中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外源性一氧化碳释放分子2对严重烧伤小鼠肝脏炎性反应的抑制作用
目的 观察外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对严重烧伤小鼠肝脏炎性反应的抑制作用,并探讨其机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分成假伤组(模拟烧伤)、假伤+CORM-2组、烧伤组、烧伤+CORM-2组及烧伤+二甲亚砜(DMSO)组,每组9只.假伤+CORM-2组除伤后使用CORM-2以外,其他处理同假伤组.烧伤+CORM-2组及烧伤+DMSO组除伤后分别使用CORM-2、DMSO外,其余处理同烧伤组.于伤后24 h检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的水平,肝组织髓过氧化物酶(MPO)及核因子κB(NF-κB)活性,胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)蛋白的表达;检测各组小鼠肝窦内皮细胞(HSEC)经各自血清刺激后对中性粒细胞(PMN)的黏附作用.结果 与假伤组比较,烧伤组小鼠血清ALT、AST的水平[(398±34)、(122±22)U/L]及肝组织MPO活性、肝组织ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与烧伤组比较,烧伤+CORM-2组上述情况明显改善,且NF-κB活性下降.与假伤组比较,烧伤组小鼠HSEC对PMN的黏附作用增强;烧伤+CORM-2组该作用明显弱于烧伤组(P＜0.05).结论 外源性CORM-2能明显抑制肝组织NF-κB活性,减少ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达水平,减轻严重烧伤后组织中白细胞滞留,改善肝功能,可有效减轻肝脏炎性反应.
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不同表皮对成纤维细胞增殖及胶原含量的影响
目的 了解不同表皮对成纤维细胞(Fb)增殖的影响,并探寻其机制.方法 将10例增生期瘢痕患者自身的正常皮肤Fb+正常表皮、瘢痕Fb+瘢痕表皮进行非接触性共同培养,另培养不加表皮的瘢痕Fb,将这3个培养体系依次设为A、B、C组;另将10例成熟期瘢痕患者的皮肤同法培养,也建立3个培养体系依次为D、E、F组.检测各组Fb培养72 h后的细胞数量、培养上清液中Ⅰ型与Ⅲ型胶原含量及其比值的变化.结果 C组与A组、F组与D组比较,均表现为细胞数显著升高,培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量上升,Ⅰ型与Ⅲ型胶原比值下降(P＜0.05);B组与C组比较,培养上清液中Ⅲ型胶原含量增高,Ⅰ型与Ⅲ型胶原的比值下降(P＜0.05),细胞数和Ⅰ型胶原含量两组相近;E组与F组比较,细胞数显著降低且上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量下降(P＜0.05),两者比值无明显变化.B组与A组、E组与D组比较,细胞数及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增高(P＜0.05),Ⅰ型与Ⅲ型胶原的比值均显著下降(A、B组为2.20±0.27、1.16±0.21,D、E组为2.18±0.14、1.93±0.26,P＜0.05).结论 正常表皮可能通过产生某些活性物质调节Fb增殖及胶原合成,在防止瘢痕增生中发挥重要作用.
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兔坐骨神经电损伤后神经血流的变化
目的 了解不同电压致兔坐骨神经电损伤后神经血流及Ⅰ型胶原的变化.方法 将27只健康家兔电损伤后按损伤电压分为50、75、100 V组.分别于损伤后即刻(0)、1、4、8周,采用激光多普勒血流测定仪测定各组家兔坐骨神经血流量;免疫组织化学染色观察神经组织Ⅰ型胶原的变化情况,计算其阳性表达率.结果 伤后0周,各组兔血流值均高于正常值,以后均降低.伤后8周,75、100 V组坐骨神经血流量[(53±3)、(48±5)灌注单位(PU)]均低于正常值[(62±4)PU,P＜0.05].50 V组胶原沉积不明显,75 V组及100 V组伤后4周神经外膜及束膜间可见较多的棕黄色阳性胶原纤维,伤后8周胶原纤维增生更为明显.伤后各组兔坐骨神经Ⅰ型胶原阳性表达率均高于正常值;75、100 V组伤后各时相点值均高于50 V组(P＜0.01).结论 兔坐骨神经电损伤后神经血流的恢复随着损伤电压的增大而延缓,胶原纤维增生可能是神经血流减少的原因之一.
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颈交感神经阻滞对复合伤大鼠小肠黏膜血流量及屏障功能的影响
目的 了解颈交感神经阻滞(SB)对放烧复合伤大鼠小肠黏膜血流量及屏障功能的影响.方法 将SD大鼠分为正常组(18只)、复合伤组(100只)和复合伤+SB组(100只).后2组制成5 Gy60co γ射线全身性照射+15%TBSAⅢ度烧伤的复合伤模型,并设伤后即刻和伤后1、3、5、7d为观察时相点(每时相点20只大鼠).复合伤+SB组在特定时间颈后双侧注射盐酸罗哌卡因致SB,复合伤组同法给予等量等渗盐水,不造成SB.检测各组大鼠不同时相点小肠黏膜组织血流量、肠绒毛高度及隐窝深度,并测定肠黏膜Na+、K+-腺苷三磷酸(ATP)酶活性和小肠通透性的变化.结果 与正常组大鼠小肠黏膜血流量[(1.26±0.23)ml·min-1·g-1]比较,复合伤组明显下降[伤后1 d为(0.29±0.07)ml·min-1·g-1,P＜0.01],且绒毛高度显著降低、隐窝细胞大量破坏,肠黏膜Na+、K+-ATP酶活性下降和小肠通透性显著升高.与复合伤组各项指标比较,复合伤+SB组损伤程度有所减轻[小肠黏膜血流量伤后即刻为(0.82±0.11)ml·min-1·g-1,P＜0.01].结论 SB可增加放烧复合伤大鼠小肠黏膜血流量、促进肠上皮修复、改善肠道屏障功能.
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增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能的研究
目的 探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系方法 取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织,进行组织学观察.分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞,应用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血小板源性生长因子(PDGF)、内皮素1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平.结果 光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少;增生性瘢痕微血管数目增多,血管狭长扭曲甚至闭塞.透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄,有内皮细胞脱落.增生性瘢痕中血管内皮细胞分泌TGF-β1、PDGF、ET-1、VEGF、FGF2的水平分别为(60±8)、(30±4)、(0.12±0.03)、(52±5)、(18.1±1.2)μg/个细胞,明显低于正常皮肤(P＜0.05).结论 增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能减退,可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关.
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c-Jun氨基末端激酶信号通路对缺氧上调血管内皮细胞钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶表达的影响
目的 了解缺氧对钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)表达的影响及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在其中的作用.方法 将人血管内皮细胞株EA.hy926进行缺氧处理3 h后继续常规培养0、12、24、48、72 h,同时设常氧培养对照.采用蛋白质印迹法检测CASK的表达.构建CASK启动子区荧光素酶报告基因质粒.用其转染细胞后,于常氧及缺氧培养1、3、6、12 h裂解细胞提取总蛋白,检测报告基因萤火虫荧光素酶及内参照海肾素荧光素酶活性,并用蛋白质印迹法检测JNK磷酸化情况.在培养的细胞中分别加入不同剂量(0、10、100 nmol/L,1、10 μmol/L)的JNK抑制剂SP600125预处理1 h后再缺氧培养3 h,观察其对CASK表达的影响.结果 缺氧处理后常规培养0～72 h,细胞CASK持续保持高表达,并明显高于常氧组.随着缺氧时间延长荧光素酶相对活性普遍增加,均高于常氧组(0.010±0.003,P＜0.01),且缺氧12 h达峰值(0.192±0.023).JNK的磷酸化随缺氧时间延长逐渐增强.加入SP600125后,CASK的表达显著降低,并呈剂量-效应依赖性,其浓度为10 μmol/L时,抑制效率达高峰.结论 缺氧上调血管内皮细胞CASK的表达部分依赖于JNK信号通路活化.
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P物质在表皮干细胞向毛囊迁移分化中的作用
目的 了解P物质(sP)在表皮干细胞(ESC)向毛囊迁移分化中的作用并探讨其机制.方法 将体外培养的ESC以角蛋白19(K19)及β1整合素免疫染色法确认其为所需的ESC.采用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)标记ESC,将SP加入已标记的ESC培养液中,根据所加SP的浓度分为10-5 mol/L SP组、10-6 mol/L SP组、10-7 mol/L SP组.并将加入SP的各组ESC悬液0.3 ml注射到裸鼠背部真皮内,于首次注射后4、7、10、14 d分别再注射1次,剂量、部位同前.对照组除不使用SP外,其余处理相同.各组于首次注射后28 d在无菌条件下取注射区皮肤及远离注射区的正常皮肤组织,行免疫组织化学染色,电子显微镜下观察裸鼠皮肤组织学特点,行皮肤毛囊计数.结果 注射后,10-5 mol/L SP组可见散在的毛囊,部分毛囊发育不全.10-6 mol/L SP组、10-7 mol/L SP组真皮深层及皮下组织中,可见大量的组织结构清晰的毛囊,部分毛囊的毛根部位可见棕黄色BrdU阳性颗粒,多数毛囊的外毛根鞘部位可见棕黄色β连环蛋白阳性颗粒以及极少量发育不全的毛囊,毛囊计数[(1.9±1.2)、(1.3±O.8)个]均少于对照组[(10.5±1.2)个,P＜0.01].对照组真皮深层和皮下组织的毛囊发育不全,表皮层中可见棕黄色:BrdU阳性颗粒和β连环蛋白阳性颗粒.结论 SP可诱导基底层的ESC向毛囊迁移,其诱导效应与SP浓度有关,并促使ESC内β连环蛋白的表达增高,诱导其向毛囊分化.
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C型利钠肽对血管内皮细胞株增能力的影响
目的 了解C型利钠肽(CNP)对血管内皮细胞增殖能力的影响.方法 将所构建的含人CNP(hCNP)的重组质粒pcDNA3.1(+)在聚乙烯亚胺介导下转染人脐静脉血管内皮细胞株.通过反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学和蛋白质印迹法检测该质粒的表达,用噻唑蓝法检测该质粒的表达产物对人脐静脉血管内皮细胞株增殖能力的影响.同法转染下列物质作对照:pcDNA3.1(+)(阴性对照)、增强型绿色荧光蛋白质粒(阳性对照,只用于检测转染率)、磷酸盐缓冲液(空白对照).结果 pcDNA3.1(+)转染48 h后人脐静脉血管内皮细胞株的增殖能力为0.164±0.012;与其比较,含hCNP的pcDNA3.1(+)在血管内皮细胞中能高效表达,可使细胞增殖能力达0.301±0.096(P＜0.05).结论 CNP具有促进血管内皮细胞增殖的生物学活性.以聚乙烯亚胺介导转染质粒、检测CNP在血管内皮细胞中的表达及测定被转染细胞增殖活性等方法的建立,为开展CNP基因治疗提供了物质基础和实验依据.
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烧伤病房铜绿假单胞菌β内酰胺类抗生素耐药基因分析
目的 了解烧伤病房铜绿假单胞菌β内酰胺类抗生素耐药基因携带情况及耐药性.方法 采用K-B法检测来自烧伤创面和病房的铜绿假单胞菌对9种β内酰胺类抗生素的耐药谱.用PCR扩增法检出β内酰胺类抗生素耐药基因的阳性菌株,用他唑巴坦对哌拉西林阻断实验判断上述阳性菌株是否产超广谱β内酰胺酶(ESBL).结果 12株检出β内酰胺类耐药基因的铜绿假单胞菌对所试的头孢菌素类抗生素和哌拉西林均耐药,其中7株对包括亚胺培南和氨曲南在内的9种抗生素耐药.他唑巴坦对哌拉西林耐药阻断实验提示,这7株耐药基因阳性菌株均产ESBL.本实验扩增出6种β内酰胺耐药基因,分别为VEB、IMP、PSE、FOX、OXA、VIM.结论 烧伤病房铜绿假单胞菌β内酰胺类抗生素耐药基因携带率较高,与细菌多重耐药有密切关系.
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用毛囊隆突细胞构建复合皮的实验观察
目的 以人毛囊隆突细胞为种子细胞体外构建组织工程复合皮,在体观察其功能性修复全层皮肤缺损的可行性.方法 胶原酶消化法体外分离培养人毛囊隆突细胞和毛乳头细胞,实验分为A、B两组.A组将毛囊隆突细胞与毛乳头细胞按1∶2混合,接种于胶原包被的聚羟基乙酸纤维支架中;B组单纯接种相同数量的毛乳头细胞.而后覆盖角质形成细胞膜片,构成组织工程复合皮,移植于裸鼠全层皮肤缺损创面.观察创面愈合情况,分别于术后2、4、6周在光学显微镜下观察移植物组织学变化.结果 组织工程复合皮能够有效修复A、B两组裸鼠全层皮肤缺损.术后2周,A、B组创面均可见完整的表皮及真皮结构.术后4～6周,A组复合皮表皮层明显增厚并形成基膜的钉突,可见毛囊样结构;B组仅表皮层有所增厚但基膜平整,未见钉突和毛囊结构形成.结论 以聚羟基乙酸真皮基质为支架,用角质形成细胞、毛囊隆突细胞和毛乳头细胞共同构建的组织工程复合皮,可以有效修复裸鼠全层皮肤缺损.其中毛囊隆突细胞参与了创面解剖修复,同时可能引导组织结构和功能的修复.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体在烧伤大鼠胸腺组织中的表达
目的 了解肿瘤坏死因子(TNF)相关的凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在严重烧伤大鼠胸腺组织细胞异常凋亡中的作用.方法 将50只Wistar大鼠随机分为假伤组(模拟烧伤)10只和烧伤组40只(设伤后4、12、24、48 h 4个时相点).应用膜联蛋白A5-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法,观察大鼠胸腺组织中细胞凋亡的情况;反转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测TRAIL的死亡受体5(DR5)、DR4、诱骗受体1(DcR-1)、DcR2在大鼠胸腺组织中的表达.结果 与假伤组大鼠细胞凋亡率[(6.7 ±0.8)%]比较,烧伤组于伤后4 h[(17.1±0.4)%]起增高,12 h时[(25.2 ±1.1)%]达高峰,48 h时仍明显高于假伤组(P＜0.05).烧伤组大鼠胸腺组织中DR5的表达显著高于假伤组,DcR2的表达则显著低于假伤组;其余受体的表达组间相似.结论 严重烧伤后早期大鼠胸腺组织的细胞凋亡明显增加,且胸腺组织中DR5和DcR2的表达异常,提示TRAIL凋亡途径可能参与了病理性细胞凋亡过程.
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三七总甙对人增生性瘢痕成纤维细胞转分化的作用
目的 观察三七总甙(PNS)对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSF)向肌成纤维细胞转分化的作用,探讨PNS抗瘢痕纤维化的机制.方法 体外培养HSF,采用不同浓度的PNS进行干预,根据细胞培养所加PNS浓度分为400 μg/ml组、800 μg/ml组及空白对照组(不加PNS).采用细胞三维培养法检测HSF凝胶收缩情况,计算其收缩指数;免疫细胞化学染色法检测HSF中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;流式细胞仪检测HSF中α-SMA阳性细胞率.结果 400 μg/ml、800 μg/ml组各时相点的胶原凝胶块收缩程度明显减轻,其收缩指数均小于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).HSF中α-SMA阳性表达颗粒在细胞质内呈弥漫性分布;空白对照组HSF中α-SMA的阳性表达明显强于400μg/ml、800 μg/ml组.400 μg/ml、800μg/ml组α-SMA的阳性细胞率(31.52%、24.28%)均明显低于空白对照组(45.74%,P＜0.05).400μg/ml、800μg/ml组α-SMA的阳性细胞染色强度积分均明显低于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 PNS能够抑制HSF向肌成纤维细胞的转分化,具有体外抗瘢痕纤维化的作用.
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嵌合体大鼠诱导异种皮肤移植免疫耐受的初步研究
目的 探讨嵌合体大鼠诱导异种皮肤移植免疫耐受的可行性.方法 采集兔骨髓干细胞,经行宫内胎鼠移植以及对新生子鼠行肝内注射,制作兔骨髓干细胞嵌合体大鼠模型.6周后将15只嵌合体大鼠分为A组(8只)、B组(7只).将A组大鼠皮肤移植给供髓兔,将7只非嵌合体大鼠皮肤移植给非供髓兔作A组对照;将B组大鼠、7只非嵌合体大鼠(B组对照)皮肤同时移植给供髓兔.记录移植后皮片成活时间、创面愈合时间.结果 A组对照移植皮片成活(9.3±1.8)d,创面于(20.9±2.1)d愈合;A组移植皮片成活(15.1±2.6)d,创面于(18.5±1.3)d愈合.B组及其对照移植皮片的成活时间、创面愈合时间与A组相似.与各自对照皮肤移植相比,A、B组皮片成活时间延长(P＜0.01),创面愈合时间缩短(P＜0.05或P＜0.01).结论 嵌合体大鼠行异种皮肤移植后能诱导移植皮片免疫耐受,使其成活时间明显延长,创面愈合时间缩短.
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用牙钻去除烧伤后坏死指骨六例
1 临床资料本组烧伤患者6例,13个患指,均为单纯性指骨坏死,坏死面积为0.8～1.5 cm × 0.3～0.5 cm.致伤原因:电烧伤4例、火焰烧伤2例.
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电烧伤后足下垂畸形12例
1 临床资料2000-2005年,笔者单位收治电烧伤患者12例,均为男性,年龄30～35岁,烧伤总面积9%～60%,其中Ⅲ度9%～50%TBSA.受伤部位均为下肢.受损踝关节周围均为Ⅲ度创面,其中2例伴跟腱缺损、2例伴腓总神经损伤.经游离植皮或皮瓣覆盖后创面愈合,但均遗留不同程度的足下垂,丧失负重与站立功能.
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糖尿病合并低热烧伤26例
低热烧伤亦称低温热源烧伤,是指致伤温度在44～51℃下,局部作用时间较长所引起的皮肤损害,具有损伤重的特点[1].糖尿病患者常易发生此种烧伤,使治疗更加困难.2000年1月-2006年3月,笔者单位收治糖尿病合并低热烧伤的患者26例,采用"局部手术结合全身调控血糖"的综合治疗方案,效果满意,现简述如下.
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地震致成批烧伤的特点
成批烧伤已屡见不鲜[1-3],但地震所致成批烧伤较为罕见.笔者单位2003年2月收治地震致成批烧伤患者40例,现就其特点分析如下.
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改良腹部双蒂皮瓣修复手指背重度热压伤十例
1 临床资料本组患者10例,男4例、女6例,年龄18～25岁,烧伤面积为0.5%～1.0%TBSA,均为Ⅲ度烧伤.致伤部位:第2～5指指背及相应手背热压伤5例,第2～4指指背及相应手背热压伤3例,单纯手背热压伤1例,多指背热压伤未累及手背者1例.清创后肌腱外露,部分有骨外露,2例患者伴有浅层伸肌腱轻度变性.
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小儿手指电烧伤并发破伤风一例
患儿男,8岁,电接触烧伤左手腕及小指.伤后在当地诊所治疗,创面涂湿润烧伤膏,未注射破伤风抗毒素(TAT).伤后5 d患儿出现面部肌肉痉挛、张口困难、四肢强直及角弓反张等症状.伤后7 d转入笔者单位.查体:患儿意识清楚,体温37.8 ℃、脉搏128次/min、呼吸30次/min,苦笑面容,张口困难,腹肌紧张,四肢强直及角弓反张,左手腕及小指创面分别为0.8 cm×0.6 cm、0.6 cm×0.5 cm,有分泌物,异味明显.清创时见坏死组织已分离,基底达深筋膜层.
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氢氟酸烧伤合并重度吸入性损伤一例
患者男,28岁.因装盛氢氟酸(体积分数为55%)的容器爆裂致头面部、前胸及四肢烧伤.伤后即用冷水冲洗创面2～3 min,1 h后收入笔者单位.入院时患者烦躁不安,体温37.2℃,脉搏89次/min,呼吸32次/min.双眼角膜混浊,口腔黏膜苍白,双肺呼吸音粗糙.头面部、左小腿、右大腿创面呈灰白色或皮革样,表面有散在斑点状黑色坏死灶,双前臂及前胸部创面基底苍白.诊断:氢氟酸烧伤12%,其中Ⅲ度8%、深Ⅱ度4%TBSA;吸人性损伤.
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胸大肌肌皮瓣转移修复上臂广泛Ⅳ度烧伤一例
患者女,28岁,一氧化碳中毒昏迷致右上臂、肩、肩胛、腋窝Ⅳ度烧伤,伤后8 h急诊入院.查体:急性重病面容,意识清楚,面色潮红,右上臂前、外、后侧和同侧肩、肩胛及腋部均为黑色焦痂(图1),烧伤面积16%TBSA.伤后2 d在全身麻醉下进行手术,彻底切除失活组织,包括皮肤、皮下组织及部分三角肌、肱三头肌、背阔肌,可见腋部大血管及神经干暴露,肱骨前外侧及少许肩胛骨外上部分暴露(图2).
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电烧伤并发多发性脑梗死一例
患者男,29岁,高压电烧伤后15 h入院.查体:意识清楚,血压120/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),创面分布于右颞顶、胸、背、右上肢、左手及双足,烧伤总面积14%,其中深Ⅱ度2%、Ⅲ度12%TBSA.入院后急诊行右上肢清创术,术中见右前臂广泛性肌肉坏死,以尺侧为重并累及尺骨,患者拒绝行截肢术.于伤后7、11、18 d行右颞顶、胸、背、左手及双足创面清创植皮或局部皮瓣转移术.
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双侧阴股沟岛状皮瓣修复肛门热压伤一例
患者男,26岁.工作中不慎呈骑跨式跌坐于200℃匀速行进的铝管上,接触时间约30 s,肛门及肛周皮肤被热压伤.伤后1 h患者被送入当地医院治疗,伤后2 h转入笔者单位.入院查体:体温36.7℃、脉搏96次/min、呼吸20次/min、血压153/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);心肺未闻及异常.
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应用三维重建技术修复大块颅骨缺损四例
2004-2006年,笔者采用电子束三维CT成像技术,将医用钛合金预制成个性化钛板置入体,完成了4例患者的大块颅骨缺损修复,效果满意.
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19F核磁共振技术检测氢氟酸烧伤小鼠细胞内外氟的分布
氢氟酸在工业领域应用较广,氢氟酸烧伤面积1%TBSA即可导致氟中毒[1,2].本研究应用19F核磁共振(NMR)技术检测小鼠氢氟酸烧伤后氟的吸收形式及其在细胞内外的分布情况,以期为临床救治提供参考.
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腹内高压对严重烫伤大鼠血清炎性因子的影响
严重烫伤后或腹内压增高初期机体内炎性因子即显著增多,以激发自身的免疫反应.当炎性因子释放失控时又会造成自身组织被广泛破坏并终导致多器官功能衰竭[1].严重烫伤合并腹内高压(IAH)时,关于机体内炎性因子浓度的变化国内外报道较少.本研究以烫伤大鼠为模型,观察合并IAH大鼠血清炎性因子的浓度变化,初步探讨IAH对烫伤后机体炎性反应的影响.
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复方双黄溶液对严重烧伤大鼠肠黏膜损伤和细菌移位的影响
1材料与方法1.1 中药配制取干大黄50 mg,加水250 ml煎制30 min,过滤浓缩为50 ml,配制成1 g/L大黄溶液.另取干大黄、干黄芪各50mg,加水250 ml共同煎制30 min,过滤浓缩为50 ml,配制成含大黄和黄芪各1 g/L的复方双黄溶液.以上2种药液置于4℃保存,给药前复温.
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细胞周期蛋白D1和p16与病理性瘢痕关系的研究进展
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩是常见的病理性瘢痕,多由创伤引起,形成机制目前尚不十分清楚.多数学者认为,成纤维细胞(Fb)异常增殖是瘢痕增生和持续存在的主要原因[1-3],其生长特性及增殖活性与细胞周期关系密切.
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组织工程皮肤的应用研究
目前,人们对人工活性皮肤替代物(细胞工程或组织工程人工皮肤)的研究已进行了约半个世纪.将表皮细胞培养于经辐照的鼠成纤维细胞(Fb)滋养层,是组织工程皮肤治疗大面积烧伤的里程碑[1].由于培养基的改良与商品化,促使角质形成细胞的无血清层和无滋养层培养成功,结合早期切痂和应用临时皮肤覆盖物,无论多大面积的烧伤创面,理论上均可在伤后3～4周被覆盖,但现实情况距之甚远.
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防治严重烧伤后心肌缺血缺氧损害的新措施
严重烧伤后虽然给予了及时的复苏,但缺血缺氧损害仍难以避免.究其原因:一是烧伤后血液灌流不足,除了毛细血管通透性增加使有效血容量减少外,是否还有别的启动因素参与尚不清楚;二是细胞病理性缺氧的机制未明了.
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创业、昌业——忆我国烧伤专家汪昌业教授
汪昌业教授是著名的烧伤外科学专家,是我国烧伤专业的开拓者之一.1958年,他同常致德教授一起创建北京积水潭医院烧伤科(1958-1978年为创伤骨科下属二级科室,1979年升为一级科室),为该院烧伤科的建设及我国烧伤医学事业的发展作出了重要贡献.汪教授虽然离开我们已十多年,但他无私奉献的创业精神和音容笑貌一直留在我们的脑海里,不断地激励着我们为祖国烧伤医学事业奋斗不息.
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烧伤弹力帽的制作与应用
烧伤科医师常取患者头皮用于创面移植.临床上取头皮后使用的帽式包扎法通常由2个医护人员操作,需要2卷纱布绷带包扎,过程繁琐费力.包扎欠佳时"帽檐"压迫眼眶、耳廓,使患者感觉不适,头部肿胀消退后亦起不到很好的压迫止血作用,甚至发生绷带松脱.笔者单位自2003年开始采用自制弹力帽行头部压迫止血,经过176例次临床应用,效果良好,现介绍如下.
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缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察
目的 了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度.方法 将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组(建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60 min为观察时相点).用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化,对微管蛋白荧光强度进行半定量分析,用蛋白质印迹法检测2组细胞游离α微管蛋白的表达.结果 与正常组比较,缺氧10 min后.缺氧组细胞微管念珠状结构消失,但排列尚有规律、数量无明显减少;缺氧20 min不仅念珠状结构消失,而且微管排列散乱,远离胞核区出现微管缺失;缺氧30、60 min时微管发生扭曲、断裂,纹理紊乱,完全丧失规律性.缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降,且随缺氧时间延长愈加明显;缺氧组心肌细胞内游离的d微管蛋白表达(缺氧10 min为46 644±145)高于正常组(13 357±98),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显.结论 在缺氧状态下,心肌细胞微管发生解聚时间较早,其结构和分布规律被破坏.微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究.
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槲皮素和黄芪甲苷对大鼠缺氧心肌细胞的保护作用
目的 了解并比较槲皮素、黄芪甲苷对体外培养的缺氧心肌细胞的保护作用,寻找其作用的量效关系.方法 将SD乳鼠心肌细胞分成单纯缺氧组(A组)、缺氧+100 mg/L槲皮素组(B组)、缺氧+50 mg/L槲皮素组(C组)、缺氧+25 mg/L槲皮素组(D组)、缺氧+50.0 mg/L黄芪甲苷组(E组)、缺氧+25.0 mg/L黄芪甲苷组(F组)、缺氧+12.5 mg/L黄芪甲苷组(G组)、缺氧+10mg/L维生素E组(H组).各组细胞原代培养后先加入相应浓度的槲皮素、黄芪甲苷、维生素E,再行缺氧处理12 h(A组培养后直接行缺氧处理).检测各组心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS,只检测A、C、F、H组)值.结果 B～G组与A组比较,LDH、MDA、ROS(C、F组)值下降,心肌细胞活力、SOD值上升,作用普遍优于H组.在同等高、中、低浓度下,加入黄芪甲苷组的心肌细胞活力和LDH水平总体优于加入槲皮素组(如C、F组的心肌细胞活力为0.454±0.018、0.471±0.017,LDH为2800±9、2312±52),但两组MDA、SOD和ROS值比较,差异无统计学意义(C、F组的ROS为16.0±5.3、22.4±8.7,P＞0.05).结论 黄芪甲苷、槲皮素能有效保护缺氧心肌细胞,减轻损伤程度,其作用优于维生素E.黄芪甲苷的保护作用较槲皮素更好,但两者减轻细胞脂质过氧化损伤的作用差异不明显.
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微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响
目的 了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响.方法 常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+秋水仙碱(微管解聚剂)组及缺氧+5、10、15 mmol/L紫杉醇(微管稳定剂)组.每组细胞加入刺激剂后,缺氧培养0.5、1.0、3.0、6.0、12.0、24.0 h.采用锥虫蓝染色检测细胞死亡率,常规比色法检测细胞肌酸激酶(CK)活性,高效液相色谱法检测细胞腺苷三磷酸(ATP)及腺苷二磷酸(ADP)含量.结果 (1)缺氧+秋水仙碱组及缺氧+15 mmol/L紫杉醇组细胞培养1.0～24.0 h死亡率均高于单纯缺氧组(P＜0.01);缺氧+5、10 mmol/L紫杉醇组6.0～24.0 h时均低于单纯缺氧组(P＜0.05).(2)缺氧+秋水仙碱组培养1.0～12.0 h时CK活性均高于单纯缺氧组(P＜0.01).0.5～12.0 h时,缺氧+15 mmol/L紫杉醇组CK活性均高于单纯缺氧组(P＜0.01);缺氧+5、10 mmol/L紫杉醇组低于单纯缺氧组(P＜0.05或P＜0.01).(3)缺氧+5mmol/L紫杉醇组培养0.5～6.0 h ATP含量[(49.9±2.8)、(40.7±2.0)、(25.8±1.9)、(19.1±1.2)μg/106个细胞]高于单纯缺氧组[(42.9±5.8)、(29.5±1.8)、(18.2±0.9)、(14.1±0.7)μg/106个细胞,P＜0.05或P＜0.01].0.5～12.0 h时,缺氧+秋水仙碱组低于单纯缺氧组(P＜0.01);缺氧+15 mmol/L紫杉醇组低于单纯缺氧组及缺氧+10 mmol/L紫杉醇组(P＜0.01).各组ADP含量变化趋势与ATP相反.结论 微管解聚剂和高浓度微管稳定剂可使缺氧心肌细胞ATP含量锐减.适宜浓度的微管稳定剂在缺氧早期可促进心肌细胞能量生成,对心肌具有保护作用.
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胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌保护作用的研究
目的 了解胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将18只SD大鼠分为3组,每组6只.强化组及烫伤组大鼠背部脱毛造成30%TBSA的Ⅲ度烫伤.强化组伤后即输注胰岛素等渗盐水(含胰岛素0.12 U/ml)及100 g/L葡萄糖,使大鼠血糖水平控制在4.0～6.6 mmol/L之间,补液总量为2 ml·kg-1·%TBSA-1·8 h-1;烫伤组伤后仅给予等渗盐水,总量同前.假伤组模拟烫伤,伤后补充生理量的液体.于伤前及伤后1、2、3、4、5、6 h抽取大鼠静脉血测定其血糖值.各组大鼠伤后均经右颈动脉插管人左心室并连接生理记录仪,观察左心室收缩压(LVSP)及左心室舒张末期压(LVEDP).伤后6 h,处死各组大鼠,留取左心室组织标本用于心肌细胞肌钙蛋白T的检测.结果 烫伤组大鼠伤后1～6 h的血糖值为(7.6±1.7)～(8.4±4.7)mmol/L,均高于强化组[(4.5±0.9)～(5.2±1.3)mmol/L,P＜0.01].伤后l h,烫伤组LVSP[(60±11)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]降低、LVEDP[(21.3±11.3)mm Hg]升高,与强化组[(72±8)、(11.7±5.2)mm Hg]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).烫伤后各组大鼠肌钙蛋白T在心肌细胞内大量缺失,而强化组缺失程度明显低于烫伤组(P＜0.05).结论 胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠左心室功能具有明显的保护作用,此作用可能与抑制心肌细胞蛋白的缺失有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
