中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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烟酸酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸对大鼠缺氧心肌细胞自噬流的影响及机制
目的 探讨炯酸酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAADP)对大鼠缺氧心肌细胞自噬流的影响及机制. 方法 取5只SD大鼠乳鼠,处死后取心脏,制备原代心肌细胞用于以下实验.(1)取原代心肌细胞,按随机数字表法分为常氧组、缺氧9h组、缺氧9 h+NAADP组,每组各5孔.常氧组细胞置于37℃恒温培养箱中常规培养9h;缺氧9h组和缺氧9 h+NAADP组细胞置于缺氧培养箱(含体积分数94％氮气、体积分数5％二氧化碳及体积分数1％氧气)培养9h,缺氧9 h+NAADP组细胞缺氧处理前加入终物质的量浓度10 μmol/L NAADP.细胞计数试剂盒8检测细胞活力.(2)取原代心肌细胞,按随机数字表法分为常氧组、缺氧9h组、缺氧9h+NAADP组、缺氧9 h+trans-Ned-19组及缺氧9 h+ trans-Ned-19+ NAADP组,每组各2孔.常氧组细胞置于37℃恒温培养箱叶常规培养9h;余4组细胞同实验(1)行缺氧处理.缺氧处理前,缺氧9h+NAADP组细胞加入终物质的量浓度10 μmol/L NAADP,缺氧9 h+trans-Ned-19组细胞加入终物质的量浓度1 μmol/L trans-Ned-19,缺氧9 h+ trans-Ned-19+ NAADP组细胞加入终物质的量浓度10 μmol/L NAADP和1μmol/L trans-Ned-19.蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型和P62的表达量.(3)取原代心肌细胞,同实验(1)进行分组及处理.免疫荧光法检测溶酶体的酸碱度.对数据行单因素方差分析和LSD检验. 结果 (1)常氧组细胞活力为1.114±0.024,明显高于缺氧9h组的0.685±0.079,P＜0.01.缺氧9h+NAADP组细胞活力为0.886 ±0.061,明显高于缺氧9h组(P＜0.05).(2)与常氧组比较,缺氧9h组细胞微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型及P62表达量明显升高(P＜0.01).与缺氧9h组比较,缺氧9h+NAADP组细胞P62表达量明显下降(P＜0.01),微旨相关蛋白 1轻链3-Ⅱ型表达量无明显变化(P＞0.05);缺氧9 h+ trans-Ned-19组细胞微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型及P62表达量均无明显变化(P＞0.05).与缺氧9h+NAADP组比较,缺氧9 h+trans-Ned-19+ NAADP组细胞微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型表达量无明显变化(P＞0.05),P62表达量明显升高(P＜0.01).(3)常氧组细胞绿色荧光强度大,与红色荧光共染好,溶酶体内环境酸性较强.缺氧9h组细胞绿色荧光强度明显低于常氧组,溶酶体内环境酸性较常氧组减弱.缺氧9 h+NAADP组细胞绿色荧光强度较缺氧9h组明显增强,溶酶体内环境酸性较缺氧9 h组强,但仍低于常氧组. 结论 NAADP通过酸化缺氧后心肌细胞溶酶体内环境,促进自噬体降解,减少自噬溶酶体堆积,修复受损自噬流从而改善心肌细胞活力.
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创面温度与创面愈合的关系研究进展
急、慢性创面微环境影响因素众多,本文综述了创面外部微环境中的温度因素与创面愈合之间的关系.不同类型创面和创面不同阶段的温度变化与创而愈合状态存在密切关系,因此创面温度的监测为评估创面状态提供了及时、无创、可靠的方法.创面低温状态影响创面生理的变化,缓解创面低温状态和保持创面微环境的正常温度可以促进创面愈合.但创面微环境所需的佳恒定温度和加热治疗时间还有待验证,需进一步研究明确温度对于创面修复相关效应细胞增殖及功能的调节作用机制.
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烧创伤脓毒症免疫状态精准评估及其价值
严重烧伤、创伤和出血引起的脓毒症仍然是重症监护病房患者死亡的主要原因,且可能导致宿主天然免疫及获得性免疫反应的广泛激活和功能障碍.大量有关脓毒症中天然免疫和获得性免疫细胞亚群的研究证实,这些免疫细胞,包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞、调节性T淋巴细胞和自然杀伤细胞,在急性损伤或脓毒症时通过调节受体表达或细胞因子分泌影响免疫反应,影响着脓毒症的发展和结局.因此,准确监测脓毒症患者的免疫状态及其相关指标,对评估继发感染的危险性,判断脓毒症的预后,并指导感染并发症的治疗具有重要意义.
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烧伤患者抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌感染的再认识及抗菌治疗策略
抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌(CRKP)在烧伤病房的检出及流行,已成为烧伤抗感染治疗中十分棘手的问题.因此,有必要进一步认识CRKP感染的流行病学、易感因素、临床特征及治疗策略.应用药代动力学和药效学理论,制订CRKP感染时抗菌治疗及联合用药的原则、实施恰当的剂量策略,显得尤为重要.治疗CRKP感染常用抗菌药物包括多黏菌素、替加环素、磷霉素和碳青霉烯类抗生素.为有效地抑制和防止CRKP的传播,感染控制管理措施中必须整合接触隔离、主动筛选和环境消毒.
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自制弹力“品”字裤在特殊部位烧伤中的应用
会阴、臀、大腿等特殊部位的烧伤换药难度大、敷料不易固定,故笔者自行设计、制作弹力“品”字裤用于腹部、臀部和双侧大腿烧伤患者换药后敷料的固定.根据患者腹部及双大腿围径进行弹力布裁剪并拼接,制成弹力“品”字裤.该“品”字裤于患者创面换药后应用,可使敷料固定更稳,加速创面愈合,从而减轻医护人员的换药劳动强度,减轻患者的经济负担,患者可早日下床行走,尤其适合婴幼儿及不配合者的创面敷料固定,且制作简单、价格低廉,适合临床推广.
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传承创新发展:庆祝我国现代烧伤学科60周年
1958年全国大炼钢铁,烧伤伤员大增,以普外、创伤和整形外科医师为核心,多学科合作组成烧伤抢救组,逐步发展完善建成独立学科.广大烧伤学科医护人员怀着大爱与责任,在实践中学习、研讨,不断提升,敢于突破、创新.当年上海广慈医院(现上海交通大学医学院附属瑞金医院)抢救烧伤总面积89％体表总面积(TBSA)、Ⅲ度烧伤面积23％ TBSA炼钢工人邱财康首获成功,改写了世界纪录,紧接着重庆、西安、北京等地医院捷报频传.中国现代烧伤学科从1958年起步至今走过了60年,几代人结合临床开展实验研究,建立了中华医学会烧伤外科学分会,创办了学术刊物,创建了严重烧伤中国治疗方案,治疗水平处于世界领先地位,丰富了世界烧伤医学宝库!
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60年成就经典60年不负使命
北京积水潭医院烧伤科与中国烧伤外科一样已走过60年的光辉历程,60年来,笔者科室从无到有、从弱到强,不断创新,在几代人的努力下,取得了一个又一个不凡的业绩.本文从危重烧伤救治、创面修复、电烧伤治疗、皮瓣移植、突发事件患者抢救5个方面重点介绍了笔者科室为烧伤医学所做出的贡献.
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山东大学附属省立医院烧伤整形外科60年征程回望与展望
山东大学附属省立医院烧伤整形外科是集临床、科研、教学、人才培养、社会救治等为一体的山东省龙头科室,承担山东大学医学院烧伤外科、整形外科的授课、见习、实习任务,是山东大学医学院烧伤、整形外科硕士研究生及博士研究生培养单位,是国家烧伤外科及整形美容外科专科医师培养基地,是国家烧伤外科临床重点学科.60年来,在几代人的共同努力下,笔者科室为山东省和全国的烧伤整形外科发展和创新做出了重要贡献.
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遵义医学院附属医院烧伤整形外科发展历程回顾
值此中国烧伤医学创建60年之际,笔者有幸回顾遵义医学院附属医院烧伤整形外科发展历程.1969年支援“三线建设”,大连医学院附属医院整体搬迁至遵义,并更名为遵义医学院附属医院.1978年国务院决定复建大连医科大学,仅少数工作人员留在遵义.近30年来,笔者科室在中西医结合治疗烧伤、各种复杂创面的皮瓣修复,尤其是穿支皮瓣方面取得了较大进步,并在全国率先实现了包含周围血管介入+自体脂肪细胞/脂肪源性干细胞移植+富血小板血浆/富血小板纤维蛋白+皮瓣术+负压封闭引流术+Ilizarov术+功能性敷料等的一体化整合治疗模式治疗各种慢性及缺血性创面.科室由此也从低谷发展壮大成为在国内具有一定影响力的国家重点临床专科.
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海军军医大学第一附属医院烧伤外科60年发展历程回顾
本文简述了海军军医大学第一附属医院(原第二军医大学附属长海医院)烧伤外科60年的发展历程.经几代人的辛勤耕耘和创新发展,笔者科室在危重烧创伤伤员的救治方面积累了丰富的经验,取得了优异的疗效.在临床医疗、科研发展、人才培养等方面均取得了丰硕成果,为上海市乃至全国的烧创伤医疗事业的发展做出了重要的贡献.
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不忘初心救危急砥砺奋进攀高峰
暨南大学医学院附属广州红十字会医院烧伤整形科的建设发展,紧跟国内烧伤学科发展的步伐.60年来,从几张床位、几名外科医师,发展到今天拥有3个病区、100张床位、近100名医护人员的队伍,以重症烧伤救治为特色,集医疗、教学、科研于一体的烧伤专科.近十几年来,学科发展紧跟形势的变化,开展亚专科建设,在重症烧伤救治网络建设、烧伤专科重症监护病房建设和管理、危重烧伤患者多器官功能障碍综合征的综合防治等方面,已形成明显专业特色,在行业内享有良好声誉.我们将继续保持“烧伤人”救急、救危、救难的专业精神,不忘初心,砥砺奋进,不断提高专业技术水平,努力建设区域性烧伤救治中心,为烧伤学科的发展做出更多贡献.
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迷走神经对脓毒症大鼠多器官功能及T淋巴细胞免疫反应的影响
目的 探讨迷走神经对脓毒症大鼠多器官功能及T淋巴细胞免疫反应的影响. 方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分成假伤组、脓毒症组、迷走神经刺激(VNS)组、迷走神经离断(VGX)组,每组各10只.脓毒症组、VNS组及VGX组大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症模型,VNS组大鼠在CLP后立即予左侧颈部迷走神经电刺激15 min,VGX组大鼠于CLP前30 min行左侧颈部迷走神经离断术.CLP后24 h收集大鼠血清,全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘胆酸、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血尿素氮、血肌酐水平.取大鼠左肺,称湿、干质量,计算肺湿干质量比;取大鼠右肺,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.取大鼠脾脏,采用细胞计数试剂盒8法检测CD4+T淋巴细胞增殖活性,ELISA法及实时荧光定量PCR法检测白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素及IL-4水平及其mRNA表达.对数据行单因素方差分析及Tukey's HSD检验. 结果 (1)脓毒症组大鼠血清ALT、AST、甘胆酸、肌酸激酶、CK-MB、血尿素氮、血肌酐水平与肺湿干质量比及肺组织MPO活性明显高于假伤组和VNS组(P＜0.01),明显低于VGX组(P＜0.01).(2)脓毒症组大鼠CD4+T淋巴细胞增殖活性为0.93 ±0.03,明显低于假伤组的1.54±0.07(P＜0.01).VNS组大鼠CD4+T淋巴细胞增殖活性为1.15 ±0.15,明显高于脓毒症组(P＜0.01).VGX组大鼠CD4+T淋巴细胞增殖活性为0.75 ±0.06,明显低于脓毒症组(P＜0.01).(3)与假伤组比较,脓毒症组大鼠CD4+T淋巴细胞IL-2及γ干扰素水平明显下降(P＜0.01),IL-4水平明显升高(P＜0.01).与脓毒症组比较,VNS组大鼠CD4+T淋巴细胞IL-2及γ干扰素水平明显升高(P＜0.01),而IL-4水平明显降低(P＜0.01).与脓毒症组比较,VGX组大鼠CD4+T淋巴细胞IL-2及γ干扰素水平明显降低(P＜0.01),IL-4水平明显升高(P＜0.01).(4)与假伤组比较,脓毒症组大鼠CD4+T淋巴细胞IL-2及γ干扰素的mRNA表达明显降低(P＜0.01),而IL-4 mRNA表达明显升高(P＜0.01).与脓毒症组比较,VNS组大鼠CD4+T淋巴细胞IL-2及γ干扰素的mRNA表达明显升高(P＜0.01),IL-4 mRNA表达明显降低(P＜0.01).与脓毒症组比较,VGX组大鼠CD4+T淋巴细胞IL-2及γ干扰素的mRNA表达明显降低(P＜0.01),IL-4 mRNA表达明显升高(P＜0.01). 结论 电刺激迷走神经能显著改善脓毒症大鼠多器官功能障碍并逆转T淋巴细胞免疫功能抑制,离断迷走神经则可导致大鼠对脓毒症的易感性增加.
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1310例热力烧伤患者创面病原菌分布及耐药性分析
目的 分析热力烧伤患者的创面病原菌分布情况及耐药性,为临床合理使用抗菌药物及控制医院内感染提供可靠依据. 方法 收集笔者单位2012年1月-2017年12月收治的1 310例热力烧伤住院患者的创面标本进行回顾性分析.采用API细菌鉴定板条和全自动细菌鉴定仪进行病原学鉴定.E试验检测病原菌对万古霉素、替加环素及苯唑西林的耐药性;K-B纸片扩散法检测病原菌对青霉素G、庆大霉素、利福平等31种抗菌药物的耐药性,对伏立康唑、两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑5种抗真菌药物的耐药性.采用WHONET 5.6软件分析各年度革兰阴性菌、革兰阳性菌及真菌构成比,真菌分布情况,各年度构成比居前10位的细菌分布情况,各年度抗甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)的构成比,各年度构成比居前3位的细菌对常用抗菌药物的耐药情况,念珠菌对常用抗真菌药物的耐药情况. 结果 (1)共检出病原菌2 183株,均为非重复首次分离菌株,其中革兰阴性菌1 194株,占54.70％;革兰阳性菌879株,占40.27％;真菌110株,占5.04％.2012-2016年革兰阴性菌的构成比呈逐年下降趋势,革兰阳性菌构成比呈逐年上升趋势,真菌的构成比在2016-2017年上升趋势明显.(2)在所有真菌中,近平滑念珠菌构成比居首位,黄曲霉居第2位,白念珠菌、热带念珠菌构成比均居于第3位.(3)2012-2017年,构成比居前10位的细菌从高到低依次为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、阴沟肠杆菌、大肠杆菌、溶血葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌、嗜水气单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌.金黄色葡萄球菌的构成比每年均居于首位;铜绿假单胞菌的构成比有波动,但总体呈上升趋势;鲍氏不动杆菌的构成比先下降后上升.(4)检出的金黄色葡萄球菌中,MRSA的构成比每年均＞65.00％,MSSA的构成比每年均＜ 31.00％.(5)2012-2017年,未检出对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁耐药的金黄色葡萄球菌;MRSA对青霉素G、苯唑西林、庆大霉素、利福平、四环素、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星的耐药率每年均≥80.0％;金黄色葡萄球菌对克林霉素和红霉素的耐药率呈明显上升趋势,对莫西沙星、奎奴普丁/达福普汀的耐药率2017年明显高于2016年,而对其余14种抗菌药物的耐药率无明显变化趋势.2012-2017年,鲍氏不动杆菌对多黏菌素B及替加环素均敏感,对头孢曲松的耐药率较高,对左氧氟沙星、米诺环素及四环素的耐药率呈下降趋势,而对其余14种抗菌药物的耐药率先下降后上升.2012-2017年,铜绿假单胞菌对多黏菌素B不耐药,对其余14种抗菌药物的耐药率均呈下降趋势.(6)白念珠菌对伏立康唑、两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑耐药率均为O,非白念珠菌对伏立康唑、氟康唑、伊曲康唑、酮康唑耐药率均高于白念珠菌. 结论 热力烧伤患者创面感染的病原菌中,金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及鲍氏不动杆菌的构成比居前3位;非白念珠菌的构成比明显高于白念珠菌;金黄色葡萄球菌和鲍氏不动杆菌耐药形势严峻,临床医师及医院感染控制科需重点关注.
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内毒素/脂多糖通过PIM3对人中性粒细胞早期凋亡的作用
目的 探讨内毒素/脂多糖(LPS)通过PIM3对人中性粒细胞早期凋亡的影响. 方法 采集1名健康成年志愿者静脉血,分离出中性粒细胞,采用随机数字表法分为对照组、LPS组、LPS+PIM447组.对照组不行任何处理,LPS组采用1μL1 μg/mL的LPS刺激,LPS+ PIM447组在采用上述LPS刺激的前30 min,用1μL终物质的量浓度为5μmol/L的PIM447预干预30 min.常规培养1h后,采用流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,二氢罗丹明123荧光探针法检测细胞的活性氧生成水平,蛋白质印迹法检测细胞内PIM3的表达水平.常规培养2h后,琼脂糖细胞趋化模型检测细胞趋化距离.以上4个实验每组样本数均为5.对数据行单因素方差分析、SNK检验. 结果 (1)LPS组细胞早期凋亡率[(0.891±0.012)％]与对照组[(1.351±0.183)％]相近(P＞0.05),LPS+ PIM447组细胞早期凋亡率[(82.057±0.121)％]明显高于LPS组(P＜0.01).(2)LPS组细胞趋化距离[(984±5) μm]明显小于对照组[(2 241 ±7) μm,P＜0.01],LPS+ PIM447组细胞趋化距离[(1 785±11)μm]明显大于LPS组(P＜0.05).(3)LPS组细胞活性氧生成水平较对照组明显增加(P＜0.05),LPS+ PIM447组细胞活性氧生成水平较LPS组明显降低(P＜0.05).(4) LPS组细胞PIM3表达水平(1.297 ±0.015)较对照组(0.789 ±0.021)明显增加(P＜0.05),LPS+ PIM447组细胞PIM3表达水平(0.731 ±0.011)较LPS组明显降低(P＜0.05). 结论 LPS刺激可以降低人中性粒细胞的早期凋亡,使用PIM447预干预可以明显增加LPS刺激后中性粒细胞的早期凋亡,恢复趋化功能,且很好地抑制活性氧的产生,其机制可能与LPS促进PIM3的表达有关.
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烧伤患者抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌的耐药机制和毒力特点的初步研究
目的 探讨抗碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药机制和毒力特点,为烧伤感染的防控及CRKP的临床治疗提供理论依据. 方法 收集从2016年2-12月笔者单位收治烧伤患者临床标本中分离的亚胺培南或美罗培南药敏纸片抑菌圈直径≤22 mm的肺炎克雷伯菌,采用K-B纸片扩散法或自动化仪器法检测菌株对头孢类、氨基糖苷类、磺胺类、喹诺酮类、碳青霉烯类等17种抗菌药物的耐药情况.采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行同源性分析,采用结晶紫染色法检测生物膜形成能力,采用黏液丝试验检测高黏液表型,采用PCR法检测常见的碳青霉烯酶基因bla KPC、bla IMP、bla OXA-48、bla NDM与荚膜血清型基因K1、K2、K57和毒力相关基因rmpA. 结果 (1)共分离CRKP菌株29株.29株CRKP对亚胺培南、美罗培南、厄他培南等碳青霉烯类,头孢类,氨基糖苷类,喹诺酮类抗菌药物的耐药率均较高,对磺胺类抗菌药物和替加环素的耐药率较低.(2)29株CRKP的PFGE分型为A、B、C、D型,其中A型11株、B型10株、C型6株、D型2株.(3)29株CRKP中25株生物膜形成阳性,阳性率为86.2％.(4)29株CRKP中无黏液丝试验阳性的高黏液表型菌株.(5)29株CRKP全部携带碳青霉烯酶基因,其中11株同时携带bla NDM-I和bla OXA.48基因,1株同时携带bla NDM-1和bla KPC-2基因,12株仅携带bla KPC-2基因,5株仅携带blaNDM-1基因.79.3％ (23/29)的菌株对3种碳青霉烯类抗菌药物完全耐药.(6)29株CRKP中3株携带K2基因,其中2株对3种碳青霉烯类抗菌药物完全耐药;1株携带rmpA基因;无携带K1和K57基因的菌株. 结论 笔者单位收治烧伤患者CRKP检出率高,且大多为广泛耐药菌,其耐药机制复杂,可能存在克隆株的流行传播,需采取及时有效的医院内感染防控措施.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
