中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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变性Ⅰ型胶原在人成纤维细胞向肌成纤维细胞分化中的作用
目的 探讨变性Ⅰ型胶原在人成纤维细胞(Fb)向肌Fb分化中的作用. 方法 取烧伤瘢痕手术患者捐献的少量正常皮肤,组织块培养法获得人Fb,并进行传代培养,取第4代细胞进行以下实验.(1)取Fb,按随机数字表法分为正常胶原组和变性胶原组,每组10孔.正常胶原组Fb接种于正常Ⅰ型胶原包被的盖玻片,变性胶原组Fb接种于变性Ⅰ型胶原包被的盖玻片.免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达,计算PCNA表达阳性细胞百分比.(2)另取Fb,同(1)进行分组处理,每组12孔,噻唑蓝比色法检测细胞增殖活性.(3)另取Fb,同(1)进行分组处理,罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞微丝形态.(4)另取Fb,同(1)进行分组处理,免疫组织化学法检测细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,免疫荧光法检测细胞中OB钙黏蛋白表达.(5)另取Fb,按随机数字表法分为正常胶原组、变性胶原组和普通玻片组,每组6孔.正常胶原组和变性胶原组Fb处理同(1),普通玻片组Fb接种于无胶原包被的盖玻片.蛋白质印迹法检测细胞中α-SMA和OB钙黏蛋白表达.(6)另取Fb,同(5)进行分组处理,实时荧光定量反转录-聚合酶链反应法检测细胞中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原及α-SMA的mRNA表达.对数据行t检验、单因素方差分析、LSD检验. 结果 (1)变性胶原组PCNA表达阳性细胞百分比为(83±9)％,明显高于正常胶原组的(29±9)％(t=13.53,P＜0.01).(2)变性胶原组Fb的增殖活性为0.32 ±0.06,明显高于正常胶原组的0.25 ±0.05(t=3.06,P＜0.01).(3)正常胶原组Fb微丝均纵向平行排列,贯穿细胞长轴.变性胶原组Fb微丝更为密集、粗大.(4)正常胶原组Fb基本呈典型的长梭形;变性胶原组Fb形态发生变化,细胞明显铺展.变性胶原组Fb的α-SMA、OB钙黏蛋白表达较正常胶原组强.(5)变性胶原组、正常胶原组、普通玻片组Fb的α-SMA表达量分别为1.69 ±0.41、0.89 ±0.27、1.46 ±0.42,变性胶原组Fb的α-SMA表达量明显高于正常胶原组(P＜0.01).变性胶原组、正常胶原组、普通玻片组Fb的OB钙黏蛋白表达量分别为5.17 ±0.28、2.21 ±0.10、4.01 ±0.56,变性胶原组Fb的OB钙黏蛋白表达量明显高于正常胶原组(P＜0.01).(6)正常胶原组、变性胶原组与普通玻片组Fb中Ⅰ型胶原的mRNA表达量相近(F =2.71,P＞0.05).正常胶原组Fb中Ⅲ型胶原及α-SMA的mRNA表达量明显低于变性胶原组(p＜0.01). 结论 变性Ⅰ型胶原影响Fb活性,诱导Fb向肌Fb分化.
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细胞自噬调控大鼠严重烧伤后骨骼肌消耗的机制
目的 探讨细胞自噬调控大鼠严重烧伤后骨骼肌消耗的机制. 方法 取72只SD大鼠,采用随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组、烧伤+磷酸盐缓冲液(PBS)组及烧伤+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组18只.单纯烧伤组、烧伤+PBS组及烧伤+3-MA组大鼠造成30％体表总面积Ⅲ度烫伤(以下称烧伤),假伤组大鼠模拟致假伤.伤后即刻,液体复苏后,烧伤+ PBS组大鼠腹腔注射1 mL PBS,烧伤+3-MA组大鼠腹腔注射1 mL 3-MA(125 g/L).伤后3、7d,称取大鼠右后肢胫骨前肌质量和体质量,计算右后肢胫骨前肌质量百分比;免疫荧光法观察胫骨前肌中微管相关蛋白1(MAP1)轻链3A、Beclin-1的蛋白表达;蛋白质印迹法检测胫骨前肌中Beclin-1及MAP1轻链3A蛋白表达,并计算MAP1轻链3A-Ⅱ/轻链3A-Ⅰ比值.对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、t检验及Bonferroni校正. 结果 伤后3、7d,单纯烧伤组大鼠右后肢胫骨前肌质量百分比分别为(0.148±0.009)％、(0.134 ±0.018)％,明显低于假伤组的(0.203±0.009)％、(0.181±0.015)％(t=10.585、4.913,P＜0.01);烧伤+3-MA组大鼠右后肢胫骨前肌质量百分比分别为(0.187±0.004)％、(0.192±0.009)％,明显高于烧伤+PBS组的(0.162±0.005)％、(0.167±0.005)％(t=9.564、5.948,P＜0.01).伤后3、7d,单纯烧伤组大鼠胫骨前肌中Beclin-1、MAP1轻链3A蛋白表达量明显高于假伤组,烧伤+3-MA组大鼠胫骨前肌中Beclin-1、MAP1轻链3A蛋白表达量明显低于烧伤+ PBS组;单纯烧伤组大鼠胫骨前肌中MAP1轻链3A-Ⅱ/轻链3A-Ⅰ比值明显高于假伤组(t=3.461、3.353,P＜0.05),烧伤+3-MA组大鼠胫骨前肌中MAPI轻链3A-Ⅱ/轻链3A-Ⅰ比值明显低于烧伤+ PBS组(t=3.129、3.977,P＜0.05). 结论 严重烧伤诱导的细胞自噬参与大鼠骨骼肌消耗进程,抑制细胞自噬可能会有助于缓解烧伤导致的大鼠骨骼肌消耗.
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修复老年患者全身多部位难愈性压疮十例
老年人常因脑血管疾病、股骨颈骨折等长期卧床,导致全身多部位压疮.多部位压疮创面深度不同、情况复杂,加之老年人基础疾病较多,目前仍是临床治疗难题.2011年1月-2016年12月,笔者单位收治10例老年多部位难愈性压疮患者,采用营养支持、皮瓣或肌皮瓣及皮片移植修复,术后卧悬浮床等治疗,取得预期效果.
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下腹部和会阴部瘢痕挛缩畸形导致成人髋关节发育不良一例
患者女,39岁.既往2岁余被热汤烫伤下腹部、会阴部,于当地医院行抗炎、补液、换药治疗后2个月余创面愈合.患者受伤前行走正常,创面愈合后因双侧髋关节屈曲畸形不能直立行走,经功能锻炼后能逐渐直立行走,但步幅明显减小.10余年前长时间行走后出现右髋部酸胀不适,休息后缓解,后症状进行性加重,休息仍不能缓解,出现跛行.
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手术意外致小儿重度气道烧伤一例
患儿,男,3岁11个月,2017年1月1日下午于当地医院应用电刀切除扁桃体时发生燃烧,持续约4 s,立即停止给氧和手术.检查见口腔黏膜烧伤明显,气管插管中段烧穿,立即予以更换,并予冷生理盐水冲洗口腔,后给予地塞米松、美洛西林/舒巴坦、奥美拉唑、禁食等治疗3d(具体药物剂量不详).2017年1月4日19时患儿于经口气管插管、机械通气情况下送入笔者医院重症医学科.
关键词： -
重视烧伤后脓毒症导致的急性肾损伤
Acute kidney injury (AKI) is a common complication after severe burn,which portends a worse prognosis.Sepsis is the leading etiology of late AKI after severe burn.The pathogenesis of sepsis-induced AKI remains incompletely understood.Although there have been numerous preventive and therapeutic measures evaluated for sepsis-induced AKI,the precise and available intervention in sepsis-induced AKI after burn has vet to be defined.
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BAY11-7082对严重烧伤大鼠急性肺损伤及早期肺炎症反应的干预作用
目的 探讨BAY11-7082对严重烧伤大鼠急性肺损伤及早期肺炎症反应的干预作用.方法 (1)实验1.取12只SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组3只、烧伤组9只.正常对照组大鼠不行特殊处理;烧伤组大鼠背部造成30％体表总面积Ⅲ度烧伤,伤后即刻腹腔注射生理盐水50 mL/kg.烧伤组于伤后12、24、48 h分别取3只大鼠采集腹主动脉血并取肺组织,酶联免疫吸附测定法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18含量,实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-1β、IL-18 mRNA表达.正常对照组大鼠同前采样检测.(2)实验2.取18只SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、单纯烧伤组、BAY11-7082干预组,每组6只.正常对照组大鼠不行特殊处理;单纯烧伤组和BAY11-7082干预组大鼠同实验1致伤,伤后即刻分别腹腔注射生理盐水、终质量浓度为8 mg/mL BAY11-7082溶液50 mL/kg.于实验1结果得出的佳观察时间点收集烧伤各组大鼠肺组织及肺泡灌洗液,苏木素-伊红染色观察肺组织形态并进行肺组织病理损害评分,酶标仪检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量及肺泡灌洗液中总蛋白含量,蛋白质印迹法检测肺组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1和核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)的蛋白表达,实时荧光定量RT-PCR法检测肺组织中IL-1β、IL-18、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 mRNA表达.正常对照组大鼠同前采样检测.对数据行单因素方差分析、LSD-t检验. 结果 (1)烧伤组大鼠伤后12、24、48 h血清中IL-1β和IL-18含量显著高于正常对照组(t=10.55、22.05、12.47、10.60、15.22、11.94,P＜0.01).烧伤组大鼠伤后12、24、48 h肺组织中IL-1β和IL-18 mRNA表达量明显高于正常对照组(t =3.62、7.19、5.28、3.20、12.62、7.31,P＜0.05或P＜0.01).伤后24 h为后续实验佳观察时间点.(2)伤后24 h,与单纯烧伤组比较,BAY11-7082干预组大鼠炎性细胞浸润及肺泡内红细胞渗出明显减少,肺间质水肿明显消退.单纯烧伤组大鼠肺组织病理损害评分为(9.00±1.00)分,显著高于正常对照组的(1.10±0.26)分(t=13.23,P＜0.01).BAY11-7082干预组大鼠肺组织病理损害评分为(4.93 ±0.70)分,虽仍高于正常对照组(t=8.84,P＜0.01),但较单纯烧伤组明显降低(t=5.76,P＜0.01).伤后24 h,单纯烧伤组大鼠肺组织中MPO含量[(1.83±0.15) U/mg]及肺泡灌洗液中总蛋白含量[(1.39±0.20) mg/mL]均显著高于正常对照组[(0.51±0.10) U/mg、(0.44±0.05) mg/mL,t=12.50、7.86,P＜0.01],BAY11-7082干预组大鼠肺组织中MPO含量[(0.91±0.12)U/mg]及肺泡灌洗液中总蛋白含量[(0.60 ±0.10) mg/mL]显著低于单纯烧伤组(t=8.36、6.06,P＜0.01).伤后24 h,单纯烧伤组大鼠肺组织中NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1蛋白表达量分别为3.10 ±0.09、2.99 ±0.30,显著高于正常对照组的1.00、1.00(t=9.06、11.28,P ＜0.01);BAY11-7082干预组大鼠肺组织中NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1蛋白表达量分别为1.13±0.08、1.81±0.11,显著低于单纯烧伤组(t=7.24、3.91,P＜0.05或P＜0.01).伤后24 h,单纯烧伤组大鼠肺组织中IL-1β、IL-18、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的mRNA表达量分别为5.0±0.4、3.32±0.21、3.54±0.42、6.3±1.0,明显高于正常对照组的1.0、1.00、1.00、1.0(t=13.97、14.14、11.78、7.13,P＜0.01);BAY11-7082干预组大鼠肺组织中IL-1β、IL-18、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的mRNA表达量(2.6±0.5、2.00±0.28、1.39 ±0.21、2.5±0.5)显著低于单纯烧伤组(t=7.11、5.80、9.99、4.65,P＜0.05或P＜0.01). 结论 严重烧伤大鼠急性肺损伤早期使用BAY11-7082可通过抑制NLRP3,减少半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的表达,显著降低IL-1β和IL-18的水平,同时减少肺组织中MPO含量及肺泡灌洗液中总蛋白含量,从而减轻肺炎症反应,减轻肺损伤.
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柠檬酸盐抗凝技术在危重烧伤脓毒症患者床旁连续性血液净化中的应用效果
目的 观察柠檬酸盐抗凝技术在危重烧伤脓毒症患者床旁连续性血液净化(CBP)中的应用效果,为该类患者CBP治疗中抗凝剂的选择提供参考. 方法 2014年1月-2017年7月,笔者单位烧伤重症监护病房收治符合入选标准的危重烧伤脓毒症患者30例.按照计算机随机法将患者分为肝素组和柠檬酸盐组,每组15例.2组患者均接受床旁CBP治疗,肝素组患者采用局部肝素抗凝,柠檬酸盐组患者采用局部柠檬酸盐抗凝.统计患者预计单次CBP治疗时间、单次CBP治疗时间、累计CBP治疗时间、CBP治疗时间达标率.监测患者治疗前后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)及血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)的变化.观察患者CBP治疗期间和治疗后创面、气管切开、动静脉置管处出血情况及其他并发症.对数据行独立样本t检验、x2检验. 结果 (1)2组患者的预计单次CBP治疗时间一致.柠檬酸盐组患者单次CBP治疗时间、累计CBP治疗时间长于肝素组.柠檬酸盐组患者CBP治疗时间达标率明显高于肝素组(x2=16.655,P＜0.01).(2)2组患者CBP治疗前的PT、APTT、INR、FIB、血清PCT、CRP比较,差异无统计学意义(t=0.203、-1.006、0.203、0.039、-1.591、-0.824,P＞0.05).柠檬酸盐组患者CBP治疗后的PT、APTT、INR、FIB分别为(14.2±1.6)s、(45 ±7)s、1.13±0.12、(3.5±0.6)g/L,PT、APTT明显短于肝素组的(15.5±1.4)、(53±6)s,INR明显小于肝素组的1.24 ±0.12,FIB明显高于肝素组的(3.0±0.6) g/L(t=2.395、3.321、2.395、-2.427,P＜0.05或P ＜0.01).柠檬酸盐组患者CBP治疗后的血清PCT、CRP明显低于肝素组(t=2.520、2.710,P＜0.05).柠檬酸盐组患者CBP治疗后的血清PCT、CRP降低程度分别为(1.8 ±0.6)ng/mL、(143±69) mg/L,显著高于肝素组的(0.9±0.6) ng/mL、(95±50) mg/L(t=-4.033、-2.170,p＜0.05或P ＜0.01).(3)CBP治疗期间肝素组患者共21例次出现创面出血加重;10例次新发出血,其中气管切开处2例次,动静脉置管处8例次.柠檬酸盐组患者未出现叶出血加重及新发出血.CBP治疗后肝素组患者未出现电解质紊乱,柠檬酸盐组1例患者出现低钙血症. 结论 柠檬酸盐抗凝技术应用于危重烧伤脓毒症患者床旁CBP,对全身系统凝血状态影响较小,能有效降低烧伤脓毒症炎症反应,且出血发生率低.
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感染嗜麦芽窄食单胞菌烧伤患者的临床特征及该菌耐药情况
目的 分析感染嗜麦芽窄食单胞菌烧伤患者的临床特征及该菌的耐药情况. 方法 对2011年7月-2017年7月笔者单位收治检出嗜麦芽窄食单胞菌的烧伤患者的临床资料进行回顾性分析.采用API 20NE细菌鉴定板条或全自动微生物鉴定仪鉴定菌株,采用低抑菌浓度法选取左氧氟沙星、复方磺胺甲噁唑、米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦进行药物敏感试验.统计各年度嗜麦芽窄食单胞菌检出情况、感染嗜麦芽窄食单胞菌患者临床特征及预后、嗜麦芽窄食单胞菌样本来源及检出时间、检出嗜麦芽窄食单胞菌前患者病原菌检出情况及抗生素使用情况、嗜麦芽窄食单胞菌对前述4种抗生素的耐药情况.药物敏感试验结果采用WHONET 5.5软件进行统计. 结果 (1)共119例患者检出嗜麦芽窄食单胞菌,2011-2017年依次为11、12、21、22、28、13、12例.(2)感染嗜麦芽窄食单胞菌的患者中,男86例(72.3％)、女33例(27.7％);年龄≥65岁者占11.8％(14/119),年龄≥18岁且＜ 65岁者占76.5％ (91/119),年龄＜18岁者占11.8％ (14/119);烫伤患者多,共72例(60.5％);烧伤总面积≤10％体表总面积的患者多,共35例(29.4％);16.8％ (20/119)的患者有基础病史,46.2％ (55/119)的患者行气管切开,47.9％ (57/119)的患者行深静脉置管,61.3％(73/119)的患者入住重症监护病房(ICU);75例(63.0％)患者治愈,24例(20.2％)患者好转,14例(11.8％)患者放弃治疗,6例(5.0％)患者死亡.(3)患者创面分泌物检出嗜麦芽窄食单胞菌的比例大,为58.0％ (69/119);其次是痰液、血液、创面组织、导管、尿液,分别占17.6％ (21/119)、14.3％(17/119)、4.2％ (5/119)、4.2％ (5/119)、1.7％(2/119).嗜麦芽窄食单胞菌的检出时间为入院后10 h～71 d,平均12.7 d.(4)66.4％ (79/119)的患者在检出嗜麦芽窄食单胞菌之前检出了病原菌,菌株中鲍氏不动杆菌和金黄色葡萄球菌所占比例较大.(5)91.6％(109/119)的患者在检出嗜麦芽窄食单胞菌之前使用过抗生素,且有44.0％ (48/109)的患者使用过3类及以上的抗生素.共使用抗生素271次,其中碳青霉烯类和糖肽类抗生素使用次数较多,分别为61、63次.(6)7年间,嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星和米诺环素的总体敏感率高,分别为91.6％、99.4％;对头孢哌酮/舒巴坦的总体敏感率较低,为52.5％;对复方磺胺甲噁唑的总体敏感率较高,为77.6％,且年敏感率在近3年高于90.0％. 结论 感染嗜麦芽窄食单胞菌的烧伤患者气管切开、深静脉置管率较高,大部分患者入住ICU、使用广谱抗生素.嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星、米诺环素和复方磺胺甲噁唑敏感率高.
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烧伤患者铜绿假单胞菌获得性耐药基因和菌株亲缘性研究
目的 调查分离白烧伤患者的40株铜绿假单胞菌获得性耐药基因和菌株间的亲缘性. 方法 选择笔者单位烧伤科2014年1月-2015年12月自烧伤患者分离出的40株铜绿假单胞菌,每年20株.采用K-B纸片扩散法检测分离出的菌株对头孢噻肟、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星等9种抗菌药物的敏感性.采用PCR法检测9种β内酰胺类抗菌药物获得性耐药基因、外膜孔蛋白oprD2基因、12种氨基糖苷类抗菌药物获得性耐药基因、6种消毒剂获得性耐药基因与可移动遗传元件遗传标记基因,选取阳性表达基因进行DNA测序及比对.对40株铜绿假单胞菌的28种获得性耐药基因序列进行非加权组平均法聚类分析. 结果 40株铜绿假单胞菌对上述9种抗菌药物均耐药.40株铜绿假单胞菌共检出blaTEM、blaCARB2种β内酰胺类抗菌药物获得性耐药基因,aac (6')-Ⅰb、aac(6')-Ⅱ、ant(2")-Ⅰ、ant(3")-Ⅰ、rmtB 5种氨基糖苷类抗菌药物获得性耐药基因,qacE△1-sul1、merA、intⅠ13种消毒剂获得性耐药基因及可移动遗传元件遗传标记基因,并均存在外膜孔蛋白oprD2基因缺失.40株铜绿假单胞菌聚集特征明显,共有7种基因模式和3个克隆株.2～4、6～9、11、14、17 ～39号菌株携带的耐药基因序列相似,亲缘性高;12、13号菌株携带的耐药基因序列相似,亲缘性高;10、16号菌株携带的耐药基因序列相似,亲缘性高. 结论 blaTEM、bla CARB、aac(6')-Ⅰb、aac(6')-Ⅱ、ant(2")-Ⅰ、rmtB、qacE△1-sul1、merA、intⅠ1在烧伤患者铜绿假单胞菌菌株中流行且均存在oprD2基因缺失,可能是导致铜绿假单胞菌对β内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类抗菌药物均耐药的重要原因,耐药表型与基因型相符率高.烧伤患者检出铜绿假单胞菌耐药基因相似,菌株间亲缘性高.
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中华医学会烧伤外科学分会第十届委员会第一次常委会纪要
2017年12月15日,中华医学会烧伤外科学分会(以下简称烧伤分会)第十届委员会第一次常委会在浙江省湖州市召开.会议由烧伤分会现任主任委员吴军主持,出席会议的有烧伤分会候任主任委员吕国忠,副主任委员罗高兴、郇京宁、申传安、郭光华,常务委员齐鸿燕(副秘书长)、沈余明、冯世海、张庆富、李宗瑜、唐洪泰、韩春茂、徐庆连、夏成德、张丕红、刘旭盛、张家平、王达利、刘小龙,以及秘书长官浩.另外,中华医学会组织管理部戴丽峰,中华医学会学术部钟宁也出席了本次会议.本次会议内容由烧伤分会工作秘书舒斌记录.
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多功能烧伤支架的设计与应用
四肢烧伤患者在治疗过程中,为避免痛苦往往倾向于保持一个舒适体位,即挛缩体位,这种体位易导致关节挛缩和功能障碍.而良好的体位摆放是目前避免关节挛缩和功能障碍的较佳方法之一[1].同时,在烧伤早期常需要抬高患肢,以减轻肿胀及渗出.目前临床上常借助衣物、敷料等物品来抬高患肢或固定肢体,但其稳固性差且受压面积较大、容易滑脱,并使创面加深.此外,在换药过程中,常常需要专人抬起患肢,浪费人力.笔者单位于2016年1-11月,设计研制了一种多功能烧伤支架(已获国家实用新型专利:ZL201620419455.1),并应用到临床中,取得了很好的效果,现介绍如下.
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足部烧伤患者弹力鞋的设计与应用
足部烧伤患者早期下床活动,静脉回流障碍,瘢痕部位呈紫黑色,严重者可产生水疱,水疱破裂易导致新生创面[1],且烧伤后期易发生瘢痕增生、挛缩甚至导致畸形[2].目前,烧伤患者下床活动穿戴的鞋子多为常见的拖鞋,拖鞋穿戴时易脱落,鞋子松紧度不可随意调节,不具有抑制瘢痕等功效.为便于烧伤患者早期下床活动,同时能够抑制烧伤后期的瘢痕增生,笔者单位设计了一款适合足部烧伤患者穿戴的弹力鞋(专利号:ZL201720294641.1),临床应用于62例烧伤患者,效果良好,现介绍如下.
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再生康复医学:新需求 新融合 新方向
Regenerative rehabilitation medicine is not just the combination of two disciplines of regenerative medicine and rehabilitation medicine but the new fusion of two disciplines,and it represents the development direction of regenerative medicine and rehabilitation medicine.With the improvement of people's demands for tissue injury or disease recovery,new technology and means should be required,and regenerative rehabilitation medicine will emerge and develop rapidly.It will play a key role in repair,regeneration and rehabilitation of diseases or injuries in patients.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
