MPO含量均无明显变化(P＞0.05),C组灌注后4 h肺组织TNF-α、MPO含量显著增加,分别为(1.02±0.04)ng/ml、(1.01±0.09)U/g肺组织湿重,随后下降(P＜0.05～0.01).肺灌注后4 h C组大鼠肺组织毛细血管通透性高于A、B组(P＜0.01).结论犬吸入性损伤早期肺洗出液具有生物学活性,烟雾吸入性损伤后早期行大容量肺灌洗可减轻原发性和继发性肺损害.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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