中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.18
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-2587
- 国内刊号: 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硝酸银软膏对Ⅱ度烧伤创面治疗作用的多中心临床研究
目的 观察硝酸银(AgNO3)软膏对浅Ⅱ、深Ⅱ度烧伤创面的治疗效果,并评价其药物不良反应.方法 选择80例浅Ⅱ度和40例深Ⅱ度烧伤患者,进行多中心、随机、阳性药物平行对照和同体试验研究(共4个中心,每个中心30例).将患者创面按用药不同分为AgNO3组和磺胺嘧啶银(SD-Ag)组,观察各组创面完全愈合时间、指定时相点下创面愈合率、创面细菌培养情况、药物疗效和安全性、药物对创面的刺激性等.结果 浅Ⅱ度创面:AgNO3组完全愈合时间为(9.5±2.7)d,SD-Ag组为(10.8±3.4)d,用药后7 d创面愈合率分别为(77.9±20.5)%及(67.3±22.6)%;深Ⅱ度创面:AgNO3组完全愈合时间为(21.5±4.8)d,SD-Ag组为(23.3±6.4)d,用药后20 d创面愈合率分别为(86.6±15.9)%及(78.5±17.7)%.同等深度烧伤创面上述各项数据两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.01).同等深度烧伤创面AgNO3组与SD-Ag组比较,具有同样明显的杀菌作用,但前者对创面的刺激性更小.结论 AgNO3软膏是一种可用于浅Ⅱ、深Ⅱ度烧伤创面的有效、安全的外用药.
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与人汗腺细胞共培养的人骨髓间充质干细胞表型转化中细胞外信号调节激酶通路的作用
目的 观察人骨髓间充质干细胞(MSC)与热休克的人汗腺细胞(SGC)间接共培养后,其表型转化情况及细胞外信号调节激酶(ERK)通路所起的作用.方法 体外分离和培养人MSC、SGC,采用二步免疫细胞化学法鉴定其均为纯化的SGC、MSC.将原代培养的SGC于47℃下行热休克处理后收集上清液.将第3代MSC作为实验对象并分组.对照组:行常规培养;SGC上清液组:采用含体积分数30%SGC上清液、体积分数1%胎牛血清、1×105U/L青霉素和0.1 g/L硫酸链霉素的DMEM/F12培养基培养;SGC上清液+表皮生长因子(EGF)组、SGC上清液+PD98059组同SGC上清液组处理后,分别添加50μg/L EGF、10μmol/L PD98059继续培养.培养7 d时用流式细胞术检测各组细胞中细胞角蛋白(CK)7、癌胚抗原(CEA)的阳性表达率,以蛋白质印迹法检测ERK和磷酸化ERK(pERK)的表达水平. 结果 SGC上清液组CK7、CEA阳性表达率分别为(5.76±0.10)%、(2.01±0.09)%;SGC上清液+EGF组分别为(7.31±0.21)%、(7.27±0.12)%;SGC上清液+PD98059组分别为(1.63±0.11)%、(1.54±0.07)%.与对照组比较,前两组两项指标均明显升高(P<0.01),后一组却与之相近.各组细胞均表达ERK;但pERK水平以SGC上清液+EGF组高,其次为SGC上清液组,SGC上清液+PD98059组和对照组几乎无表达. 结论 人MSC、SGC间接共培养可诱导MSC表型转化,ERK通路参与该过程并起着积极作用.
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核因子κB在烧伤血清诱导内皮细胞细胞间黏附分子1表达中的作用
目的 探讨核因子κB(NF-κB)在烧伤血清诱导内皮细胞(EC)分泌细胞间黏附分子(ICAM)1中的作用.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养后,分别用正常人血清(对照组)、烧伤患者血清(烧伤血清组)、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)+烧伤患者血清(PDTC组)刺激.于刺激0.5、1.0、2.0、4.0 h时采用电泳迁移率分析法测定HUVEC NF-κB的活性;流式细胞术检测刺激3.0、6.0、12.0、24.0 h时HUVEC膜表面ICAM-1的表达.结果 刺激后烧伤血清组、PDTC组细胞NF-κB活性均明显高于对照组(P<0.01),1.0 h时达峰值[(21.03±4.87)、(7.44±0.60)×104积分灰度值],以后逐渐降低;PDTC组明显低于烧伤血清组(P<0.01).刺激后烧伤血清组、PDTC组ICAM-1的表达均增加,刺激12.0 h时达峰值(平均荧光密度各为327±37、142±31),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);PDTC组刺激12.0、24.0 h时低于烧伤血清组(P<0.01).结论 烧伤血清通过活化NF-κB,从而启动EC对黏附分子的合成和释放,提示NF-κB在烧伤血清诱导EC分泌黏附分子过程中起重要作用.
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过氧化物酶体增殖物激活受体β反义寡脱氧核苷酸促进肿瘤坏死因子α介导的HaCaT细胞凋亡的实验研究
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β反义寡脱氧核苷酸(asODN)在肿瘤坏死因子(TNF)α介导的HaCaT细胞凋亡中的作用.方法 常规复苏HaCaT细胞,随机分为正常对照组(不行转染)、对照组(单纯用脂质体处理)、错义寡脱氧核苷酸(scrODN)组(转染PPARβscrODN)、asODN组(转染PPARβ asODN)、TNF-α组(受TNF-α刺激)、scrODN+TNF-α组(同scrODN组处理后受TNF-α刺激)、asODN+TNF-α组(同asODN组处理后受TNF-α刺激),PPARβ scrODN或asODN均为4 μmol/L,TNF-α为10μg/L.采用逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法观察PPARβmRNA及其蛋白质的表达水平;采用hoechst 33258荧光染色,观察细胞的形态学改变并计算凋亡核百分率;采用噻唑蓝法测定存活细胞数;采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)比色测定试剂盒检测caspase-3的活化情况. 结果 正常对照组、对照组、scrODN组PPARβ mRNA及其蛋白质的表达水平相近;asODN组则明显下降.正常对照组、scrODN组及asODN组凋亡核百分率低下,存活细胞数较多,caspase-3活性也处于低水平.TNF-α组、scrODN+TNF-α组凋亡核百分率分别为(33.1±2.7)%、(32.9±3.0)%,存活细胞数较少,caspase-3活性较高;asODN+TNF-α组凋亡核百分率增至(58.8±4.6)%,且存活细胞数、caspase-3活性分别明显低于和高于前2组(P<0.05). 结论 PPARβ asODN能促进TNF-α介导的HaCaT细胞凋亡.
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芦荟提取物对烫伤大鼠创面组织一氧化氮及内皮素含量的影响
目的 观察芦荟凝胶和芦荟粗多糖对烫伤大鼠创面组织含水量及一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的影响.方法 将42只Wistar大鼠背部造成4个直径为3 cm的深Ⅱ度烫伤创面.伤后创面分别外敷质量分数5%芦荟粗多糖膏、质量分数10%芦荟凝胶膏、质量分数1%磺胺嘧啶银(SD-Ag)霜和等渗盐水.根据创面用药的不同分为芦荟粗多糖组、芦荟凝胶组、SD-Ag组、等渗盐水组.伤后4、12、24、48 h及7、14、21 d每时相点处死6只大鼠,取创面全层皮肤测定组织含水量、NO和ET含量,计算NO/ET值.另取6只大鼠不烫伤,作为正常对照组,检测指标同前.结果 伤后12、24、48 h,芦荟粗多糖组[(73.4±3.8)%、(76.6±3.0)%、(70.6±3.8)%]和芦荟凝胶组[(74.5±2.6)%、(77.1±3.6)%、(71.2±3.1)%]创面组织含水量显著低于SD-Ag组[(80.1±4.1)%、(80.5±3.9)%、(76.1±3.8)%,P<0.05];伤后7~21 d,除SD-Ag组伤后7 d仍显著高于正常对照组(P<0.05)外,其他各组均基本恢复到正常水平.伤后12 h各烫伤组创面组织NO含量升高达峰值,随后下降,到伤后21 d仍显著高于正常对照组(P<0.05);伤后12、24 h,芦荟粗多糖组和芦荟凝胶组创面组织NO含量明显低于SD-Ag组及等渗盐水组(P<0.05).伤后7 d或14 d各烫伤组创面组织ET含量增加达高峰,随后下降;伤后7、14 d均显著高于正常对照组(P<0.05).伤后12 h各组NO/ET值达峰值,随后下降,伤后14 d基本恢复至正常水平,其中芦荟粗多糖组伤后7 dNO/ET值即恢复至正常水平,但其他3组仍显著高于正常对照组.结论 芦荟粗多糖和芦荟凝胶能有效减少烫伤后早期创面组织NO的释放、优化NO/ET值、减轻血管炎性反应、减少渗出和水肿.
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应激性溃疡大鼠胃黏膜中核因子κB信号通路的活化情况
目的 观察核因子κB(NF-κB)信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜中的活化情况.方法 采用浸水-束缚应激的方法制作大鼠应激性溃疡模型.应激前(0 min)及应激5~360 min过程中设不同时相点处死大鼠,共9组,每组5只.采用凝胶电泳迁移分析(EMSA)法检测大鼠胃黏膜NF-κB与DNA的结合活性,蛋白质印迹(Western blot)法检测胃黏膜核因子抑制蛋白(IκBs)降解水平,RNA印迹杂交(Northern blot)法检测胃黏膜NF-κB下游效应分子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)1β、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(CINC)1、细胞间黏附分子(ICAM)1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平.结果 应激处理15 min内可见大鼠胃黏膜NF-κB迅速呈双相模式活化,其峰值出现于应激45 min和360 min,分别为应激前正常水平的(10.6±1.3)倍和(8.9±1.2)倍(P<0.01);抗体supershift实验结果表明,活化的NF-κB主要为p50/p65异二聚体.NF-κB活化第1相和第2相分别伴有明显的IκBα和IκBβ降解.应激15~30 min时TNF-α、IL-1β、CINC-1和ICAM-1基因转录明显上调,iNOS基因上调发生在应激30~90 min时,应激360 min时这些基因表达仍持续增加.结论 NF-κB信号通路活化发生于浸水-束缚应激大鼠应激早期的胃黏膜中,可能在胃黏膜促炎性基因的过度表达中发挥了重要作用.
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人脐血来源内皮祖细胞的纯化鉴定及定向分化的研究
目的 检测CD133+血管内皮祖细胞(EPC)的细胞表面标志物,鉴定其生物学特性.方法 采用免疫磁珠法分离人脐血EPC,用EGM-2MV培养基[含表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)2等具有诱导分化作用的细胞因子]进行体外培养.应用流式细胞术、免疫组织化学等方法检测CD133+细胞的比例、原代EPC的生长曲线及生长特性.透射电镜查找Weibel-Palade小体.同时设计EPC裸鼠成瘤实验,观察瘤体生长及血管增生情况,以鉴定EPC的生物学特性.结果 CD133+细胞在免疫磁珠分离前后的比例各为0.91%及85.52%.EPC原代培养时细胞形态正常、密度均匀,前3 d为相对抑制期,此后快速增殖,10 d后达80%~90%融合.EPC生长曲线显示,接种后5 d内细胞数量无明显变化,从第7天开始明显增加,第17天达高峰.光学显微镜下可见,原代EPC贴壁后呈梭形,接种后7 d数量明显增加,呈克隆状生长.透射电镜观察到,细胞膜伸出许多伪足丝,基底膜呈多层;细胞质内可见一种短棒状小体,含平行管状的内部结构,即Weibel-Palade小体,确定其为EPC.裸鼠成瘤实验可见EPC组肿瘤瘤体及血管数量大于或多于对照组;抗人血管性假血友病因子(vWF)免疫荧光染色显示,大量EPC参与肿瘤血管生成.结论 本实验分离培养的CD133+细胞具有分化为成熟血管内皮细胞的能力,即为EPC.裸鼠成瘤实验初步证明EPC参与血管重建,具有促进血管新生、加速缺血组织血管化的作用.
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游离股前外侧皮瓣修复烧伤致头部大面积颅骨外露三例
游离股前外侧皮瓣由于其解剖位置恒定,可供吻合的血管粗大,已在四肢软组织缺损的修复中得到了广泛应用.烧伤所致的大面积颅骨外露一直是临床治疗的难点,笔者单位近3年来应用游离股前外侧皮瓣移植修复烧伤致大面积颅骨外露3例,骨外露得到一期修复,外形满意,特报告如下.
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治疗烧伤脓毒症患儿39例
笔者单位1995年1月-2005年11月共收治基层单位转送的烧伤后并发脓毒症患儿39例,疗效满意,现报告如下.
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手背深度烧伤创面分区植皮15例
临床资料:本组患者中男11例、女4例,年龄(33±13)岁,烧伤总面积8%~30%TBSA,其中手背创面为深Ⅱ、Ⅲ度,共计22只患手,伤后当天至伤后10 d入院.
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前臂骨间背动脉逆行岛状皮瓣修复烧伤后虎口重度瘢痕挛缩六例
临床资料:本组患者共6例,其中男4例、女2例,年龄32~46岁.患者均有烧伤后单手或双手虎口瘢痕挛缩伴拇内收畸形.根据顾玉东等[1]对虎口挛缩的分类方法,本组患者属于重度虎口挛缩(图1),需择期手术.
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单一或联合用药治疗烧伤后重度疼痛的临床观察
临床资料:选择笔者单位2001年1月-2005年1月入院的烧伤患者341例,男213例、女128例,年龄(37±21)岁,烧伤总面积(51±20)%TBSA.
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急诊切痂防治磷烧伤后磷中毒16例
临床资料:本组磷烧伤患者16例,其中男13例、女3例,年龄6~36岁.烧伤总面积(34±29)%,其中Ⅲ度(24±23)%TBSA.伤后1 h入院8例,1 h后至6 h入院6例,6 h后至48 h入院2例.
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肝素钠软膏对深Ⅱ度烧伤瘢痕增生的预防作用
临床资料:2004年3月-2005年5月,笔者单位收治了45例深Ⅱ度烧伤患者,其中男25例、女20例,年龄(29±11)岁,烧伤面积(4.6±2.2)%TBSA,于伤后(18.6±1.6)d创面自然愈合,随机分为对照组22例和用药组23例.
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阔筋膜张肌肌皮瓣加半腱肌肌瓣联合修复臀部褥疮14例
深度创面仍是外科较难处理的问题,如面积大而深达骨骼的褥疮.应用局部皮瓣、肌皮瓣及筋膜皮瓣修复,是目前较好的方法之一[1,2].
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深度烧伤创面切削痂植皮术对肾功能的改善作用
临床资料:笔者单位2004年10月-2005年10月收治烧伤患者48例,其中男32例、女16例,年龄9个月~78岁[(30.0±0.6)岁],烧伤总面积18%~96%,其中深Ⅱ度16%~31%、Ⅲ度25%~63%TBSA.致伤原因:开水烫伤28例、火焰烧伤10例、电烧伤6例、化学烧伤4例.
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深Ⅱ度烧伤磨痂工具改良体会
继切削痂术运用于烧伤创面后,休克期磨痂术这一烧伤创面微创手术方法已在国内应用数年.笔者单位2002年3月-2006年1月应用该方法治疗深Ⅱ度烧伤患者74例,认为其简单易行且比较有效,现介绍如下.
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胰岛素治疗重度烧伤20例
临床资料:2002年2月-2005年12月,笔者单位收治烧伤总面积≥50%,或Ⅲ度面积≥20%TBSA的重度烧伤患者40例,年龄18~60岁.40例患者中无糖尿病患者,孕期、哺乳期妇女,严重心、肝、肾功能衰竭者,有严重合并伤需进行其他处理者.
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八例烧伤合并中毒性肠麻痹的血液净化治疗
临床资料:本组患者中男6例、女2例,年龄12~55岁[(31±7)岁].烧伤总面积15%~75%,其中深Ⅱ、Ⅲ度面积15%~40%TBSA.致伤原因为热液烫伤、火焰烧伤.
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应用多个扩张器治疗烧伤后大面积瘢痕17例
临床资料:2003年3月-2005年9月,笔者单位采用多个扩张器治疗大面积烧伤后瘢痕患者17例,其中男10例、女7例,年龄8~42岁.患者均为烧伤后增生性瘢痕,瘢痕面积为10%~63%TBSA,分布于全身各处.
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特定电磁波谱治疗仪致腹部严重烧伤一例
患者女,58岁.因采用特定电磁波谱治疗仪(TDP)治疗腹部胀痛,导致照射部位皮肤4%TBSAⅢ度烧伤,伤后8 h入院.既往病史:患者曾患有脊髓空洞症致双下肢瘫痪长达7年.
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大面积烧伤治愈后期诱发急性肾功能衰竭一例
患者男,35岁.不慎被火焰烧伤全身,伤后5 h收入笔者单位.入院前在当地医院输液3 000 ml,其中低分子右旋糖酐1 000 ml.查体:体温36.5℃,脉搏98次/min,呼吸20次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患者意识清楚、鼻毛烧焦、四肢冰冷.
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烧伤后36年皮下发生骨化性肌炎一例
患者女,36岁,因右小腿瘢痕皮肤破溃入院.主诉出生后6个月右下肢被开水烫伤,在当地治疗后创面封闭,但剧烈运动时有疼痛感.1个月前右小腿局部发红、肿胀,随后破溃,门诊换药疗效欠佳,要求手术治疗.
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猪脱细胞真皮基质在体内转归的动物实验与临床观察
一、资料与方法1.猪脱细胞真皮基质(ADM)的制备:健康白色家猪(解放军军事医学科学院动物所)16只,雌雄不限,体重(53±6)kg.处死后取断层皮片(厚度为0.3~0.4 mm),采用2.5g/L胰蛋白酶消化30 min,再用体积分数0.5%的TritonX-100持续振荡24 h后,置于体积分数0.5%的戊二醛溶液中浸泡10 min以及氯己定溶液中浸泡30 min,洗净.以1:2的比例拉网(3 cm×3 cm)后于4℃下保存待用.
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Ⅱ度烧伤创面外用药的药物经济学评价
药物经济性近年来逐渐受到重视[1,2].药物上市前的药物经济学(pharmacoeconomics,PE)评价较多,而上市后的评价较少[3,4].对于烧伤创面外用药,往往仅对用药后创面愈合的时间和质量进行评价,鲜见考虑其PE.为此,笔者对2001年10月-2005年12月本单位烧伤患者创面应用较多的纳米银敷料[5]及常规使用的磺胺嘧啶银霜进行了PE评价和比较.
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异种(体)脱细胞真皮基质治疗手部深度烧伤疗效观察
应用异种脱细胞真皮基质(ADM)覆盖烧伤创面以及将异体ADM植入人体已有数年历史[1].2004年2月-2006年2月,笔者单位用异种ADM以及异体ADM+自体超薄皮片复合移植修复手部深度烧伤创面,取得较好的效果.
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电刺激促进创面愈合的研究进展
电刺激治疗是一种临床治疗手段,适用范围较广,可用于神经、肌肉、泌尿、生殖系统和皮肤的功能恢复与组织修复.
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烧伤患者的呼吸支持治疗
严重烧伤患者中呼吸系统并发症仅次于创面脓毒症和全身脓毒症,居内脏并发症的首位,而肺部并发症以肺炎为多见,其次是肺水肿.
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进一步拓宽创伤修复与组织再生的研究思路
近年来创伤修复与组织再生研究已取得了长足的进展,但总的来讲,其研究范围仍然局限在烧(创)伤医学本身.
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加强对休克后血管低反应性的研究
近年来许多研究表明,严重创烧伤所导致的休克晚期存在血管低反应性现象.它主要表现为全身血管对舒缩血管物质的反应降低或不反应[1-4].血管低反应性不仅影响着病情的发展及转归,而且严重影响着治疗的效果.
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从循证医学角度看烧伤休克复苏的现状
一、引言自1743年Henri Frandois Le Dran提出"休克(shock)"这一概念以来,人们对其病理生理机制的认识和临床救治的方法均经历了一个逐渐完善的过程.
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第四届全国烧伤救治专题研讨会纪要
2006年6月16-20日,以"烧伤感染救治新进展"为主题的第四届全国烧伤救治专题研讨会在江苏省昆山市顺利召开.
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加强对烧伤休克综合防治的研究
休克不但是烧伤的重要并发症,而且是诱发全身性感染和内脏损害等其他并发症的重要因素.本期詹剑华等[1]回顾性分析了该单位1973-2005年15 624例烧伤患者的休克发生情况,总发生率为9.90%;烧伤面积>50%TBSA者,休克发生率为29.44%~43.72%;出现休克的患者与未休克者比较,脓毒症及内脏并发症明显增多.表明目前烧伤后早期复苏仍存在不足.
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可控喷吸水烫伤大鼠体表模型的制作
烧伤病理生理变化和治疗方法的研究,离不开动物模型.目前建立动物体表烫伤模型主要依靠传统的凝固汽油烧伤或沸水烫伤,其深度和创面的完全性界定不准确,电控蒸气烫伤虽然可控制致伤面积和深度[1],但与现实生活中的沸水烫伤有一定差距,而且蒸气要沸水才能生成,不适合做100℃以下的烫伤实验.
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介绍一种多功能集尿装置
膀胱压力是间接无创测量腹腔压力的金标准,是诊断腹腔间隙综合征的重要依据[1].膀胱压力与腹腔压力具有良好相关性[2].
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新型羟乙基淀粉应用于烧伤休克期液体复苏的疗效及安全性评价
目的 评价新型羟乙基淀粉(HES)制剂在烧伤患者休克期液体复苏中的应用疗效及安全性.方法 选择笔者单位收治的烧伤休克期需液体复苏患者66例,按表格随机化方法分成HES组(33例)和血浆组(33例).两组患者伤后48 h内给予的液体中胶体成分仅为HES(130/0.4,60 g/L)或血浆,伤后3~7 d两组均替换成白蛋白作为胶体成分[5 d共给予白蛋白各(111±4)、(105±5)g],本试验全过程两组所给予的营养支持、抗感染等措施相同.监测患者伤后24 h内的心率、血压、中心静脉压、尿量,并记录伤后第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比,于伤后指定时相点检测血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白、凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数及某些肝、肾功能指标,观察患者有无变态反应发生及出血情况.结果 两组患者伤后心率、血压、中心静脉压、尿量及第1、2个24 h的胶体输入量、进出量比差异无统计学意义(P>0.05).患者伤后1、3、7、14 d的血红蛋白及1、3、14 d的凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板计数组间比较,差异亦无统计学意义(P>0.05);HES组在伤后1、3 d的血清总蛋白和白蛋白各为(31±3)、(30±3)g/L和(20.4±3.6)、(18.4±2.3)g/L,均明显低于血浆组的(45±4)、(39±3)g/L和(24.5±4.3)、(21.3±3.9)g/L(P<0.01);伤后7 d两组血清白蛋白水平较接近(P>0.05),但HES组血清总蛋白(40±4)g/L仍明显低于血浆组的(45±4)g/L(P<0.01).两组患者肝功能指标变化基本一致,肾功能无异常改变,均未见明显的出血倾向.HES组无变态反应发生,血浆组有4例出现荨麻疹.结论 新型HES 130/0.4可部分代替血浆用于烧伤患者休克期的液体复苏治疗,但要注意在一定时相点及时补充血浆蛋白.
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低血容量性休克大鼠缺氧诱导因子1α的表达及其在血管低反应性发生中的作用
目的 观察低血容量性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况及其与血管低反应性发生的关系.方法 将112只SD大鼠建立低血容量性休克模型后分为休克组(56只)、给药组(56只,于建立休克模型前4 h在大鼠腹腔内注射9μg/kg寡霉素).于伤后0.0(10~15 min)、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0 h,采大鼠动脉血后处死大鼠取SMA,每组每时相点8只.采用离体血管环张力测定技术测定血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩力;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析法检测SMA血管组织中HIF-1α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA的表达水平;连二亚硫酸钠还原法和硝酸还原酶法分别测定其全血一氧化碳(CO)浓度和血浆一氧化氮(NO)含量.另取8只大鼠作为正常对照组,不作处理,留取标本检测以上指标.结果 与正常对照组比较,休克组大鼠伤后早期(0.0~1.0 h)血管反应性增高,伤后0.5 h达峰值,血管环对NE的大收缩反应(Emax)增大,NE的50%大效应的负对数克分子浓度(pD2)减小;伤后0.5~1.0 h Emax值均高于正常对照组(P<0.01);休克中、后期,血管反应性进行性下降,Emax减小、pD2增大,伤后4.0 h Emax低于正常对照组(P<0.01).给药组伤后早期(0.0~1.0 h)血管反应性增高部分受抑制(P<0.05),伤后0.5 h Emax值为(2.01±0.22)g/mg,明显低于休克组[(2.96±0.18)g/mg,P<0.05].休克晚期给药组血管反应性轻度回升,与休克组伤后4.0、6.0 h比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01).与正常对照组比较,休克组伤后HIF-1α mRNA的表达呈稳步增高,伤后4.0 h达峰值(P<0.01);iNOS、HO-1 mRNA表达水平亦逐渐增高,分别于伤后2.0、4.0 h达峰值(P<0.01).与正常对照组比较,休克组随着病情的发展全血CO浓度和血浆NO含量呈逐渐升高的趋势.与休克组相比,给药组全血CO浓度基本稳定在正常范围内,血浆NO含量也明显降低. 结论 低血容量性休克可引起血管反应性的双相变化.HIF-1α在血管低反应性的形成中发挥了重要作用.
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严重烧伤患者休克期降钙素基因相关肽及神经肽Y的变化对心脏功能的影响
目的 研究严重烧伤患者休克期降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)的变化对心脏功能的影响.方法 将60例严重烧伤(烧伤总面积32%~96% TBSA)患者设为试验组,常规进行休克期液体复苏和创面处理;另选60例健康志愿者作为对照组.检测试验组患者伤后1、3、6、12、24、48 h和对照组人员血液中CGRP、NPY、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,并对其进行相关性分析.结果 伤后3 h试验组患者CGRP水平为(28±6)ng/L,较对照组(55±7)ng/L降低,12 h达低谷(15±4)ng/L,伤后48 b仍低于对照组(P<0.05).伤后1 h试验组NPY、cTnT值[(136±20)ng/L、(0.41±0.08)μg/L]较对照组[(86±13)ng/L、(0.16±0.06)μg/L]升高,12 h达峰值[(189±31)ng/L、(1.78±0.47)μg/L],48 h仍高于对照组(P<0.05).CGRP与cTnT变化呈显著负相关(r=-0.76,P<0.01);NPY与cTnT变化呈显著正相关(r=0.79,P<0.01). 结论 血液中CGRP值降低、NPY值升高在严重烧伤休克期心肌损害中可能起着重要作用.
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影响烧伤休克发生的相关因素分析
目的 分析影响烧伤休克发生的相关因素,为烧伤休克的临床治疗提供参考.方法 对笔者单位1973-2005年收治的15 624例烧伤患者的临床资料进行回顾性统计,大致以每10年为1个时间段,计算各时间段的休克发生率;分析休克发生率与患者年龄、烧伤面积、伤后入院时间以及并发症发生率之间的关系.结果 1973-1980、1981-1990、1991-2000和2001-2005年的休克发生率分别为14.69%、13.50%、9.38%和7.88%,后3个时间段与各自的前一时间段比较,差异均有统计学意义(P<0.01).7岁以下烧伤患儿及60岁以上老年烧伤患者休克发生率高于其他年龄段患者;烧伤面积越大,休克发生率越高;>伤后4 h至≤12 h入院的患者休克发生率高于其他时间段入院者(P<0.01).烧伤休克患者脓毒症、消化道出血、急性肾功能衰竭、肺功能衰竭、心功能衰竭等并发症发生率明显高于未发生休克的患者(P<0.01).结论 应加强对小儿及老年烧伤患者休克的防治.伤后积极进行液体复苏,对防治休克、预防内脏并发症、提高治愈率有重要意义.
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高山景行——怀念著名烧伤整形专家汪良能教授
一、矢志不移,报效祖国汪良能教授1942年毕业于南京中央大学医学院并留校担任医疗教学工作.20世纪40年代,整形外科学刚刚形成,旧中国的该学科领域几乎是一片空白.
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职业与责任
我于1956年毕业于第四军医大学医疗系5年制,分配到西京医院工作后的3年里轮转了大外科中的所有专科.1958年由于土法上马全民大炼钢铁,致使烧伤患者骤然增多,北京、上海、重庆、西安等大城市率先成立了烧伤科.
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血小板计数在特重度烧伤治疗中的意义
笔者单位1994-2005年共收治特重度烧伤患者85例,死亡19例,其中有12例死于脓毒症.排除因非脓毒症死亡的7例患者,将余下的78例分成3组:非脓毒症组61例,其中男28例、女33例,年龄1~68岁,烧伤总面积21%~96%,Ⅲ度3%~65%TBSA;脓毒症治愈组5例,其中男3例、女2例,年龄4~40岁,烧伤总面积20%~96%,Ⅲ度10%~52%TBSA;脓毒症死亡组12例,其中男7例、女5例,年龄21~58岁,烧伤总面积71%~98%,Ⅲ度40%~65%TBSA.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |