中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生长激素对严重烧伤患者支链氨基酸代谢的影响
目的探讨严重烧伤患者手术后应用重组人生长激素(rhGH)对支链氨基酸代谢的影响及可能的机制.方法选择1999年1月～2001年1月间,烧伤总面积大于30%、Ⅲ度面积大于10%TBSA、年龄12～50岁的重度烧伤患者50例,分为rhGH治疗组和对照组.伤后3 d内切痂植皮,rhGH组从术后第1天开始每晚皮下注射rhGH(0.3 U/kg),共10 d.分别于术前、术后1、3、7、10、14 d清晨抽取两组患者静脉血,观察生长激素(GH)、支链氨基酸指标和患者尿3-甲基组氨酸(3-MH)水平的变化.结果两组患者术前血清GH浓度较正常值显著降低(P＜0.05),术后3 d起rhGH组血清GH浓度较对照组显著增高(P＜0.05).尿3-MH的排出量均有增加,但对照组显著高于rhGH组(P＜0.05).患者血浆支链氨基酸水平术前及术后第1天低于正常值,rhGH组术后第3天、对照组术后第7天,血浆缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸水平升高,分别达峰值,之后逐渐降低,自术后第7天开始rhGH组血浆支链氨基酸水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组血中GH浓度与尿3-MH排出量之间呈显著负相关(P＜0.01).结论大面积烧伤患者术后应用rhGH,可促进骨骼肌摄取氨基酸,合成蛋白质,降低肌肉蛋白分解速率.
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自体微粒皮与异体真皮基质复合移植的实验研究
目的观察自体微粒皮与异体真皮基质复合移植后创面的修复情况.方法于6只小白猪背部制作46个皮肤全层缺损创面,同时制作网状脱细胞异体真皮基质和自体微粒皮.创面分为实验组和对照组,每组23个,分别进行自体微粒皮+异体真皮基质(两者比例为1:4)+异体断层猪皮、自体刃厚皮+异体真皮基质的移植.结果实验组和对照组的移植成活率及创面收缩率差异无显著性意义(P＞0.05).两组移植术后组织学观察无明显差别,术后8～20周胶原纤维结构完整、清晰、排列规则、粗细均匀,可见正常的血管组织,炎症反应逐渐减轻,表-真皮间结合良好,钉突横跨基底膜并完好地固定于异体真皮上.移植术后5个月皮肤均较平滑、有弹性、功能好.结论自体微粒皮与脱细胞异体真皮基质复合移植后皮片成活率较高,为大面积深度烧伤创面修复中较理想的覆盖材料.
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电烧伤患者血清肌酸磷酸激酶变化的临床意义
目的探讨血清肌酸磷酸激酶(craetine phosphokinase,CK)同工酶(CK-MM)的变化对电烧伤患者肌肉感染、坏死的诊断价值.方法高压电击伤与电弧烧伤各17例分为A、B两组.A组为手术证实有明显的肌肉坏死者,B组为手术证实无肌肉坏死者.分别监测患者伤后、术前及术后血清CK-MM的浓度,同期进行血、尿常规,肝、肾功能及创面细菌计数检查,并以20例正常人血清CK-MM值为对照.结果(1)A组伤后及扩创术后1 d血清CK-MM的浓度显著升高,达正常对照组的6倍;术后3 d 15例降至正常,2例因创面感染CK-MM仍维持较高水平,经再次扩创抗感染处理后降至正常.其变化与手术所见、外周血白细胞计数变化及创面细菌计数相一致.(2)B组植皮术前及术后CK-MM值轻度升高.结论CK-MM可作为电击伤肌肉感染、坏死的监测指标,具有较高的特异性和敏感性.
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缺氧状态下大鼠肝细胞糖酵解变化的实验研究
目的探讨缺氧状态下肝细胞糖酵解的改变.方法配制3种不同浓度的低氧混合气体,用以体外培养大鼠正常肝细胞株BRL,相应地设为A、B、C组,每组设1、2、4、8、16 h 5个缺氧时相点.另以正常肝细胞作为对照.采用生物化学方法,检测各时相点肝细胞糖酵解关键酶己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及培养液中乳酸(LA)含量的变化.结果(1)与正常值比较,A、B组BRL细胞的LDH活性在各缺氧时相点均明显增加(P＜0.05),C组细胞的LDH活性从缺氧2 h开始明显增加(P＜0.05).(2)与正常值比较,A组细胞的HK活性在1、2、4、16 h时明显升高(P＜0.05);B、C两组细胞的HK活性在1 h时明显升高(P＜0.05).A组细胞的PFK活性在1、4 h时明显升高(P＜0.05);B、C两组细胞的PFK活性在4 h时明显升高(P＜0.05).3组细胞的PK活性在各缺氧时相点均明显增高(P＜0.05).(3)与正常值比较,A、B两组细胞培养液的LA浓度在缺氧2 h时开始增加(P＜0.05),C组细胞的LA浓度在缺氧4 h时开始增加(P＜0.05),并均随时间的延长而升高.结论缺氧可启动肝细胞糖酵解.
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烧伤后24 h内削痂防治深Ⅱ度创面进行性加深的组织学观察
目的探讨烧伤后24 h内行削痂手术,对深Ⅱ度烧伤创面进行性加深的防治作用.方法选择12例深Ⅱ度烧伤患者,在伤后24 h内进行创面削痂手术.分别从手术前、手术后(伤后5～7 d)和未手术创面(伤后5～7 d)获取标本.采用HE染色、Masson's染色和免疫组化技术标记Vi-mentin抗原阳性细胞的方法,对创面组织标本进行组织学观察.结果随病程演进,未手术创面炎性反应程度明显加重,组织坏死范围扩大,原来残存的皮肤附件因炎症加重而消失;Masson's染色棕红色范围扩大,亮绿色范围缩小;Vimentin抗原阳性细胞数量明显减少.伤后24 h内削痂创面局部炎症反应较未削痂创面明显减轻,可见新鲜肉芽形成和部分上皮修复,组织坏死范围未见进一步扩大,与未手术区比较差异有显著性意义(P＜0.05);Masson's染色亮绿色范围无明显缩小;Vimentin抗原阳性细胞数量明显多于未手术区(P＜0.05).结论烧伤后24 h内削痂,能适时去除创面坏死组织、阻断组织变质性损害的加剧,从而有效改善深Ⅱ度创面的进行性加深现象,对创面愈合具有促进作用.
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严重烫伤大鼠肝细胞胰岛素信号转导缺陷机制的研究
目的探讨严重烫伤大鼠肝细胞中胰岛素信号转导缺陷的环节,初步阐明严重烫伤后机体产生胰岛素抵抗的分子基础.方法以30%体表面积Ⅲ度烫伤大鼠为模型,采用麦胚凝集素-葡聚糖4B亲和层析技术,部分纯化大鼠肝细胞胰岛素受体,通过胰岛素受体结合、受体蛋白自身磷酸化、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳放射自显影和外源性底物磷酸化方法,观察烫伤大鼠早期肝细胞胰岛素受体结合行为、受体β-亚基自身磷酸化和受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的变化.结果大鼠烫伤后3 d,肝细胞胰岛素受体大结合容量及亲和力无明显改变;受体β-亚基自身磷酸化能力明显下降;受体TPK活性明显降低,对胰岛素刺激的反应性明显减退.结论严重烫伤后,大鼠肝细胞中的胰岛素信号转导发生偶联障碍,导致胰岛素生物效应受体后缺陷,可能是胰岛素抵抗发生的分子基础.
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成批烧伤患者休克期补液治疗体会
目的总结成批烧伤患者早期补液复苏经验.方法对1批25例烧伤中11例危重患者的现场救护和休克期的补液复苏治疗及效果进行分析总结.结果11例危重患者均平稳度过休克期,全部治愈.结论医护人员快速前伸至事故现场救援,及时实施正确的补液复苏治疗,能有效地预防休克的发生.
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包皮环切治疗包皮深度烧伤15例
笔者单位于1985～1999年收治包皮深度烧伤15例,采用包皮环切去除创面的治疗方法,效果满意,报道如下.
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机械通气治疗严重烧伤合并呼吸功能衰竭23例
笔者单位1997年1月-2000年12月共收治23例重度烧伤合并呼吸功能衰竭患者,经结合机械通气治疗,效果较满意,现报道如下.
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烧伤后气管切开术并发气道大出血10例
气管切开术后继发性大出血又称致死性大出血,死亡率极高.笔者单位曾救治此类患者10例,仅2例成活,余均死于未能控制的大出血.
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异体真皮与自体表皮复合移植修复功能部位的观察
2000年6月～2001年4月,笔者单位应用脱细胞异体真皮与自体大张薄皮片复合移植,治疗功能部位的瘢痕挛缩及深度烧伤创面,效果较好,介绍如下.
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56例108只耳廓深度烧伤治疗体会
1993年1月～1999年12月,笔者单位共收治56例108只耳廓深度烧伤患者,现将治疗体会介绍如下.
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早期搔刮植皮治疗小儿面部深度烧伤
1996年6月至今,笔者医院共收治小儿面部深度烧伤患者(深Ⅱ度以上)58例,采取早期清创时搔刮、果酸保湿面膜覆盖、换植自体皮的方法治疗21例,对防治面部瘢痕增生和颜面畸形有明显效果.
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复合溶菌酶在烧伤创面感染中的临床应用
笔者单位1999年6月～2001年5月,应用复合溶菌酶治疗耐甲氧西林型金黄色葡萄球菌(MRSA)及中间型抗万古霉素金黄色葡萄球菌感染创面,取得良好效果.
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自制植皮缝合专用持针切线钳的应用
笔者单位在大张皮片移植术中,应用自制的植皮缝合专用持针切线钳进行缝合固定,效果满意,介绍如下.
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置管闭式持续冲洗引流治疗热钢筋小腿贯穿伤
热钢筋贯穿伤是切割伤和烧伤共同作用的复合性损伤,其特点是创口小、伤道深、污染重、易感染,尤其是厌氧菌感染,常伴有血管、神经损伤,其预后和愈合情况主要取决于外科处理的时间和质量[1].自1996年1月以来,笔者单位共收治热钢筋小腿横向贯穿伤9例,应用清创后置管闭式持续引流治疗,效果满意.
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单纯氢氟酸吸入性损伤的临床特征
临床资料:3名青年男性某日在20m2密闭房间内用氢氟酸(浓度不详)溶液清洗器皿,时间约20～60 min.随后因咳嗽并逐渐加重,于伤后15 h急诊入院.患者气急,胸闷,紫绀,咳大量淡黄色痰,双肺可闻及湿性罗音,X线胸片结果提示吸人性肺炎.
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烧伤合并间二硝基苯中毒八例
间二硝基苯(dinitrobenzene,DB)污染人体,多可引起严重中毒.笔者单位于1996年7月收治1批DB生产车间爆炸引起的烧伤合并DB中毒患者8例.经积极抢救,治愈3例、死亡5例,报告如下.
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烧伤后金黄色葡萄球菌感染致中毒性休克一例
金黄色葡萄球菌感染烧伤创面后,其外毒素可引起严重的中毒性休克综合征(Toxic Shock Syndrome,TSS),目前相关报道甚少.笔者单位曾收治1例该类患者,报道如下.
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小面积磷烧伤继发糖尿病一例
患者男,45岁.黄磷致右手Ⅲ度烧伤,烧伤面积为1%TBSA,伤后1 h入院.人院前未作任何处理,人院时右手创面仍冒浓浓白烟.立即用大量清水冲洗创面约20 min,质量浓度50g/L的碳酸氢钠溶液湿敷包扎.伤后第3天行右手切痂植皮术,术后皮片成活好,伤后第12天创面基本愈合.
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大剂量静脉补钙抢救氢氟酸烧伤合并氟中毒六例
氢氟酸(HF)烧伤不仅局部(皮肤及呼吸道)损伤严重,还会因氟中毒及低钙血症而致死[1].大剂量补钙是救治HF烧伤的重要措施,现介绍如下.
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大网膜和自体中厚皮片修复胸壁Ⅲ度烧伤创面三例
男性患者3例,躯干Ⅲ度烧伤,其中2例伴吸人性损伤.肌肉坏死、肋骨外露面积36 cm×20 cm、20 cm×18 cm,2例发生于侧胸壁,1例在前胸壁.
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烧伤早期创面局部冷疗的应用
烧伤创面的冷疗法(Cryotherapy)自古有之,公元1世纪已有人提出冷疗止痛.所谓冷疗,是置烧伤部位于相对低温的环境中,使烧伤局部因冷却而达至治疗目的.
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烧伤后代谢与缺血缺氧
烧伤后物质与能量代谢可发生一系列变化,如高代谢、高血糖、蛋白质分解等,其原因为伤后应激、缺血缺氧、感染、激素及炎症介质过度释放等.高代谢反应是伤后的重要反应之一,烧伤后机体高代谢主要来源于两方面,即创面与内脏.据本所研究报道,肠道是引发机体高代谢的主要内脏器官之一,称之为"肠源性高代谢"[1].
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高分解代谢患者的营养支持
有关营养支持的研究在20世纪的后30年进展非常迅速,对患者的代谢改变随之有了更广泛与深入的了解.肠外、肠内营养制剂的研制与应用技术都在不断地进步.因此,营养支持在临床得到重视与较多的应用,对提高治疗效果、促进患者的康复起到了很好的作用,成为危重症治疗中不可缺少的部分.然而,重症患者处于高分解代谢状态,营养支持的实施并非易事,难以达到预期的效果,此为当前临床营养支持的一个研究重点,需着重研究高分解代谢患者营养支持的时机、能量、给予途径、免疫调理、代谢调理等问题.
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高原地区320例烧伤患者创面感染细菌种类分析
1990～1999年,笔者单位对320例烧伤患者进行了创面细菌培养调查,检出细菌12种共355株,其主要感染菌种与内地有明显差异,现报告如下.
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冬虫夏草-山海棠复方制剂对小鼠混合淋巴细胞培养中PCNA、IL-2表达的影响
通过流式细胞仪,检测冬虫夏草(以下简称虫草)、昆明山海棠(以下简称山海棠)及两者的复方制剂对小鼠混合淋巴细胞培养中增殖细胞核抗原(PCNA)、白细胞介素2(1L-2)表达的影响,观察3种中药制剂时细胞免疫反应的调控作用.
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吸入性损伤犬部分液体通气后一氧化氮含量的改变
部分液体通气(PLV)用于治疗急性肺损伤、成人或新生儿呼吸窘迫综合征,能改善氧分压和肺顺应性,国外已用于Ⅱ、Ⅲ期临床试验[1].本研究以吸人性损伤犬为模型,观察部分液体通气后其体内一氧化氮(NO)含量的改变.
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外用湿润烧伤膏致严重不良后果四例
笔者在多年烧(创)伤的临床救治中曾外用湿润烧伤膏,出现严重不良后果4例,现报告如下.
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烧伤后肠道屏障功能障碍及防治策略
长期以来,人们对肠道功能的认识仅局限于它是一个消化器官.在烧(创)伤、感染等所致危重病的救治中,临床医生的注意力多集中在心、肺、肾等脏器,而忽视了肠道屏障功能在危重症发生、发展中的作用.
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烫伤大鼠肠粘膜环氧合酶活性和mRNA表达的变化
目的探讨烫伤大鼠伤后72 h内肠粘膜环氧合酶(COXs)活性和mRNA表达的变化及其意义.方法采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,用底物荧光法检测COX-1、COX-2酶活性变化,RT-PCR法检测COX-1、COX-2 mRNA的表达. 结果烫伤后大鼠肠粘膜内COX-2酶活性和mRNA表达明显升高,而COX-1酶活性和mRNA表达变化幅度较小. 结论COXs参与了烫伤大鼠肠粘膜损伤的病理过程,两种异构酶可能发挥不同的作用.
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严重烧伤后大鼠肠道生物屏障损害的初步研究
目的观察严重烧伤大鼠肠道生物屏障的动态变化.方法以30%TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型并设对照组.于伤后24、48、72、96 h分别采用微生物分析、生化、放射免疫等方法观察盲肠膜菌群、肠内容物粘蛋白、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、内毒素、肠道细菌移位率及定量分析腔静脉内毒素含量等.结果严重烧伤后早期,大鼠肠道生物屏障发生明显变化:肠道膜菌群总量减少,其中以双歧杆菌为主的厌氧菌群显著减少,需氧菌群略有增加,酵母样真菌迅速过度生长,需、厌氧菌比例严重失调;肠道生物屏障被破坏,定植抗力减小;肠道细菌移位率明显增加,肠内容物、腔静脉内毒素含量增高,粘蛋白、SIgA含量降低.结论@严重烧伤可致大鼠肠道生物屏障受损,成为烧伤后肠源性感染发生的原因之一.
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不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘膜上皮细胞周期的影响
目的探讨肠道喂养及静脉营养对烧伤早期肠粘膜上皮细胞周期的影响.方法66只烧伤大鼠随机分为肠道喂养组(EF组)及静脉营养组(PN组),分别采用灌喂和颈外静脉输入方法给予等氮、等热卡的营养液.每组设伤后6、12、24、48、72 h 5个观察时相点,每时相点6只大鼠,并设正常对照(6只).采用流式细胞技术进行空、回肠粘膜上皮细胞周期分析,以Western blot法检测肠粘膜细胞周期蛋白Dl、E及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、4的表达.结果(1)肠粘膜上皮G0/G1期细胞百分比的变化:在空肠粘膜,伤后72 h时EF组明显低于PN组(P＜0.05);在回肠粘膜,6、12、48、72 h时EF组与PN组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);(2)伤后48、72 h时EF组S期细胞百分比均显著高于PN组(P＜0.05～0.01);(3)肠粘膜细胞周期蛋白D1表达的变化:与对照值比较,EF组在伤后24 h及PN组在伤后48 h明显增高(P＜0.05),72 h时EF组显著高于PN组(P＜0.05);(4)EF组肠粘膜细胞周期蛋白E的表达在伤后72 h显著高于对照值和PN组(P＜0.05);(5)PN、EF组肠粘膜CDK2的表达与对照值比较以及PN、EF两组间比较,差异均无显著性意义(P＞0.05),EF组CDK4的表达在72 h明显增高(P＜0.05).结论烧伤后早期肠道喂养能加速肠粘膜上皮细胞周期的进程以及受损肠粘膜的修复与更新.细胞周期蛋白及CDK在其中起重要作用.
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小剂量多巴胺对烫伤大鼠休克期肠粘膜的保护作用
目的观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障的保护作用.方法大鼠预置心导管,30%Ⅲ度烫伤后静脉复苏.观察大鼠常规治疗(对照组)和小剂量多巴胺(3μg@kg-1@min-1)持续给药后,血清中二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)及乳酸水平的变化,对肠道的病理学改变进行评分.结果多巴胺治疗组大鼠休克期一般情况明显好于对照组,小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、MDA、DAO水平,以伤后3～12 h明显;多巴胺治疗组大鼠回肠病理学评分明显优于对照组.结论小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障有明显的保护作用.
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重组人生长激素对烧伤大鼠肠粘膜结构及细胞凋亡的影响
目的探讨重组人生长激素(rhGH)的早期应用对严重烧伤大鼠小肠粘膜的保护作用.方法30只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和rhGH组,每组10只.后两组造成25%TBSAⅢ度烧伤创面,立即腹腔注射地塞米松80 mg/kg,从伤后2 h开始分别给予等渗盐水和rhGH(1.33 U@kg-1@d-1).于伤后30、96 h,观察回肠末端粘膜组织形态、肠上皮细胞超微结构和肠粘膜细胞增殖活性与凋亡率变化.结果烧伤组肠粘膜形态结构及上皮细胞损伤严重,rhGH组明显减轻,基本接近对照组;伤后30 h烧伤组和rhGH组肠粘膜细胞增殖指数(proliferative index,PI)均明显高于对照组(P＜0.05～0.01),但两组之间差异无显著性意义;伤后96 h,rhGH组PI较烧伤组和对照组均明显升高(P＜0.01).烧伤组肠粘膜细胞凋亡率较对照组明显升高(P＜0.01),rh-GH组凋亡率较烧伤组(P＜0.01)和对照组(P＜0.05)明显下降.结论rhGH能促进严重烧伤后肠粘膜细胞增殖,但作用缓慢;能抑制肠粘膜细胞凋亡,而且作用迅速、效果明显,并可能通过抑制作用减轻肠粘膜损伤,维护形态结构的基本正常.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
