中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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La核糖核蛋白6对人血管内皮细胞增殖与凋亡的作用
目的 研究La核糖核蛋白6(Achn)在人血管内皮细胞增殖和凋亡中的调节作用.方法 (1)DMEM无血清培养基培养人血管内皮细胞株Eahy926细胞,按随机数字表法(下同)分为Achn抑制组(转染Achn抑制表达载体psi-Achn)、psi4.1空载体组(转染psi4.1)、Achn诱导组(转染Achn诱导表达载体pcDNA-Achn)、pcDNA3.1空载体组(转染pcDNA3.1)、Achn与钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)共转染组(转染pcDNA-Achn与CASK抑制表达载体psi-CASK)、空白对照组(PBS处理),分别于转染后1、24、48、72 h用噻唑蓝法测定各组细胞570 nm波长下的吸光度值.(2)取Eahy926细胞,裂解细胞总蛋白,二辛丁酸法定量后分为蛋白质印迹组(总蛋白量为20μg)、Achn蛋白沉淀组、CASK蛋白沉淀组、IgG对照组,后3组细胞蛋白总量各为100μg,免疫共沉淀法检测各组Achn、CASK蛋白水平.(3)取Eahy926细胞分为LPS组(5 mol/L LPS处理)、氯化钾组(5 mol/L氯化钾处理)、空白对照组(5 mol/L PBS处理)、Achn诱导转染组(转染pcDNA-Achn)、Achn与CASK共转染组(转染pcDNA-Achn与psi-CASK),转染组转染24 h后加入LPS刺激12 h,免疫组织化学法检测各组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达.(4)取Eahy926细胞分为Achn诱导组(转染pcDNA-Achn)、Achn抑制组(转染psi-Achn)、对照组(PBS处理),24 h后加入烧伤患者血清处理12 h,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.对实验数据行t检验和单因素方差分析.结果 (1)Achn抑制组细胞增殖水平从24 h开始低于psi4.1空载体组,48、72 h时差异均有统计学意义(t值分别为10.777、6.112,P值均小于0.05);转染后24、48、72 h Achn诱导组细胞增殖水平均显著高于pcDNA3.1空载体组(t值分别为5.367、6.053、9.831,P值均小于0.05);Achn与CASK共转染组细胞增殖水平48、72 h均显著低于Achn诱导组(t值分别为5.481、9.517,P值均小于0.05).(2)CASK蛋白沉淀组CASK抗体沉淀物中可同时检测到CASK蛋白和Achn蛋白,而Achn蛋白沉淀组Achn抗体沉淀物中可同时检测到Achn蛋白和CASK蛋白.(3)Achn诱导转染组血管内皮细胞caspase-3阳性表达率为(15.6±0.5)%,低于LPS组[(32.8±2.6)%,t=10.083,P＜0.05];Achn与CASK共转染组caspase-3阳性细胞表达率[(7.0±2.0)%]进一步降低,显著低于LPS组(t=9.827,P＜0.01).(4)Achn抑制组细胞凋亡率为(45.6±10.9)%,显著高于对照组的(13.2±4.3)%,t=7.043,P＜0.05;Achn诱导组的细胞凋亡率为(5.3±2.9)%,显著低于对照组(t=6.499,P＜0.05).结论Achn能促进入血管内皮细胞增殖,抑制LPS或烧伤血清诱导细胞凋亡并与CASK的作用相关联.
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骨髓间充质干细胞在烟雾吸入性损伤家兔体内向功能细胞分化的观察
目的 观察静脉移植的骨髓间充质干细胞(MSC)在烟雾吸入性损伤家兔体内"归巢"和分化情况.方法将32只新西兰大耳白兔按照随机数字表法分为正常对照组、吸入性损伤组、正常对照+MSC处理组和MSC治疗组,每组8只.正常对照组家兔不致伤,经耳缘静脉注入10 mLPBS;正常对照+MSC处理组家兔不致伤,经耳缘静脉注入内含1×107个溴脱氧尿苷(BrdU)标记的第3代兔MSC的PBS 10 mL.其余2组家兔造成重度烟雾吸入性损伤后,吸入性损伤组同正常对照组处理,MSC治疗组同正常对照+MSC处理组处理.4组家兔分别于注射后7或28 d,取肺组织、气管组织行免疫组织化学染色观察MSC在受损组织中"归巢"情况;核标记物BrdU分别与肺或气管内特异性膜标记物水通道蛋白5(AQP-5)、碱性磷酸酶(AKP)、CD34以及角蛋白组合,行免疫组织化学双染色,观察MSC向功能细胞分化情况;HE染色观察肺及气管损伤情况.结果 (1)免疫组织化学染色显示,MSC治疗组可见MSC于注射后7 d在肺组织和气管组织中"归巢";正常对照+MSC处理组未见此现象.(2)免疫组织化学双染色显示,MSC治疗组于注射后28 d肺组织中可见AQP-5和AKP以及CD34表达阳性的MSC,气管组织中未见角蛋白表达阳性的MSC,正常对照+MSC处理组未见上述阳性表达细胞.(3)HE染色显示,MSC治疗组肺损伤和气管损伤较吸入性损伤组明显减轻,Fb增殖显著减少.结论静脉移植的MSC能"归巢"至烟雾吸入性肺损伤炎症反应明显的肺组织和气管组织区域,并分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和肺血管内皮细胞,可能参与了烟雾吸入性损伤的组织修复过程.
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吸入性损伤患者早期气管切开拔管时机及后期并发症分析
目的 探讨中、重度吸人性损伤患者早期气管切开后拔管的适宜时机、后期并发症及其处理方法.方法收集整理笔者单位2000年1月-2009年1月收治的150例吸人性损伤患者病案资料.患者中男105例、女45例,中度吸人性损伤129例,行气管切开109例;重度吸人性损伤21例,均行气管切开.(1)分别统计中、重度吸人性损伤气管切开患者中,伤后2周内和2周后拔管者因窒息而再置管率、肺部感染率;统计所有中、重度患者伤后1周内病死率.(2)对后期气管切口封闭后频繁出现咳嗽、声嘶及呼吸功能降低的患者,给予药物化痰、祛痰及口服抗生素加静养等保守治疗.统计分析其中30例中度及10例重度患者伤后3个月内随访期间纤维支气管镜检查结果(气管狭窄、肉芽肿形成、声带麻痹发生率)及肺功能检查情况[第1秒用力呼气容积(FEV1)].对数据行t检验或x2检验.结果伤后2周内拔管的中度吸人性损伤患者再置管率为21.4%(15/70),2周后拔管的中度患者再置管率为8.0%(2/25),二者水平接近(x2=1.52,P＞0.05);2周后拔管的中度患者肺部感染率为60.0%(15/25),明显高于2周内拔管中度患者的30.0%(21/70),x2=7.04,P＜0.05.不同时期拔管的重度患者之间,此2项指标比较结果与中度患者相似.伤后1周内重度患者病死率明显高于中度患者(x2=11.90,P＜0.05).随访期间,中、重度患者气管狭窄发生率均为100.0%,但重度患者肉芽肿形成率及声带麻痹发生率明显高于中度患者(x2值分别为4.59、13.47,P值均小于0.05).中度患者伤后1、2、3个月FEV1均明显高于重度患者(t值分别为5.48、12.10、6.25,P值均小于0.05),伤后3个月时达健康人水平.结论中、重度吸人性损伤行气管切开术的患者,伤后2周内与2周后拔管各有利弊,具体拔管时机应结合患者自身情况采取个性化原则进行权衡;患者后期易出现呼吸系统并发症,建议以保守治疗为主.
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慢性难愈合创面住院患者回顾性调查
目的 了解慢性难愈合创面形成原因及患者相关情况,为该类创面的治疗、研究提供方向,为国家相关部门制定健康保障策略提供依据.方法收集2008年武汉市第三医院全院共12 161例次住院患者病历资料.以皮肤组织缺损经1个月治疗未愈合为判定标准,筛选出慢性难愈合创面患者病历,回顾性调查患者创面形成原因、性别、年龄、治疗情况、平均住院日.对数据行x2检验和方差分析.结果 12 161例次住院患者中,慢性难愈合创面患者397例次占3.3%.(1)创面的主要形成原因为烧伤占59.9%(238/397)、糖尿病占15.6%(62/397)、压疮占10.8%(43/397),其次为手术、感染、静脉曲张等.各种原因引起慢性难愈合创面患者例次比较,差异有统计学意义(x2=136.21,P=0.001).(2)慢性难愈合创面患者男、女比例为2.0∶1.0;年龄(44±23)岁,高发年龄段为大于或等于70岁,各年龄段创面患者例次比较,差异有统计学意义(x2=24.12,P=0.025).各种原因引起的慢性难愈合创面患者各年龄段例次比较,差异均有统计学意义(x2值为7.86～28.31,P值均小于0.05).(3)分别有60.5%(240/397)和86.4%(343/397)的慢性难愈合创面患者接受了手术与抗生素治疗,所有患者均采用传统敷料治疗.(4)慢性难愈合创面患者平均住院日为(38±27)d,较同期所有住院患者明显延长[(15±7)d,F=22.82,P=0.012].烧伤引起的慢性难愈合创面患者平均住院日[(47±27)d]长,各种原因引起的慢性难愈合创面患者平均住院日比较,差异有统计学意义(F=24.06,P=0.036).结论烧伤及糖尿病引起的慢性难愈合创面较多,创面患者老龄化明显、住院时间明显长于其他疾病患者.有必要加大转化医学研究力度,促进国家相关政策制定,使慢性难愈合创面得到科学合理的治疗.
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糖尿病大鼠皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变相关性研究
目的 研究糖尿病皮肤组织糖代谢紊乱与皮肤神经病变的关系,进一步探讨神经病变与创面难愈的机制.方法80只SD大鼠按随机抽签法分为正常对照组、糖尿病对照组、氨基胍干预组和胰岛素干预组,每组20只.后3组通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.诱导后1周,氨基胍干预组胃管饲人氨基胍100 mg·kg-1·d-1,胰岛素干预组皮下注射胰岛素将血糖控制在正常范围.分别于注射STZ后2、4、8周,观察大鼠后肢足掌部机械痛和热痛阈值变化并获取大鼠足掌部皮肤标本.检测皮肤组织中糖含量、晚期糖基化终末产物(AGE)含量、神经纤维变化及神经肽P物质和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.对数据进行t检验.结果糖尿病对照组大鼠机械痛、热痛阈值在注射STZ后2周时分别为(6.3±1.5)g、(6.0±0.9)s,明显低于正常对照组的(13.0±3.2)g、(10.3±1.2)s,t值分别为2.71、3.42,P值均小于0.05;皮肤组织糖和AGE含量均明显增加,8周时各为(2.85±0.33)mg/g、(31.7±3.2)U/mg,明显高于正常对照组[(0.82±0.22)mg/g、(22.2±1.9)U/mg,t值分别为1.65、6.47,P值均小于0.01];有髓神经纤维髓鞘水肿变性、轴突被挤压,无髓神经纤维水肿空泡化、微丝微管排列紊乱;P物质含量2周时降至低谷[(16.8±3.4)pg/g],明显低于正常对照组[(28.5±5.0)pg/g,t=2.42,P＜0.01];CGRP含量变化不明显.与糖尿病对照组比较,氨基胍干预组大鼠皮肤组织糖含量无明显改变,8周时AGE含量明显减少[(27.2±1.4)U/mg,t=3.38,P＜0.05];胰岛素干预组糖含量和AGE含量均明显减少,8周时分别为(1.42±0.38)mg/g、(23.6±1.3)U/mg,t值分别为1.74、8.17,P＜0.05或P＜0.01.2个干预组P物质下降幅度减轻,低谷滞后;CGRP含量无明显变化.结论高糖和AGE蓄积是导致糖尿病皮肤神经病变的重要原因,使糖尿病皮肤具有不同于正常皮肤的创伤起点,可在伤后持续影响创面愈合进程终导致创面难愈.氨基胍和胰岛素可以减少糖尿病皮肤组织糖含量和AGE含量,改善皮肤神经病变.
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γ干扰素与肿瘤坏死因子α对肠上皮屏障功能影响的实验研究
目的 观察炎症介质γ干扰素及TNF-α联合作用对肠上皮屏障功能的影响并探讨其分子机制.方法建立人肠上皮细胞株Caco-2单层细胞培养模型,分别在预处理的24孔板与6孔板中采用DMEM培养基培养.将2种培养板中细胞均按随机数字表法分为对照组(常规培养)、γ干扰素组(加入终浓度为10 ng/mL γ干扰素培养)、TNF-α组(加入终浓度为10 ng/mL TNF-α培养)、γ干扰素+TNF-α组(加入终浓度均为10 ng/mL的γ干扰素与TNF-α培养).24孔板细胞处理后0 h(即刻)及6、12、24、36、48 h,用电阻测定仪检测肠上皮细胞跨上皮电阻(TER);于48 h分别采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖荧光示踪法与免疫荧光法,检测肠上皮细胞通透性及紧密连接咬合蛋白的分布与形态变化.6孔板细胞处理24 h时,用蛋白质印迹法检测咬合蛋白、磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白表达.对数据进行单因素方差分析与t检验.结果 (1)对照组各时相点肠上皮细胞TER无明显变化(F=0.86,P＞0.05);γ干扰素组与TNF-α组TER虽逐渐降低,但与处理后0 h比较差异均无统计学意义(F值分别为1.69、2.47,P值均大于0.05);γ干扰素+TNF-α组TER从24 h起显著低于处理后0 h(t=4.97,P＜0.05),并明显低于其余3组(F=11.54,P＜0.05).(2)γ干扰素+TNF-α组的肠上皮细胞通透性[(1197±215)pmo1]显著高于对照组、γ干扰素组与TNF-α组[(303±93)、(328±76)、(797±177)pmol,t值分别为4.8、5.0、6.9,P值均小于0.01].(3)24 h时各组咬合蛋白表达量无明显变化(F=0.26,P＞0.05).48 h时对照组咬合蛋白排列规则;γ干扰素组及TNF-α组咬合蛋白排列不规则;而γ干扰素+TNF-α组咬合蛋白排列不连续,发生明显重分布,胞质内分布增加.(4)γ干扰素+TNF-α组pMLC蛋白表达量(0.95±0.05)显著高于对照组、γ干扰素组与TNF-α组(0.57±0.12、0.56±0.07、0.59±0.10,F=17.97,P＜0.01),MLCK蛋白表达量(1.57±0.36)也显著高于其余3组(0.85±0.18、1.04±0.23、1.00±0.07,F=9.05,P＜0.05).结论γ干扰素与TNF-α联合作用通过增加MLCK及pMLC蛋白表达,引起肠上皮屏障功能损害.
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游离前臂皮瓣Ⅰ期修复面颊高压电击伤洞穿性缺损一例
患者男,42岁,2009年8月2日工作时被10 kV高压电击伤头面部和左肩左膝,当时昏迷、心跳呼吸骤停约10 min,被救醒后送当地医院治疗1个月.后因右面颊创面溶痂形成洞穿性缺损,于2009年9月4日转入我院治疗.查体见头面部和左肩左膝高压电击伤,面积为3%TBSA,Ⅲ度;患者意识清楚,生命体征正常;头顶部有2处分别长8.0、10.0 cm的已缝合伤口;前额创面颅骨外露,表面骨皮质炭化坏死;右面颊创面约12.0 cm×10.0 cm,与口腔贯通,牙齿、牙龈和下颌骨外露,咬肌和口轮匝肌等软组织坏死、腐臭或缺如;左肩和左膝各有1处焦痂创面正处于溶痂状态,并有厚实的坏死组织未脱落.
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老年特大面积烧伤一例
患者女,63岁,因汽油燃烧导致全身多处烧伤,50 min后送当地医院治疗,并邀请多家医院专家会诊.给予静脉补液抗体克、抗感染、气管切开、四肢环形焦痂切开减张等治疗.因病情危重,于伤后3 d转入笔者单位(路途110 km,历时约100 min).患者入我院时意识恍惚,呼吸急促,腹胀,谵语,体温为39.8 ℃,呼吸为34次/min,心率为148次/min,血压130/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).除足底、臀部及下腹部有少量正常皮肤外,其余部位均被烧伤,大部分创面呈皮革样改变,后躯部分创面开始溶痂.头面颈部肿胀明显,双肺呼吸音粗糙,可闻及散在哮鸣音,咳炭末样痰.胸部X线片示:两肺纹理增多,右上肺见斑片条索阴影,左肺门见斑片模糊阴影.血生化检查结果显示:高钠、高氯、高血糖、低蛋白血症等.诊断:(1)特重度烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度2%、深Ⅱ度28%、Ⅲ度60%TBSA.(2)吸入性损伤.(3)两肺感染.(4)高钠血症.
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心理干预在少数民族烧伤患者治疗中的作用初探
烧伤给患者带来巨大痛苦和心理压力,尤其是在大面积烧伤患者脱离危险期进入康复阶段后.随着深度烧伤创面的愈合,瘢痕也随之出现,医疗护理重点由挽救患者生命转移到加强患者对自身疾病的认知与了解以及自信心的建立方面,其中心理护理工作起着举足轻重的作用[1-2].2007年8月-2010年5月,笔者单位收治60例中等面积或大面积成年烧伤患者,采用症状自评表--90项症状清单(symptom checklist 90,SCL-90)对其进行心理评估并予以心理疏导,效果较好,现报告如下.
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猪脱细胞真皮基质中导入透明质酸后对真皮降解率的影响
寻找皮肤替代物覆盖创面是救治严重烧(创)伤患者的棘手问题.目前的皮肤替代物包括合成材料及天然真皮材料,均存在一定的限制性.异种皮价格低廉来源广泛,若能消除抗原性则可成为理想的皮肤替代物.采用反复冻融法制备的异种ADM抗原性低,真皮胶原结构完整,无细胞毒性,但是由于去除了真皮中的ECM,使胶原纤维失去了原有的环境和保护,对胶原酶等的耐受性降低.为进一步提高异种ADM对胶原酶的耐受性,本研究采用1-(3-二甲基氨基丙基)-3-乙基碳化二亚胺(EDC)交联方法在猪ADM中导入透明质酸(HA),观察其性状是否更接近天然真皮.
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桡动脉腕上皮支逆行岛状皮瓣修复手烧伤创面
手外伤在临床较多见,手部尤其是手背皮肤缺损的处理,直接影响手的外观与功能,而选择合适的皮瓣进行修复,能获得较好的外形和功能重建.2008年5月-2010年5月,笔者单位采用桡动脉腕上皮支逆行岛状皮瓣修复手部烧伤创面15例,效果良好.
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调节性T淋巴细胞与严重烧伤脓毒症
许多资料显示,大面积烧伤并发的脓毒症来势凶猛,病情进展迅速,患者病死率高,给临床救治工作带来极大困难.及时诊断、有效预防和治疗烧伤脓毒症,是提高严重烧伤救治成功率的关键.随着对感染病理生理过程认识的不断深化,人们对烧伤后脓毒症的发病机制有了新的了解.
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烧伤患者耐药鲍氏不动杆菌感染现状和对策
不动杆菌自1911年被发现以来,已确定至少有32个不同种类,其中大部分不致病,广泛分布于自然环境中,并可寄生于健康人体.鲍氏不动杆菌属于莫拉菌科的革兰阴性非发酵杆菌,感染范围包括呼吸道、血液、皮肤和软组织以及各类植入性医疗器材等.在过去10年内,鲍氏不动杆菌表现出多药耐药或泛耐药性,已成为ICU、烧伤病房细菌感染的重要病原菌,是全球面临的临床棘手问题.为此,笔者结合本团队基础研究和临床工作经验,分析和评述鲍氏不动杆菌耐药机制及防治其感染的对策.
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黄芪多糖对分泌白细胞介素12树突细胞亚群的免疫调控效应与机制
目的 观察黄芪多糖(APS)对分泌IL-12树突细胞(DC)亚群CD11chighCD45RBlowDC功能的影响.方法磁珠分选技术获得BALB/c小鼠脾脏CD11chighCD45RBlowDC和CD4+T淋巴细胞.在CD11 chighCD45RBlowDC中加入不同浓度APS(50、100、200μg/mL)处理,以不加APS的细胞作为对照,应用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-12水平,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86、I-A/E及Toll样受体4(TLR4)的表达.将CD4+T淋巴细胞分为正常对照组(未行任何处理)、未刺激组(加入未经APS处理的CD11chighCD45RBlowDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度APS刺激组(加入经200μg/mL APS处理后的CD11chighCD45RBlowDC与CD4+T淋巴细胞混合培养)、高浓度APS刺激+抗体1组(加入经200μg/mL APS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养)和高浓度APS刺激+抗体2组(加入经200 μg/mL APS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12同型对照抗体与CD4+T淋巴细胞混合培养).采用噻唑蓝法测定CD4+T淋巴细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞培养液中IL-4和γ干扰素水平.对数据行多组间单因素方差分析.结果与未加APS刺激相比,3种浓度APS均显著增强CD11chighCD45RBlowDC表面分子CD40、CD80、I-A/E及TLR4表达及IL-12分泌,其中IL-12分泌呈APS浓度依赖性;CD86表达无明显变化.高浓度APS刺激组CD4+T淋巴细胞增殖能力高于未刺激组(F=13.438,P＜0.05);高浓度APS刺激组细胞γ干扰素水平为(2784±137)pg/mL,高于未刺激组[(1952±101)pg/mL,F=12.177,P＜0.05];高浓度APS刺激组细胞IL-4水平为(172±20)pg/mL,明显低于未刺激组[(193±19)pg/mL,F=11.963,P＜0.05].高浓度APS刺激+抗体1组前述3项指标表达水平较未刺激组明显改善,高浓度APS刺激+抗体2组前述3项指标表达水平与高浓度APS刺激组接近.结论 APS能够通过促进CD11chighCD45RBlowDC中IL-12的表达,诱导CD4+T淋巴细胞向Th1型反应分化,通过激活CD11chighCD45RBlowDC增强免疫活性.
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烫伤大鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞亚群及细胞凋亡变化
严重烧(创)伤后肠道细菌、内毒素可经淋巴、血液途径移位,肠集合淋巴结生发中心大量淋巴细胞凋亡[1],提示肠道免疫屏障受损.笔者拟观察细菌经淋巴途径移位后一个环节--肠系膜淋巴结(MLN)T淋巴细胞亚群及细胞凋亡情况,以了解肠源性感染时淋巴途径免疫状态.
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高温环境对烫伤大鼠免疫功能的影响
我国南方地区夏季漫长,极端气温达38～40℃甚至更高,在该环境下机体会产生一系列不同于常温环境下的改变.目前关于普通环境温度下烧伤免疫的研究报道较多[1-2],但对高温气候下烧伤免疫的变化了解较少.笔者对此进行动物实验研究,拟为高温气候下烧伤救治提供参考.
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肠源性内毒素损害防治策略思考
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的组成成分之一,于1892年被发现并命名[1].直至1970年,人们才认识到内毒素在脓毒症中的重要作用并尝试进行治疗[2-3],但没有取得满意的临床效果[4-5].肠道是人体大的细菌及内毒素储存库,在病理状况及使用抗生素治疗过程中内毒素被大量释放,穿过通透性增高的肠黏膜移位入血,诱发严重全身性内毒素损害,导致休克和MOF.因此防治重症感染的主要着力点,应放在能否早期有效控制或减少肠道内毒素移位入血,这也是防治全身性内毒素损害的一个关键环节.
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烧伤病房铜绿假单胞菌耐药率及抗菌药使用变化
目的 了解烧伤病房铜绿假单胞菌耐药率和抗菌药物使用变化,为合理应用抗菌药物、缓解铜绿假单胞菌耐药程度提供依据.方法 采集2005年1月-2009年12月笔者单位5717例住院患者创面、导管、血液、大便、尿液、痰液标本,行细菌培养.计算各年标本送检率与细菌检出情况.分析5年间球菌与杆菌菌株数之比、细菌分布情况、铜绿假单胞菌耐药率、抗菌药物使用强度,对细菌耐药率和抗菌药物使用强度行相关分析.用WHONET 5.4软件处理细菌一般情况及铜绿假单胞菌耐药率数据,对其他数据行x2检验与Bivariate相关分析.结果 (1)5年间标本送检率差异无统计学意义(73.2%～76.1%,x2=5.583,P＞0.05).送检的各类标本共检出菌株1675株,细菌检出比例呈逐年增加趋势.菌株来源:创面1434株、导管39株、血液29株、大便3株、尿液13株、痰液157株.5年间球菌、杆菌菌株数之比差异有统计学意义(105:134～181:126,x2=14.806,P＜0.01).(2)各年主要检出细菌是金黄色葡萄球菌(占28%～42%)、铜绿假单胞菌(占10%～25%)及鲍氏不动杆菌(占10%～19%).(3)5年间,铜绿假单胞菌对12种抗菌药物耐药率差异均有统计学意义(x2值为47.911～308.095,P值均小于0.01),其中对阿米卡星、头孢他啶、亚胺培南/西司他丁的耐药率前4年呈下降趋势,第5年有所反弹.(4)头孢哌酮/舒巴坦与左氧氟沙星的使用强度呈降低趋势;万古霉素的使用强度始终处于前列,呈逐渐上升趋势.(5)铜绿假单胞菌对阿米卡星、亚胺培南/西司他丁、环丙沙星等7种抗菌药物的耐药率与多种抗菌药物使用强度呈显著正相关(r值为0.879～0.978,P＜0.05或P＜0.01).结论 笔者单位铜绿假单胞菌的耐药情况比较严重,与抗菌药物使用强度相关,需要通过严格掌握抗菌药物使用指征、策略性更换使用抗菌药物、联合用药、严格执行消毒隔离措施等综合手段来缓解.
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Nrf2因子在烫伤脓毒症大鼠免疫脏器中的表达
研究表明,核转录因子Nrf2是脓毒症中调节氧化应激的关键因子[1],对许多细胞因子和炎症介质基因均有特异性调控作用.本研究以烫伤合并金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌感染大鼠模拟烫伤脓毒症模型,观察Nrf2在烫伤脓毒症大鼠各免疫脏器组织中的表达并分析其可能机制.
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烧伤病房鲍氏不动杆菌耐药性趋势和同源性分析
目的 监测烧伤病房鲍氏不动杆菌耐药性趋势和同源性情况.方法收集2008年11月-2009年2月、2010年6-9月笔者单位住院烧伤患者创面、血液和静脉导管分离的鲍氏不动杆菌26株,采用K-B纸片扩散法检测该菌对阿米卡星、庆大霉素等13种临床常用抗生素的耐药性,用重复序列PCR法检测基因分型.对细菌耐药率数据进行x2检验.结果 (1)26株鲍氏不动杆菌中多药耐药菌株16株、泛耐药菌株9株,菌株对庆大霉素、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢他啶、头孢吡肟、环丙沙星、亚胺培南和美罗培南的耐药率均高达90.00%以上;对头孢哌酮/舒巴坦的耐药率低,为42.31%(11/26).26株鲍氏不动杆菌对13种抗生素的耐药率比较,差异有统计学意义(42.31%～100.00%,x2=97.371,P＜0.05).(2)26株鲍氏不动杆菌共分为7个基因型:A型17株,B型3株,C型2株,D、E、F、G型各1株.17株A型菌株中,2008、2009年各1株,2010年15株;创面来源11株、血液和静脉导管来源共6株.结论笔者单位烧伤病房近年来存在鲍氏不动杆菌同一克隆株A型的流行,对临床常用抗生素呈多药耐药或泛耐药趋势.目前头孢哌酮/舒巴坦是治疗烧伤患者鲍氏不动杆菌感染的首选药物.
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血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在巨噬细胞生成促炎因子中的作用
目的 了解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)途径在介导巨噬细胞促炎因子产生中的作用和初步机制.方法采用随机数字表法,将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW 264.7分为4组,每组3个培养皿,均采用含体积分数10%FBS的DMEM培养液培养.(1)空白对照组:常规培养6 h,不加任何刺激因素.(2)ZD7155组:预先用含38 μmol/L特异性AT1R拮抗剂ZD7155的培养液作用细胞1 h,换液后培养6 h.(3)AngⅡ组:用含0.01 μmol/LAngⅡ的培养液培养6 h.(4)ZD7155+AngⅡ组:先用含38 μmol/L ZD7155的培养液处理1 h,再改用含0.01 μmol/L AngⅡ的培养液作用6 h.ELISA法检测各组细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β含量,RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-1β mRNA表达,凝胶电泳迁移率变化分析法检测细胞NF-κB和激活蛋白1(AP-1)活性.对数据行单因素方差分析.结果 (1)AngⅡ组细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β含量分别为(119±14)、(105±17)pg/mL,均显著高于空白对照组[(24±11)、(24±6)Pg/mL,F值分别为1.62、8.03,P值均小于0.01]、ZD7155组[(22±11)、(25±8)pg/mL,F值分别为1.62、4.52,P值均小于0.01]以及ZD7155+AngⅡ组[(45±13)、(62±11)pg/mL,F值分别为1.16、2.29,P＜0.05或P＜0.01].(2)AngⅡ组细胞TNF-α和IL-1 β mRNA表达水平均显著高于空白对照组(F值分别为7.59、3.38,P＜0.05或P＜0.01)、ZD7155组(F值分别为10.66、2.24,P值均小于0.05)和ZD7155+AngⅡ组(F值分别为5.10、5.09,P值均小于0.01).(3)AngⅡ组细胞内转录因子NF-κB和AP-1活性分别为69 027±2502、36 752±2055,均显著高于空白对照组(45 709±1203、20 325±2695,F值分别为4.32、1.72,P值均小于0.01)、ZD7155组(46 303±1897、21 951±2517,F值分别为1.74、1.50,P值均小于0.01)和ZD7155+AngⅡ组(38 271±690、22 365±3797,F值分别为13.13、3.41,P值均小于0.01).结论 AngⅡ与AT1R结合可以介导巨噬细胞内转录因子NF-κB和AP-1活化,从而促进TNF-α和IL-1β的产生及释放.
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严重烧伤患者早期深静脉置管感染相关分析
大面积烧伤患者早期大量血浆样液体外渗,导致脱水、低血容量性休克、四肢水肿等,需较好的静脉通道保证大量液体及营养物质输入,但患者可供输液的周围静脉少,故常行深静脉置管以保证治疗顺利进行[1],置管后往往并发静脉导管细菌定植或感染.笔者对本单位2005年1月一2009年12月收治的160例严重烧伤后行深静脉置管患者进行调查,分析置管后感染与并发症情况.
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外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响
脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克,其中血小板起着非常重要的作用[1-2],表现为血小板过度活化并大量黏附聚集,导致病理性血栓形成.
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大鼠烫伤创面感染模型的研制
目的 拟建立稳定的大鼠烫伤创面感染模型,以便于进行相关防治研究.方法 (1)取50只SD大鼠,使用恒温恒压烫伤仪,以底面积4.5 cm2、质量0.5kg的80℃圆柱形烫头垂直接触大鼠脊柱左右两侧皮肤,致伤4、6、8、10、12 s(每种致伤时间10只大鼠,左右侧烫伤时间相同)制作烫伤模型.伤后24 h,观察创面大体情况,记录左侧创面愈合时间,取右侧创面组织行组织学观察,根据结果筛选浅Ⅱ度、深Ⅱ度创面致伤时间.(2)另取36只SD大鼠,按随机数字表法分为浅Ⅱ度组、深Ⅱ度组,每组18只,按照前述方法与选定的致伤时间分别制成浅Ⅱ度、深Ⅱ度烫伤创面.伤后即刻在2组大鼠一侧创面分别接种0.1 mL含1×109、1×107、1×105CFU铜绿假单胞菌标准菌株ATCC 27853的菌液(每种菌量6只大鼠),在另一侧创面涂抹等体积生理盐水作为对照.接种细菌后24 h HE染色观察创面炎症反应情况;接种细菌后1、2、3、5、7、14 d进行革兰染色及生化反应鉴定菌种,检测并计算痂下细菌含量;记录2组大鼠创面愈合时间.对数据行t检验.结果 (1)根据大鼠创面愈合时间及组织学检查结果,筛选出烫伤6 s和8 s分别为浅Ⅱ度和深Ⅱ度创面的致伤时间.(2)浅Ⅱ度组大鼠仅接种1×109CFU细菌的创面有少许炎性细胞浸润;深Ⅱ度组接种1×109、1×107CFU细菌创面均有炎性细胞浸润,前者浸润更明显.(3)创面细菌鉴定结果为铜绿假单胞菌.浅Ⅱ度组创面接种各种菌量后14 d内,痂下细菌含量绝大多数低于1×105CFU/g;深Ⅱ度组创面接种1×109 CFU细菌后14 d内,痂下细菌含量均高于1×105CFU/g并呈持续上升趋势.(4)浅Ⅱ度组接种1×109、1×107、1×105 CFU细菌的创面与生理盐水对照创面愈合时间相近(t值分别为1.26、0.29、1.07,P值均大于0.05);深Ⅱ度组接种1×109CFU细菌创面愈合时间[(22.5±1.0)d]较生理盐水对照创面[(19.4±1.6)d]明显延长(t=2.73,P＜0.05).结论 大鼠深Ⅱ度烫伤创面接种1×109 CFU铜绿假单胞菌标准菌株ATCC 27853,可作为感染创面防治研究的实验模型,该模型稳定、重复性较高.
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烧伤患者鲍氏不动杆菌pgaABC基因簇表达及生物膜表型变化
目的 观察并探讨烧伤患者鲍氏不动杆菌pgaABC基因簇转录表达水平及生物膜形成过程中表型变化.方法收集2009年1月-2010年10月笔者单位住院烧伤患者创面、血液和静脉导管分离的鲍氏不动杆菌24株,以其标准菌株ATCC 19606为对照.采用实时荧光定量RT-PCR技术检测各菌株pgaABC基因簇表达;分别采用改良微孔法及试管法在静置(静态)和摇菌(动态)状态下体外培养各菌株16 h,进行细菌生物膜半定量检测;各菌株体外培养48 h后荧光染色,激光扫描共聚焦显微镜观察并测定生物膜厚度.对数据行t检验.结果 (1)鲍氏不动杆菌临床菌株pgaB基因转录相对表达量为27.91±7.93,明显高于设定基准为1.00的标准菌株(t=5.77,P＜0.05);pgaA和pgaC的表达量分别为1.01±0.28、1.15±0.38,与标准菌株比较差异无统计学意义(t值分别为0.04、0.64,P值均大于0.05).(2)静态培养16 h,鲍氏不动杆菌临床菌株与标准菌株的生物膜半定量结晶紫染色吸光度值相近;而临床菌株动态培养16 h,生物膜半定量结晶紫染色形成明显的紫色环,吸光度值为1.25±0.31,显著高于标准菌株(0.76±0.03,t=2.67,P＜0.05).(3)体外培养48 h,临床菌株ECM中绿色荧光强度及分布均多于标准菌株,临床菌株生物膜厚度为(27.3±9.4)μm,明显大于标准菌株的(15.6±1.7)μm,t=2.09,P＜0.05.结论烧伤患者鲍氏不动杆菌pgaABC基因簇中pgaB转录水平增高,从而导致细菌ECM增多,这可能与鲍氏不动杆菌临床菌株生物膜形成能力和厚度增加有关.
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脓毒性脑病免疫障碍机制研究进展
脓毒性脑病(SE)是由脓毒症导致的急性、弥散性、可逆性脑损伤,患者存在短期的意识或认知功能障碍,有时发生记忆和行为缺陷,其发病率在脓毒症患者中为9%～71%,是严重创(烧)伤后脓毒症的常见并发症之一[1].目前SE的病因尚未充分澄清,它与其他脑疾病的不同之处在于局部表达促炎因子,而大脑血流改变不明显或无大脑直接感染.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
