中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的疗效观察
目的 观察早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的治疗效果.方法 选择健康成年SD大鼠144只,随机分为4组.麻醉后假伤组背部给予30%TBSA的模拟烫伤.其余大鼠背部给予30%TBSAⅢ度烫伤,之后分为单纯烫伤组:烫伤后不补液;早期复苏组:烫伤后立即按Parkland公式用复方乳酸钠林格液进行复苏;延迟复苏组:烫伤后6 h给予液体复苏,方法同早期复苏组.分别于伤后0.5、1.0、2.0、3.0、7.0及21.0 d取各组大鼠肝脏组织,利用光学显微镜、透射电镜观察其病理变化.在相同时相点采集大鼠下腔静脉血,检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、碱性磷酸酶(ALP)的含量.分别于采血前测量各组大鼠体重,采血后取完整肝组织称重并计算肝重∶体重比值.进行统计学相关分析.结果 早期复苏组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显轻于其余两烫伤组.大鼠伤后各时相点TC、TG、ALP的含量按早期复苏组、延迟复苏组、单纯烫伤组顺序依次增高,HDL的含量依次降低.伤后大鼠肝重∶体重比值升高,伤后1.0 d延迟复苏组与早期复苏组比较差异有统计学意义(P＜0.05);伤后7.0 d,单纯烫伤组、延迟复苏组与早期复苏组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).严重烫伤后肝脏脂肪变性程度与HDL含量呈显著负相关(r=-0.37,P＜0.01),与ALP含量呈显著正相关(r=0.45,P＜0.01),与TG含量呈显著正相关(r=0.25,P＜0.01),与肝重∶体重比值呈显著正相关(r=0.44,P＜0.01).其他指标与烫伤后肝脏脂肪变性程度无相关性.结论 及时有效的液体复苏可以减轻烫伤大鼠肝脏脂肪变性的严重程度,降低其发生率,有利于促进肝细胞损害的尽早恢复.
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脐血来源未成熟树突状细胞低温冻存的实验研究
目的 观察脐血来源的未成熟树突状细胞(imDC)低温冻存前后的生物学特性,探讨imDC的保存方法.方法 取新鲜脐血分离单个核细胞(MNC),在体外经重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素(rhIL)4诱导产生imDC后,加入二甲亚砜(DMSO)作为保护剂,-80℃降温,-196℃保存,40℃水浴复温,获得冻存imDC.光学显微镜下观察冻存的imDC与新鲜imDC形态,计算其锥虫蓝拒染回收率(TBR);流式细胞仪检测细胞表面成熟标志;混合淋巴细胞反应(MLR)检测细胞刺激未致敏T淋巴细胞的增殖能力.结果 脐血MNC在rhGM-CSF和rhIL-4诱导下可向树突状细胞(DC)分化,相差显微镜显示细胞形态不规则,细胞表面呈树枝样突起;扫描电镜显示,细胞表面不规则,有树枝样突起和不规则皱褶.冻存imDC复苏后TBR为(86.8±1.3)%,冻存imDC在形态上与新鲜imDC无明显差异.MNC体外经rhGM-CSF和rhIL-4诱导生成的imDC表面CD1a阳性率为(62±8)%、CD14为(18±7)%、人类白细胞DR抗原(HLA-DR)为(67±5)%、CD80为(13±7)%、CD86为(12±5)%;反映DC成熟的表面标志物CD83为(4.6±2.0)%,符合imDC的表型特征.冻存imDC的CD80、CD86、CD83分别为(15±5)%、(17±5)%、(7.4±3.3)%,较新鲜imDC有所增高(P＜0.05),但仍符合imDC的表型特征.对照组MLR的每分钟放射性荧光闪烁计数(cpm)值为(488±197)min-1;新鲜imDC组为(463±104)min-1,与冻存imDC组的cpm值(512±78)min-1比较,差异无统计学意义(P＞0.05).各组细胞刺激指数(SI)均＜2.新鲜imDC和冻存imDC均不能有效刺激同种未致敏T淋巴细胞增殖.结论 本实验中获得的冻存imDC具有足够的细胞活力,其细胞免疫表型和细胞功能具有不成熟特征,说明利用DMSO低温保存imDC的方法可行.
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胰岛素在烫伤大鼠脑组织中的表达
目的 观察烫伤大鼠脑组织中胰岛素的表达情况.方法 将15只Wistar大鼠背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(烫伤组),于伤后4、12、24 h以Zamboni液行左心室灌注,然后取大鼠脑组织,用免疫荧光法检测脑组织中胰岛素的表达.另取10只大鼠作为对照组,除不烫伤外,其余处理同烫伤组.结果 对照组大鼠脑组织中胰岛素的表达不明显.烫伤组大鼠伤后4 h脑组织的嗅球、大脑皮质等部位可见胰岛素免疫反应阳性细胞,其细胞胞体较大,呈椭圆形或梭形;胞核大、圆而透亮,突起明显;阳性产物主要分布于细胞的细胞质,少数细胞的突起内也可见明显的胰岛素阳性产物.伤后12、24 h烫伤组大鼠脑组织中未见胰岛素免疫反应阳性细胞.结论 大鼠脑组织具有自身合成胰岛素的潜能,但在正常基础状态下合成量极少,而在烫伤的应激状态下合成量增加.
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皮肤软组织并联扩张术修复面中部瘢痕
目的 寻求修复面中部瘢痕的新方法.方法 15例面中部瘢痕患者于Ⅰ期手术时,在其颌面、颈、耳后部皮肤软组织下并联埋置2个扩张器,待扩张至有足够的"额外"皮肤软组织后,施行Ⅱ期手术,旋转并推进扩张皮瓣以修复面中部瘢痕.结果 本组患者术后切口相对隐蔽,修复部位皮肤颜色、质地等符合要求,面部外观得到明显改善.结论 颌面、颈、耳后部皮肤软组织并联扩张术是一种修复面中部瘢痕的较好方法,有一定的临床应用价值.
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c-Jun氨基末端激酶抑制剂减轻烫伤后胰岛素抵抗的实验研究
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对烫伤后胰岛素抵抗的作用及机制.方法 24只SD大鼠以表格随机法分为假伤组、烫伤对照组和烫伤+SP600125组.将大鼠制成30%TBSA Ⅲ度烫伤模型(其中假伤组以常温模拟烫伤过程).伤后第4天进行葡萄糖钳夹实验(烫伤+SP600125组在实验开始前2 h给予拮抗剂SP600125),检测肌肉组织胰岛素受体底物(IRS)1磷酸化丝氨酸307(Ser307)和酪氨酸的活性变化,并比较各组磷酸化JNK表达水平.结果 (1)葡萄糖钳夹实验:假伤组、烫伤对照组和烫伤+SP600125组100 g/L葡萄糖输注率分别为(12.33±0.42)、(6.61±0.27)、(11.11±0.68)mg·kg-1·min-1,各组间比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)烫伤对照组与假伤组比较,肌肉组织IRS-1磷酸化Ser307和磷酸化JNK活性明显升高,IRS-1磷酸化酪氨酸活性明显降低(P＜0.05).烫伤+SP600125组与烫伤对照组比较,肌肉组织中IRS-1磷酸化Ser307和磷酸化JNK活性降低而IRS-1磷酸化酪氨酸活性增加.结论 SP600125通过抑制JNK磷酸化而降低IRS-1磷酸化Ser307活性,可部分减轻烫伤后胰岛素抵抗发生.
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大鼠烧伤后早期心肌组织核因子κB活化对细胞因子表达及心肌功能的影响
目的 观察核因子(NF)κB活化在大鼠烧伤后早期心肌组织表达肿瘤坏死因子(TNF)α及心肌功能损害中的作用,进一步阐明烧伤后早期心肌功能损害的发生机制.方法 将170只Wistar大鼠随机分为对照组(20只)、烧伤组(90只)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(60只).后两组大鼠均于背部造成35%TBSA Ⅲ度烧伤后,立即腹腔注射等渗盐水,且PDTC组同时皮下注射PDTC 250 mg/kg.对照组除不烧伤外,其余处理同烧伤组.伤后3、6、12、24 h采用八导生理记录仪记录左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),室内压大上升、下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax);逆转录聚合酶链反应和原位杂交法观察心肌组织TNF-α mRNA的表达.伤后1、3、6、12、24 h采用凝胶电泳迁移率变动分析法检测心肌组织NF-κB活性,以积分吸光度(A)值表示.对照组作相同检测.结果 伤后3～24 h烧伤组大鼠LVSP、±dp/dtmax低于对照组(P＜0.01),而LVEDP高于对照组(P＜0.01).伤后3 h烧伤组大鼠心肌组织TNF-α mRNA表达明显高于对照组,6 h达峰值(P＜0.01),它在心肌细胞中表达尤为明显.伤后1 h烧伤组大鼠心肌组织NF-κB活性迅速升高[积分A值为(20.3±3.4)×104],明显高于对照组积分A值(2.2±0.4)×104,3 h时达峰值,24 h时仍高于对照组(P＜0.01).与烧伤组比较,PDTC组上述指标有较明显的改善(P＜0.01).结论 大鼠严重烧伤后心肌组织NF-κB被活化,使其表达和释放促炎细胞因子,在心肌功能损害发生过程中起重要作用.
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腺病毒载体转染人未成熟树突状细胞对其成熟特性的影响
目的 观察重组腺病毒载体AdEASY-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转染人未成熟树突状细胞(imDC)后,其表型特征及免疫学功能的变化,并探讨白细胞介素(IL)10对腺病毒转染诱导imDC成熟的抑制作用.方法 贴壁法分离人脐带血来源的单核细胞,利用重组粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和IL-4诱导分化imDC.对照组为常规培养的imDC,转染组用AdEASY-EGFP转染imDC,IL-10组用IL-10处理转染后细胞.流式细胞仪检测细胞表面成熟标志[CD86、CD83和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)],混合淋巴细胞反应(MLR)检测其刺激同种异体未致敏T淋巴细胞的增殖能力.结果 腺病毒转染imDC后,转染组细胞成熟表型表达率分别为CD86:46±10、CD83:38±7、HLA-DR:82±10,均较对照组(10±7、8±3、68±8)显著上调,且刺激T淋巴细胞增殖的能力显著加强(SI＞2.0).IL-10组处理的imDC上述表型表达率分别为CD86:8±5、CD83:9±3、HLA-DR:63±12,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),其刺激T淋巴细胞增殖的能力也明显下降.结论 腺病毒能有效转染imDC,但在转染后有促进其成熟的趋势;用IL-10能有效抑制该成熟状态.
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危重烧伤合并腹腔间隙综合征的临床诊治特点分析
目的 总结危重烧伤合并腹腔间隙综合征(ACS)的临床诊治特点.方法 2001年1月-2005年4月笔者单位收治12例特重度烧伤合并ACS的患者,其中3例予以非手术治疗(胃肠减压、肛管排气),4例行腹壁减张,5例开腹减压.统计、分析本组患者的治疗结果.予以腹壁减张或开腹减压术者,监测其术后24 h尿量、膀胱内压、中心静脉压、动脉收缩压、动脉血氧分压(PaO2),并与术前比较.结果 本组患者病死率为41.7%,9例手术患者死亡3例.多数患者术前24 h尿量偏少,膀胱内压、中心静脉压、动脉收缩压和PaO2表现异常,手术患者术后各项指标较术前明显好转(P＜0.01).结论 危重烧伤合并ACS的患者及时给予腹壁减张和开腹减压是治疗的关键.
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血管内皮细胞和成纤维细胞混合移植对人工真皮血管化的影响
目的 观察同种血管内皮细胞和成纤维细胞移植对人工真皮血管化的促进作用.方法 在27只Wistar大鼠背部造成2.5 cm×2.5 cm全层皮肤缺损创面(2处/只),将其分为血管内皮细胞组:将血管内皮细胞混入0.5 ml纤维蛋白胶中,按1.0×105/cm2的密度均匀喷洒于移植床;混合组:将血管内皮细胞和成纤维细胞混入等量纤维蛋白胶后,同前密度喷洒于移植床;对照组:按同样方法喷洒等量纤维蛋白胶.随后各组移植人工真皮,每组9只大鼠18处创面.于移植后5、10 d切取移植的真皮及周围组织行HE、血管内皮生长因子(VEGF)、Masson和墨汁灌注染色,观察新生血管生长情况.于移植后5 d行伊文思蓝灌注,以分光光度计定量检测法测定微血管形成情况.结果 移植后5 d,HE、VEGF、Masson和墨汁灌注染色均可见各组移植床有新生血管长入.HE染色见血管内皮细胞组、混合组新生血管数量分别为(14.2±3.6)、(12.1±2.5)条,较对照组[(3.9±1.6)条]明显增多(P＜0.05).移植后10 d,人工真皮内及移植床均有微血管形成,且胶原组织的合成增加.移植后5 d,经伊文思蓝灌注,收集并检测血管内皮细胞组、混合组真皮组织溶出的上清液,吸光度值分别为0.167±0.058、0.155±0.046,均高于对照组的0.066±0.024(P＜0.05).结论 同种血管内皮细胞和成纤维细胞移植可促进创面愈合过程中的血管新生,加速人工真皮移植后血管化过程,促进类真皮组织的成熟.
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抗菌肽天蚕素B对铜绿假单胞菌感染小鼠创面的抗菌作用
目的 观察抗菌肽天蚕素B对小鼠铜绿假单胞菌感染创面的抗菌效果.方法 于30只ICR小鼠背部切除全层皮肤(创面为1 cm×1 cm),将铜绿假单胞菌菌液涂抹于创面制成感染模型,并随机分为对照组、磺胺米隆组、抗菌肽组,伤后3 h分别用含等渗盐水、100 g/L磺胺米隆溶液、1 g/L天蚕素B的纱布湿敷,每组10只.伤后1～4 d对各组小鼠创面行大体观察;伤前和伤后4 d测量体温,抽取血液观察白细胞变化;伤后4 d检测痂下肌肉组织细菌定量和观察存活情况.结果 对照组创面分泌物多、创面潮湿;磺胺米隆组、抗菌肽组创面结痂、干燥、无明显分泌物.各组小鼠术后体温多数上升、白细胞计数均减少.抗菌肽组痂下肌肉组织细菌定量为(42±50)集落形成单位(CFU)/g,明显少于磺胺米隆组(886±804)CFU/g(P＜0.05),两组均明显低于对照组(41±28)×105CFU/g(P＜0.01).对照组小鼠伤后4 d存活数明显少于抗菌肽组、磺胺米隆组(P＜0.05).结论 天蚕素B对ICR小鼠铜绿假单胞菌感染创面有明显的抗感染作用,可明显降低其死亡率.
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血管内皮生长因子抗体靶向血管治疗对增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白表达的影响
目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)抗体靶向血管治疗对人增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白在裸鼠体内表达的影响.方法 将1% TBSA深Ⅱ度创面愈合后的增生性瘢痕组织块(取自1例女性烧伤患者)植入48只BALA/C裸鼠肩胛部皮下,建立裸鼠增生性瘢痕移植模型.术后3周,将裸鼠分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组12只,分别用0.01 mol/L灭菌磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的15、10、5μg/ml VEGF单克隆抗体200 μl以及等量、同浓度的PBS进行瘢痕内直接注射,每周2次,持续3周.术后45 d,测量各组裸鼠瘢痕组织的大小,计算体积;以HE染色行组织学观察;采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法分析瘢痕组织Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 大剂量组、中剂量组、小剂量组瘢痕体积分别为(55.3±4.1)、(67.9±5.7)、(78.9±5.5)mm3;与对照组(85.0±7.3)mm3比较,大剂量组、中剂量组瘢痕体积明显变小(P＜0.05).大剂量组、中剂量组血管和成纤维细胞较少,胶原纤维减少,排列较整齐.与对照组比较,大剂量组和中剂量组Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低;小剂量组与之接近.结论 VEGF抗体靶向血管治疗可抑制增生性瘢痕血管形成、胶原表达及瘢痕生长.
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跨中线肩胛游离皮瓣修复手足大面积软组织缺损
目的 观察跨中线肩胛游离皮瓣修复手、足大面积软组织缺损的效果.方法 根据肩胛区皮肤及微血管解剖特点设计跨中线肩胛区双叶游离皮瓣,采用该皮瓣修复手、足热压伤及脱套伤患者9例.观察患者术后皮瓣成活情况、血供、色泽、弹性,以及有无瘢痕挛缩、功能障碍等.结果 手术中旋肩胛血管水平支和降支形成的皮瓣大面积各为31 cm×14 cm、22 cm×16 cm,皮瓣超越脊柱中线达10 cm.9例患者皮瓣全部成活,无血运障碍,创面修复后弹性好.随访2～14个月,患者手、足皮瓣修复区皮肤色泽及弹性较好,无瘢痕挛缩,功能恢复良好.结论 跨中线肩胛双叶游离皮瓣是修复手、足大面积软组织缺损较理想的方法.
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应用异种皮作微粒皮移植覆盖物治疗深度烧伤的临床观察
目的 探讨异种(猪)皮作为微粒皮移植覆盖物的可行性.方法 选择10例深度大面积烧伤患者,于患者行切痂植皮术前1 d,将1只50 kg左右的纯白猪处死后清洗、剃毛、消毒,切取2张含少量脂肪的皮片,用鼓式取皮机反取成全厚或中厚皮.先播散自体微粒皮,再将猪皮打孔覆盖其上加压包扎.观察患者术后猪皮排异、微粒皮成活情况,以及创面愈合时间和术后1年患者的功能恢复情况.结果 术后2周猪皮完整、与创面粘贴好;术后4～5周猪皮呈干痂状,逐渐与微粒皮分离,微粒皮已生长融合,创面基本愈合;术后6～8周猪皮全部脱落,创面愈合.10例患者创面愈合时间为42～56 d[(50±5)d].术后1年见患者术区虽有表浅瘢痕,但其弹性和功能均恢复正常.结论 用猪皮替代同种异体皮覆盖自体微粒皮修复深度烧伤创面可行.
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救治热水袋烫伤30例
临床资料:本组患者共30例,其中男12例、女18例.年龄8～79岁.烫伤部位:小腿25例、足背4例、右臀及右大腿1例.烧伤面积为0.5 cm2～8%TBSA,深Ⅱ、Ⅲ度.
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肝素钠软膏结合压力疗法治疗深Ⅱ度烧伤后瘢痕增生87例
传统的压力疗法预防瘢痕增生的效果已得到肯定[1,2],肝素钠软膏作为外用药预防瘢痕增生也有相关报道[3].近年来笔者对深Ⅱ度烧伤愈合创面早期应用肝素钠软膏结合压力疗法以预防瘢痕增生,取得了较满意的疗效.
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小腿内侧筋膜蒂皮瓣逆行修复足踝部皮肤软组织缺损六例
1998年8月-2005年5月,笔者单位应用小腿内侧筋膜蒂皮瓣逆行修复踝及足部皮肤软组织缺损,效果较好.临床资料:本组6例,其中男5例、女1例,年龄13～40岁,平均28.6岁.内踝部外伤伴骨外露2例;足背部铁水烧伤2例、砸伤1例;摩托车排气筒热压伤1例.缺损面积8cm×7 cm～13 cm×10 cm.
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踝关节创伤康复器治疗烧伤后足下垂28例
2002-2004年,笔者对本单位收治的28例足踝部深度烧伤后足下垂的患者进行踝关节(54个)康复治疗,效果良好.临床资料:患者中男24例、女4例,年龄28～36岁[(31.4±2.4)岁],烧伤总面积50%～98%、其中深Ⅱ～Ⅳ度40%～85%TBSA.下肢及踝关节行自体微粒皮+异体皮移植术16例;行自体微粒皮+猪皮移植术8例;行自异体皮混合移植术2例;2例下肢深Ⅱ度创面行保守治疗约2个月,创面愈合后形成瘢痕.踝关节康复治疗时间:伤后2年2例、伤后8周2例、伤后4周4例、伤后3周20例(出现足下垂),康复治疗前踝关节均有不同程度的功能障碍.
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119例烧伤患者入院时心理健康状况调查分析
2003年4月-2004年3月,笔者对本单位119例住院烧伤患者入院时的心理健康状况进行了调查分析,以制订其干预治疗措施.临床资料:本组患者男85例、女34例,年龄18～60岁[(35±10)岁].烧伤总面积1%～59%TBSA,Ⅱ～Ⅲ度.致伤原因:热液烫伤42例、火焰烧伤39例、化学烧伤8例、电击伤22例、热挤压伤8例.医疗费用支付:公费30例、自费89例.
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生物活性玻璃对30例烧伤患者治疗后期创面的疗效观察
生物活性玻璃属无机合成材料,主要成分为二氧化硅、氧化钙、五氧化二磷、氧化钠,颗粒直径均＜90 μm.它具有独特的表面活性,当与软组织创面接触时,能够提高局部氧压和pH值[1],并具有吸附成纤维细胞、表皮细胞、与修复相关的生长因子、修复蛋白的能力,理论上具有促进创面愈合的作用.为了明确生物活性玻璃对烧伤创面的后期治疗效果,笔者选择30例患者进行同体对照临床试验,现将观察结果报告如下.
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救治重度烧伤合并吸入性损伤及肺爆震伤五例
爆震伤患者病情复杂多变、救治困难、病死率高,救治涉及抗休克、抗感染、创面处理、营养支持及内脏并发症的防治等多个方面.本文总结分析了5例此类患者的救治经验,以供参考.
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岛状背阔肌肌皮瓣修复电击伤后肩关节开放一例
患者女,15岁,被12 kV高压电击伤后30 min入院.查体:患者意识清楚;右肩为电击伤入口,创面呈洞性,面积约11 cm×14 cm,周围组织炭化、焦黑,坏死组织深达骨质,创周正常组织水肿(图1);右臀及右大腿有大片创面,皮肤发黑、炭化,局部深达肌肉组织;右肘、左前臂、左手、右足及左腹股沟创面呈片状或洞状,结焦痂,呈皮革样改变;左上肢肿胀明显,可扪及双侧桡动脉搏动.诊断:电击伤,总面积10%TBSA,Ⅲ、Ⅳ度.右肩部放射线数字摄影示:右锁骨肩峰端及肩胛骨肩峰端骨质缺损,软组织损伤达肩关节囊内.
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小腿烧伤后巨大瘢痕癌一例
患者男,52岁,因左小腿火焰烧伤后瘢痕溃疡不愈30年入院.既往有高血压病史3年余,无糖尿病史.查体:左小腿下段可见瘢痕溃疡,面积约16 cm×14 cm,表面凹凸不平,恶臭,部分呈菜花样高出周围皮肤,有黄色分泌物,伴瘙痒及疼痛感,痛觉迟钝.左踝关节屈曲功能受限.全身多处可见陈旧性瘢痕,已软化.左腹股沟可触及肿大的淋巴结,质地较硬.
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银屑病皮肤移植修复烧伤创面一例
患者女,63岁,鞭炮爆炸致面、颈部及双手烧伤,伤后2 h急诊入院.患者既往有银屑病史43年,久治不愈,反复发作,病灶散在全身多处,以角化不全病变为主.入院诊断:(1)烧伤总面积11%,其中浅Ⅱ度5%、深Ⅱ度3%、Ⅲ度3%TBSA.(2)寻常型银屑病.入院后常规抗感染,清创后浅Ⅱ度创面外涂碘伏并行暴露疗法,10 d后愈合.双手Ⅲ度创面因患者拒绝手术,用碘伏包扎换药.
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救治百岁老人烧伤一例
患者女,103岁,因在床上玩火柴不慎点燃衣被致全身多处烧伤.先后用美宝湿润烧伤膏(汕头美宝制药有限公司,批号:国药准字 Z20000004)、京万红软膏(天津达仁堂制药二厂,批号:041002)及磺胺嘧啶银霜涂抹创面,无好转,伤后17 d入院.患者意识清楚,听力、语言功能基本丧失.面颈部、躯干、左上肢有4% TBSA Ⅲ度创面;左耳有1% TBSA Ⅳ度创面.焦痂已开始液化,分泌物多、恶臭,肉芽组织色泽晦暗、水肿,左耳上、外1/4缺损且有干痂覆盖.
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新生儿皮肤软组织广泛坏死一例
患儿男,系孕36周剖宫产双胞胎早产儿之一,出生后因缺血缺氧性脑病一直在当地医院小儿科新生儿室住院治疗.出生后13 d静脉输液渗漏致患儿左上肢大面积皮肤软组织损伤,该院给予头孢曲松抗感染,并行换药及营养支持,但患儿病情无好转,随即转入笔者单位.
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治疗二氯甲烷烧伤一例
患者男,22岁,工作时被热二氯甲烷(温度约80 ℃)泄漏喷溅于双眼、右上肢等部位,伤后2 h后用水冲洗创面,并在邻近诊所输液(药名不详),因患者呼吸困难,伤后10 h收入笔者单位.查体:患者睑结膜充血水肿,睁眼困难,咽腔充血,声音嘶哑,自感胸闷,有轻度"三凹征",双肺可闻及干性啰音,烧伤创面主要分布于右上肢及背部.
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阴股沟双皮瓣阴囊再造术治愈阴囊高压电击伤一例
阴囊大面积深度烧伤切痂后双侧睾丸暴露,由于其部位的特殊性,不宜行游离皮片移植.近笔者应用阴股沟双皮瓣行阴囊再造术治愈阴囊高压电击伤1例,现报告如下.
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电烧伤致失语一例
患儿男,7岁,玩耍时右手触及220 V电压造成1%TBSA深Ⅱ度烧伤,伤后立即跌倒在地,心跳、呼吸骤停.遂送往当地医院抢救,约5 min后患儿呼吸、心跳恢复,持续昏迷3周后苏醒.苏醒后失语并见右手示、中、环、小指创面愈合后有瘢痕形成,经高压氧等治疗,失语情况无明显改善.
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增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达
增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积.半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡[1].
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腹部联合皮瓣分期转移修复前臂环形毁损性电烧伤八例
上肢高压电烧伤大多存在腕部、前臂皮肤软组织广泛缺损,覆盖创面是其修复的难点,临床上这类患者截肢率较高,特别是腕部Ⅲ型电烧伤[1,2].笔者单位应用腹部联合皮瓣分期转移的方法治疗上肢Ⅲ度电烧伤患者8例,取得较好疗效,现报告如下.
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血管内皮生长因子的作用及其在烧伤创面修复中的意义
血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,它能引起血管通透性增加、细胞外基质成分改变,诱导新生血管形成.VEGF的生物学效应是通过特异的膜受体flt1、KDR及flt4等介导实现的,内皮细胞是VEGF的靶细胞[1].烧伤是常见的创伤之一,烧伤创面的修复反映了从血管损伤、通透性增加,到新生血管形成及过度增殖的变化过程,临床表现为体液渗出、创面愈合、瘢痕形成.大量研究证实各个阶段均有VEGF参与,现检索相关文献并综述如下.
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营养支持对烧伤后免疫紊乱的调理作用
严重烧伤改变了机体免疫细胞和免疫分子所处的内环境,导致伤后免疫系统功能紊乱,后者参与了多器官功能不全和全身性感染等致死性并发症的发生和发展[1].防治烧伤后免疫紊乱将可降低致死性并发症的发生率,进一步提高严重烧伤患者的治愈率.
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吸入性损伤患者气管切开时易发生的意外及防治
对烧伤合并严重吸入性损伤患者来说,气管切开是常见的急诊手术,其操作虽简单、快捷,但若处理不当极易给患者带来生命危险.笔者回顾分析本单位以往行气管切开的患者资料,将术中易发生的几种意外列举如下,希望引起广大医师重视,及时做好防治工作.
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休克期切痂对烫伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及单核细胞抗原呈递功能的影响
目的 观察不同时相点切痂对烫伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及单核细胞抗原呈递功能的影响.方法 将136只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、单纯烫伤组(64只)、休克期切痂组(40只)、非休克期切痂组(24只).对照组不作烫伤处理;其他组均造成30%TBSAⅢ度烫伤,其中后两组分别于伤后36、120 h行切痂植皮术.单纯烫伤组分别于伤后6、12、24、72、120、168、216、288 h处死;两个切痂组分别于伤后72～288 h、168～288 h(时间间隔同上)处死,留取血液标本检测淋巴细胞凋亡率、单核细胞主要组织相容性抗原(MHC)Ⅱ类分子阳性表达率、干扰素(IFN)γ及白细胞介素(IL)4浓度的变化,并行相关性分析.结果 伤后6 h开始,单纯烫伤组淋巴细胞凋亡率迅速升高,24 h达峰值(18.19±1.42)%,之后迅速回落,于伤后72 h降至低谷(8.25±0.56)%,随着时间延长又逐渐升高,288 h时(17.81±1.99)%接近峰值,均明显高于对照组(P＜0.05);伤后168～288 h两个切痂组淋巴细胞凋亡率明显低于单纯烫伤组(P＜0.01).单纯烫伤组伤后6 h单核细胞MHC-Ⅱ类分子阳性表达率急剧下降,伤后24 h已低于对照组[(37.2±2.4)%]的20%,之后逐渐升高,伤后288 h为(18.8±2.8)%,明显低于两个切痂组(P＜0.01).伤后6 h开始,单纯烫伤组血浆IFN-γ浓度迅速上升,24 h时达峰值(440.8±25.1)ng/L,之后逐渐回落,288 h降至低谷(51.3±37.0)ng/L;而IL-4水平则呈线性上升,于伤后288 h达峰值(78.1±2.8)ng/L;伤后72～288 h单纯烫伤组单核细胞MHC-Ⅱ类分子阳性表达率与休克期切痂组IFN-γ/IL-4比值呈明显的负相关(r=-0.96,P＜0.05).结论 大鼠烫伤后切痂能明显抑制淋巴细胞凋亡,减缓IFN-γ/IL-4倒置的趋势,改善单核细胞抗原呈递功能.其中在单核细胞免疫功能恢复方面,休克期切痂较非休克期切痂效果显著.
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细胞信号转导调控剂对严重烫伤小鼠T淋巴细胞分泌功能的影响及机制
目的 观察不同信号转导调控剂对严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌白细胞介素(IL)2、IL-10功能的影响,并探讨其机制.方法 分离正常小鼠及高压热蒸气烫伤小鼠(烧伤面积18%TBSA,Ⅲ度)伤后12、96 h的脾脏T淋巴细胞.分为正常对照组(不加T淋巴细胞活化相关信号转导分子调控剂)、调控剂组[正常细胞分别加入以下调控剂:膜蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7(50μmol/L,1 ml)、PKC激活剂佛波酯(TPA,30 μmol/L,1 ml)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Herbimycin(10 μmol/L,1 ml)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD098059(25μg/ml,1 ml)和Ca2+导入剂A23187(100 nmol/L,1 ml)]、烫伤组(不加调控剂)、烫伤+调控剂组(加入上述调控剂).检测各组细胞IL-2、IL-10的分泌水平.结果 伤后各组细胞中IL-2、IL-10含量均低于正常对照组(P＜0.05或0.01);烫伤12 h+H-7组、烫伤96 h+H-7组分别低于烫伤12 h组和烫伤96 h组(P＜0.01).TPA能使IL-2、IL-10分泌明显升高,但对IL-2升高效能更显著.加入PD098059的各组IL-2、IL-10值均低于正常对照组(P＜0.05或0.01).Herbimycin能显著降低烫伤12 h+Herbimycin组及烫伤96 h+Herbimycin组IL-2的分泌,对IL-10亦有明显抑制.烫伤12 h+A21387组中IL-2、IL-10含量为(2 417±39)、(2 793±25)pg/ml,烫伤96 h+A21387组为(921±50)、(2 633±35)pg/ml均明显高于烫伤12 h组[(1 542±40)、(2 390±15)pg/ml]和烫伤96 h组[(328±19)、(1 618±21)pg/ml(P＜0.05或0.01)].结论 PKC、Ca2+、MAPKK和PTK在严重烫伤小鼠脾脏T淋巴细胞分泌IL-2、IL-10的功能紊乱中起重要作用,其中PKC和PTK主要作用于IL-2的分泌而MAPKK影响IL-10的分泌.TPA和A21387均能显著提高烫伤后IL-2的分泌,并明显纠正伤后IL-2/IL-10分泌比值的失调.
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内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用
目的 观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系.方法 将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素/脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗].休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CH Ⅰ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性.结果 与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P＜0.01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CH Ⅰ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P＜0.05或0.01),至伤后12 h仍持续较高水平.此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害.应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CH Ⅰ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善.结论 内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4/NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用.
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严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶表达对细胞凋亡的影响
目的 观察严重烧伤大鼠胸腺诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达对胸腺细胞凋亡的影响,探讨一氧化氮(NO)与胸腺病理损害的关系.方法 将56只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)、烧伤组(24只)、烧伤+硫酸甲基异硫脲(SMT)组(24只).后两组大鼠背部造成30%TBSAⅢ度烧伤,伤后分别立即静脉注射等渗盐水、等渗盐水+SMT(7.5 mg/kg);对照组不予烧伤及SMT处理.两烧伤组分别于伤后6、24、72 h检测胸腺重量、胸腺细胞凋亡情况(原位缺口末端标记法)、胸腺iNOS表达情况(免疫组织化学染色法),采用体视学方法测定阳性细胞密度,每时相点8只;同时测定对照组相应指标.结果 烧伤组大鼠伤后24、72 h胸腺重量分别为(153±14)、(91±22)mg,明显轻于对照组[(243±12)mg,P＜0.01];烧伤+SMT组此时明显高于烧伤组(P＜0.01).对照组大鼠胸腺皮、髓质可见散在少量凋亡阳性细胞、iNOS阳性细胞.烧伤组大鼠伤后6 h胸腺皮质有凋亡阳性细胞及少量iNOS阳性细胞;伤后24 h时凋亡阳性细胞分布于被膜下皮质、皮髓交界处及髓质,iNOS阳性细胞广泛出现在小叶间隔内血管旁;伤后72 h时凋亡阳性细胞使胸腺皮质广泛呈现棕褐色;伤后6～72 h烧伤组iNOS阳性细胞呈进行性增加(P＜0.05).烧伤+SMT组大鼠伤后各时相点阳性细胞较少且分布不均,凋亡灶少见,未见iNOS阳性细胞.烧伤组大鼠伤后24、72 h凋亡阳性细胞密度分别为(2.428±0.728)×10-5/μm3、(5.586±1.233)×10-5/μm3,高于对照组和烧伤+SMT组(P＜0.01).结论 严重烧伤大鼠伤后早期胸腺细胞凋亡率增加,iNOS在胸腺表达增强并促进了胸腺细胞凋亡;SMT则能部分改善这一现象.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
