中华烧伤杂志
Chinese Journal of Burns 중화소상잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.18
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2587
- 国内刊号： 50-1120/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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热刺激后小鼠皮肤角质形成细胞表面柯萨奇-腺病毒受体表达及该受体对树突状表皮T淋巴细胞的作用
目的 了解热刺激对小鼠皮肤KC表面柯萨奇-腺病毒受体(CAR)表达的影响及CAR对树突状表皮T淋巴细胞(DETC)分泌细胞生长因子的作用. 方法 (1)取20只BALB/c小鼠,按随机数字表法分为热刺激组和对照组,每组10只.热刺激组小鼠用经100℃热水浸泡约3 min后拧干的湿纱布作用于背部脱毛区1～3s造成不超过Ⅰ度烫伤的损伤；对照组小鼠用经室温水浸泡后拧干的湿纱布作用于背部脱毛区1～3s致假伤.留取脱毛区中央2.0 cm×2.0 cm方形全层皮肤,免疫组织化学染色法观察皮肤组织切片中CAR的表达,实时荧光定量RT-PCR、蛋白质印迹法分别测定小鼠皮肤组织中CAR的mRNA和蛋白表达水平 (2)取2只BALB/c胎鼠,切取躯干全层皮肤,分离培养KC,按随机数字表法分为热刺激组和对照组,每组设5个复孔,对照组置于常规培养箱中培养1h,热刺激组置于42℃、体积分数5％二氧化碳培养箱中培养1h,随后均于常规环境中继续培养6h,用流式细胞仪检测KC的凋亡率和CAR的表达.(3)取5只BALB/c小鼠断颈处死,切取躯干全层皮肤,分离培养提纯小鼠DETC,按随机数字表法分为7组,对照组不加任何刺激因素,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L CAR组培养液中添加相应浓度的重组鼠CAR,每组设5个复孔,用ELISA法测定胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)、角质形成细胞生长因子(KGF)浓度.对数据行独立样本t检验和单因素方差分析. 结果 (1)免疫组织化学染色显示对照组小鼠皮肤组织切片有轻度阳性染色,热刺激组小鼠皮肤组织切片阳性染色明显加深,均主要集中在表皮KC、毛囊、汗腺上皮细胞上,Fb未见阳性染色.对照组和热刺激组小鼠皮肤组织中CAR的mRNA表达水平分别为0.157±0.027和0.773±0.029,二者比较差异有统计学意义(t=3.052,P＜0.01)；CAR的蛋白表达水平分别为0.23±0.09和0.89±0.14,二者比较差异有统计学意义(t=2.556,P＜0.05).(2)对照组和热刺激组小鼠KC凋亡率分别为(5.7±1.3)％和(7.4±1.7)％,二者比较差异无统计学意义(t=0.464,P＞0.05)；KC表面CAR的表达率分别为(48±6)％和(80±8)％,二者比较差异有统计学意义(t=2.585,P＜0.05).(3)对照组DETC培养上清液中IGF-Ⅰ浓度为(23.1 ±1.8)μg/L,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L CAR组DETC培养上清液中IGF-Ⅰ浓度分别为(22.5±2.1)、(31.2±2.5)、(39.7±2.3)、(61.8±3.5)、(45.1±2.8)、(29.0 ±2.0) μg/L,组间总体比较差异有统计学意义(F=3.414,P＜0.05).对照组DETC培养上清液中KGF浓度为(131±9) ng/L,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L CAR组KGF浓度分别为(217±12)、(355 ±21)、(563 ±21)、(535±34)、(292 ±20)、(245±10) ng/L,组间总体比较差异有统计学意义(F=5.063,P＜0.01). 结论 热刺激后小鼠皮肤KC表面CAR表达上调,且CAR促进DETC分泌IGF-Ⅰ、KGF的佳浓度较低.
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外源性腐胺对大鼠肝功能和肝细胞凋亡的影响
目的 探讨外源性腐胺对大鼠肝功能和肝细胞凋亡的影响. 方法 将90只健康清洁级SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组10只(腹腔注射生理盐水2mL)、低剂量腐胺组40只、高剂量腐胺组40只.后2组大鼠分别按25、50 μg/g剂量,腹腔注射2.5、5.0 g/L腐胺溶液约2 mL.对照组于注射后24 h,另2组分别于注射后24、48、72、96 h,每组取10只大鼠处死,心脏采血测定血清中ALT、AST含量；摘取肝脏大体观察并行HE染色观察组织形态,原位末端标记法检测肝细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数(AI).对数据行3组间及组内各时相点单因素方差分析或Welch检验,两两比较行LSD或Dunnett T3检验；另行低、高剂量腐胺组两因素析因设计方差分析. 结果 (1)3组大鼠肝脏大体观察无明显异常.对照组大鼠肝组织形态正常；低、高剂量腐胺组大鼠肝组织偶见轻微水肿,未见坏死细胞.(2)低剂量腐胺组大鼠注射后24、48、96 h的ALT含量与注射后72、96 h的AST含量分别为(38±10)、(45±6)、(34±4)、(207±18)、(196±19) U/L,高剂量腐胺组大鼠注射后72、96 h的ALT含量与注射后24、72、96 h的AST含量分别为(38±6)、(48±5)、(213±43)、(209±40)、(230±29) U/L,均分别明显高于对照组注射后24 h的(29±5)、(163±42) U/L(P值均小于0.01).低、高剂量腐胺组大鼠注射后48、72、96 h ALT含量以及注射后96 h AST含量组间比较,差异均有统计学意义(P值均小于0.05).与组内注射后24 h比较,低剂量腐胺组大鼠注射后48 h与高剂量腐胺组大鼠注射后96 h ALT含量显著增高(P值均小于0.05),低剂量腐胺组大鼠注射后48、72、96 h与高剂量腐胺组大鼠注射后48 h AST含量显著增高或降低(P值均小于0.05).低、高剂量腐胺组析因分析显示,不同腐胺浓度对ALT含量的影响差异无统计学意义(F=0.01,P=0.974),但对AST含量的影响存在明显差异(F=12.21,P =0.001).(3)低剂量腐胺组大鼠注射后24、48、72 h的AI值分别为(5.69±0.38)％、(13.80±1.66)％、(11.56±1.74)％,高剂量腐胺组大鼠注射后72、96 h的AI值分别为(10.29±1.43)％、(15.29±1.41)％,均明显高于对照组注射后24 h的(3.50±0.30)％(P值均小于0.01).低、高剂量腐胺组大鼠注射后24、48、96 h AI值组间比较,差异均有统计学意义(P值均小于0.05).与组内注射后24 h比较,低、高剂量腐胺组大鼠注射后48、72、96 h AI值显著增高或降低(P值均小于0.05).低、高剂量腐胺组析因分析显示,不同腐胺浓度及作用时间对AI值的影响均存在明显差异(F值分别为22.95、130.44,P值均小于0.01). 结论 按25、50 μg/g剂量腹腔注射外源性腐胺可导致大鼠一定程度的肝功能损害,诱导肝细胞异常凋亡.腐胺剂量越高,作用时间越长,造成的损害和凋亡程度越明显.
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严重烧伤对小鼠生长发育及生长激素水平的影响
目的 分析小鼠严重烧伤后体格发育、学习记忆能力和运动能力的改变,以及体内生长激素(GH)水平的变化趋势. 方法 取104只3～4周龄的健康清洁级BALB/c小鼠,采用随机数字表法分为正常对照组(不作任何处理)、7 s烧伤组(背部造成20％ TBSA深Ⅱ度烧伤)、10 s烧伤组(背部造成20％ TBSAⅢ度烧伤)、阴性对照组(模拟烧伤组处理过程但不致伤),每组26只.伤前测量各组8只小鼠体质量、体长、尾长.伤后1、3、7d2个烧伤组分别选取6只小鼠采血并处死,采用ELISA试剂盒测定血清中GH水平.将2个烧伤组剩余的8只小鼠饲养至成年,伤后62 d再次测量小鼠的体质量、体长、尾长,计算其增长百分比；伤后66、67、68 d检测小鼠逃避潜伏期,伤后69 d检测小鼠跨越原平台位置次数、目标象限停留时间百分比,以测试小鼠学习记忆能力；伤后70 d检测小鼠负重游泳时间和爬杆时间,测试小鼠运动能力.2个对照组小鼠于相同时相点进行上述检测.对数据行单因素方差分析,两两比较行独立样本t检验；方差不齐则行Welch检验. 结果 (1)7 s烧伤组小鼠伤后1d血清中GH水平为(3 021 ±506) pg/mL,明显低于正常对照组[(3 728±412)pg/mL,t=2.656,P＜0.05]；伤后3、7d血清中GH水平分别为(3 098±503)、(3 199±275) pg/mL,与正常对照组[(3872±785)、(3 301±600)pg/mL]接近(t值分别为2.033、0.379,P值均大于0.05).10s烧伤组小鼠伤后1、3、7d血清中GH水平分别为(2 859±447)、(2 707±151)、(2 666±222) pg/mL,均明显低于正常对照组(t值分别为3.504、3.571、2.429,P＜0.05或P＜0.01).(2)7 s烧伤组和10s烧伤组小鼠的体质量增长百分比分别为(112±57)％、(106±36)％,体长增长百分比分别为(32±12)％、(30±8)％,尾长增长百分比分别为(40±15)％、(32±7)％；正常对照组小鼠的体质量、体长、尾长增长百分比分别为(155±22)％、(46±6)％、(63±10)％.除7 s烧伤组体质量增长百分比与正常对照组接近外(t=1.997,P＞0.05),2个烧伤组小鼠各项指标增长百分比均明显低于于正常对照组(t值为3.092～6.910,P值均小于0.01).(3)10 s烧伤组小鼠伤后67、68 d逃避潜伏期分别为(33±12)、(33±11)s,明显长于正常对照组[(20±8)、(20±7)s,t值分别为2.421、2.692,P值均小于0.05]；伤后69 d跨越原平台位置次数[(1.6±1.8)次]与正常对照组[(3.2±1.5)次]接近(t=1.989,P＞0.05)；伤后69 d目标象限停留时间百分比[(28±7)％]明显低于正常对照组[(48±16)％,t=3.076,P＜0.01].7 s烧伤组小鼠伤后67 d逃避潜伏期为(30±7)s,较正常对照组明显延长(t=2.659,P＜0.05)；伤后69 d跨越原平台位置次数[(2.0±1.1)次]和目标象限停留时间百分比[(36±1 1)％]与正常对照组接近(t值分别为1.930、1.670,P值均大于0.05).(4)伤后70 d,10 s烧伤组小鼠的爬杆时间、负重游泳时间分别为(30±11)s、(38±39) min,较正常对照组[(47±11)s、(122±74)min]明显缩短(t值分别为3.108、2.868,P＜0.05或P＜0.01).7 s烧伤组小鼠爬杆时间为(33±14)s,接近正常对照组水平(t=2.044,P＞0.05)；负重游泳时间为(47±12) min,明显短于正常对照组(t=2.855,P＜0.05). 结论 严重烧伤可导致小鼠体格发育不良、学习记忆能力和运动能力下降,同时使体内GH水平明显降低.
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不同体位高频振荡通气对重度烟雾吸入性损伤犬氧合及血流动力学的影响
目的 探讨不同体位高频振荡通气(H FOV)对重度烟雾吸入性损伤犬氧合及血流动力学参数的影响. 方法 将12只行常规机械通气后犬制成重度烟雾吸入性损伤模型,行HFOV30 min,按随机数字表法分为俯卧位HFOV组和仰卧位HFOV组,每组6只,分别行相应体位HFOV8h.于伤前、致伤后即刻及分组后治疗2、4、6、8h分别测定2组犬血气分析指标pH值、PaO2、PaCO2并计算氧合指数(OI),记录血流动力学参数心率、平均动脉压(MAP)、心排血量(CO).对数据行重复测量方差分析和LSD-t检验. 结果 (1)治疗8h,俯卧位HFOV组犬pH值明显高于仰卧位HFOV组(t=3.057 1,P＜0.05).与组内致伤后即刻比较,除仰卧位HFOV组治疗2、4h(t值分别为2.066 5、1.440 7,P值均大于0.05)外,2组犬其余各治疗时相点pH值均显著降低(t值为2.449 5～3.985 3,P＜0.05或P＜0.01).治疗2、4、8h,俯卧位HFOV组犬PaO2分别为(131±26)、(150±40)、(112 ±30)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),均明显高于仰卧位HFOV组的(81 ±15)、(96±5)、(83±6)mmHg(t值为2.366 4 ～4.083 5,P＜0.05或P＜0.01).仰卧位HFOV组和俯卧位HFOV组犬致伤后即刻PaO2分别为(55±15)、(48±±11)mmHg,显著低于2组犬各治疗时相点PaO2水平(t值为2.473 6～7.231 0,P＜0.05或P＜0.01).2组犬各时相点PaCO2比较,均无明显差异(t值为0.661 0～2.1419,P值均大于0.05)；2组犬组内致伤后即刻与各治疗时相点PaO2比较,均无明显差异(t值为0.1262～1.7683,P值均大于0.05).(2)治疗2、4、8h,仰卧位HFOV组犬OI值均明显高于俯卧位HFOV组(t值为3.091 9～3.791 6,P＜0.05或P＜0.01).与组内致伤后即刻比较,2组犬各治疗时相点OI值均显著降低(t值为2.702 0 ～5.969 3,P＜0.05或P＜0.01).(3)治疗6、8h,俯卧位HFOV组犬心率显著高于仰卧位HFOV组(t值分别为4.255 9、4.765 9,P值均小于0.01).与组内致伤后即刻比较,仰卧位HFOV组除治疗2 h(t=1.938 2,P＞0.05)外,其余各治疗时相点心率均显著降低(t值为3.006 2 ～5.135 5,P＜0.05或P＜0.01)；俯卧位HFOV组各治疗时相点心率均无明显差异(t值为0.7865～1.5258,P值均大于0.05).2组犬各时相点MAP比较,差异均无统计学意义(t值为0.045 8～1.783 4,P值均大于0.05).与组内致伤后即刻比较,仰卧位HFOV组治疗8 h MAP明显降低(t=2.368 3,P＜0.05)；俯卧位HFOV组治疗2 h MAP显著降低(t=3.580 1,P＜0.01).治疗2、4h,仰卧位HFOV组犬CO显著高于俯卧位HFOV组(t值分别为2.310 3和4.526 5,P值均小于0.01).与组内致伤后即刻比较,除仰卧位HFOV组治疗2 h(t=1.294 1,P ＞0.05)外,2组犬其余各治疗时相点CO均明显降低(t值为2.247 0 ～4.067 8,P＜0.05或P＜0.01). 结论 俯卧位行HFOV有利于改善重度烟雾吸入性损伤犬氧合,且无明显CO2潴留,对主要血流动力学参数无不良影响,值得临床推广应用.
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12例下肢动脉硬化闭塞症并发骨筋膜室综合征患者负压疗法的应用时机
1 临床资料2008年1月-2013年1月,笔者科室收治12例本院其他科室应用VSD治疗失败的下肢动脉硬化闭塞症(ASO)并发骨筋膜室综合征(OCS)患者,其中男8例、女4例,年龄51～81(66±10)岁.9例为单纯性ASO,3例为ASO伴下肢动脉血栓形成.患者在其他科室均进行了血管内介入治疗,其中7例行下肢动脉球囊扩张+血管内支架成形术,2例行单纯血管内支架植入术,3例行血管内支架植入+动脉切开取栓术.血管介入治疗后6～12h,患肢逐渐肿胀,足部皮肤苍白伴多发水疱形成,足背动脉搏动减弱或消失,小腿肌肉持续性疼痛,足部屈伸功能活动受限,下肢被动牵拉疼痛.结合患者ASO病史及临床症状,考虑为OCS,行下肢切开减张+VSD术.
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切开减张治疗小面积氢氟酸烧伤13例
1 临床资料选择2005年4月-2012年11月笔者单位收治的氢氟酸烧伤患者13例,其中男12例、女1例,年龄16 ～56(35±6)岁.创面面积为3.0 cm×2.0 cm ～ 12.0 cm×8.0 cm,深度为浅Ⅱ～Ⅳ度,其中浅Ⅱ度4例、深Ⅱ度6例、Ⅲ度2例、Ⅳ度1例.创面均位于手指,共28个伤指.单纯掌侧2例、单纯指背1例、掌背侧均有创面10例.入院表现为单纯手指红肿疼痛1例,创面发青肿胀,存在白色质地略硬水疱;剪开疱皮有脓性或干酪样物质引出9例;有明显发黑坏死创面3例.
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胫后动脉穿支蒂皮瓣修复下肢创面19例
小腿内侧及足部结构特殊,外伤后容易发生软组织缺损、骨外露或形成贴骨瘢痕,且该部位结构紧密无法靠局部转移皮瓣解决问题.由于小腿部常用的腓动脉穿支皮瓣及腓肠神经营养皮瓣蒂部位于外踝上方,旋转后也不适合下肢内侧组织的修复[1-3].2009年10月-2012年9月,笔者单位采用非恒定蒂的胫后动脉穿支蒂皮瓣修复足部及小腿内侧创面19例,取得良好效果.
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端侧吻合动脉髂腹股沟皮瓣修复足踝部创面七例
足踝部软组织缺损临床较多见,由于其特定的解剖结构,软组织少,受伤以后常伴有骨与肌腱外露,需要采用皮瓣进行修复.2008年5月-2011年12月,笔者单位采用端侧吻合动脉的游离髂腹股沟皮瓣修复7例患者足踝部创面,取得预期效果,现介绍如下.1 临床资料本组患者中男5例、女2例,年龄18 ～ 55岁,平均33岁.缺损部位:足背缺损2例、踝部缺损5例,致伤原因:车祸伤4例、机器热压伤2例、压砸伤1例,创面面积:7.0 cm×3.0 cm～ 10.0 cm ×5.6 cm.其中2例伴踝关节骨折,1例伴趾伸肌腱断裂.急诊修复1例,择期修复6例.
关键词： -
邻指指动脉逆行带蒂岛状皮瓣修复手指难愈性创面五例
1 临床资料2008年8月-2012年5月,笔者单位收治手指难愈性创面患者5例(5个患指),均为女性.年龄27 ～42岁,平均34岁.缺损面积:1.7 cm×1.7 cm～3.5 cm×2.2 cm,创面伴肌腱或骨外露.致伤原因及部位:中指挤压伤后远节及中节远端指掌侧缺损1例[1],中指再植术后中节指背侧皮肤软组织坏死缺损3例,环指热压伤后中节桡侧半环形皮肤软组织坏死缺损1例.
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氯化钡熔浆烧伤致急性中毒一例
患者女,44岁,于2012年11月6日工作时不慎被约600 ℃氯化钡熔浆烧伤全身多处,患者感疼痛剧烈,大声呼救,经口鼻摄入部分氯化钡熔浆,未行特殊处理,伤后1 h入院.患者述入院途中感恶心并多次呕吐胃内容物,多次腹泻.体格检查:体温36.3℃,心率113次/min,呼吸21次/min,血压183/109 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),脉搏血氧饱和度(SpO2)为0.94.头面颈部、前胸及右上肢创面总面积约13％ TBSA,创面表皮破溃,附着较多异物.干纱布去除创面表面异物后,可见约8％ TBSA创面基底红白相间,触痛迟钝;约5％ TBSA创面基底苍白,触痛消失.口周及舌体肿胀,咽部红肿,声音嘶哑.双眼睑高度肿胀,难以观察双眼球情况,颈软无抵抗.入院诊断:(1)热液烧伤,总面积为13％ TBSA,深Ⅱ～Ⅲ度.(2)急性氯化钡中毒.(3)中度吸入性损伤.
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大面积烧伤并发肝细胞性黄疸一例
患者男,41岁,2010年10月2日因气泵意外爆炸导致全身87％ TBSA烧伤伴轻度吸入性损伤,其中深Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度面积分别为6％、78％、3％ TBSA,伤后5h入院.入院后立即给予容量复苏抗休克、头孢哌酮/舒巴坦抗感染、奥美拉唑预防应激性溃疡、复方氨基酸与能量合剂行免疫营养支持,同时行气管切开、左前臂与双小腿切开减张、创面清创换药(磺胺嘧啶银、银锌霜)等治疗.伤后第4天行四肢创面切痂+自体微粒皮、大张异体皮混合植皮术.术后持续5d应用美罗培南、利奈唑胺抗感染.
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烧伤后血小板流变行为及其调节研究进展
Microcirculatory dysfunction of local wounds and distant tissues after burns results in ischemia and hypoxia of tissues and organs,thus affecting the course and prognosis of burns.Platelet is an important component of blood,and the changes in its rheological behavior influence the blood flow in the microcirculation,as well as the microvascular structure and function.The abnormality of platelet rheological behavior plays an important role in the occurrence and development of microcirculatory dysfunction after burn.Changes in rheological behavior of platelets are due to changes in platelet morphology,adhesion,aggregation,shrinkage functions,and release reaction.Investigation of platelet rheological behavior and its regulation after burn may be of significant implication in the analysis of patient's condition and instruction for treatment.This article reviews the changes in platelet rheological behavior and its regulation after burn in the aspects of morphology,adhesion,aggregation,shrinkage functions,and release reaction.
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对烧伤脓毒症相关问题的认识
Since the definition of sepsis was proposed in Chest by American College of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine in 1992,researches on burn sepsis have focused on the regulation of immune-inflammation response resulting in minimizing tissue injury resulted from excessive inflammatory response.Treatment of sepsis should focus on effect of early circulation oxygenation support in preventing and treating multiple organ dysfunction.The hypothesis of producing a hibernation-like state which might prevent multiple organ dysfunction in patients with sepsis provides us a new therapeutic strategy in protecting organs in the early stage of sepsis in future.
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行机械通气烧伤患者并发呼吸机相关性肺炎情况分析
目的 探讨行机械通气烧伤患者发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的情况与影响因素以及病原学情况. 方法 笔者单位2005年1月-2011年12月收治198例总面积(64±27)％、Ⅲ度面积(41±28)％ TBSA的严重烧伤患者,均行机械通气48 h以上.回顾性统计患者存活情况,VAP发生情况,发生与未发生VAP患者年龄、烧伤总面积、头面部烧伤情况、吸入性损伤情况、机械通气时间,VAP患者痰液微生物培养情况.对数据进行t检验、Wilcoxon秩和检验、x2检验或非条件Logistic回归分析. 结果 198例患者中死亡15例,其中窒息死亡1例、并发MODS死亡9例、因脓毒症死亡3例、因家属放弃治疗死亡2例.29例患者发生VAP,占14.65％.发生与未发生VAP患者年龄、烧伤总面积、头面部烧伤情况相近(Z =0.16,t=1.083,x2=0.39,P值均大于0.05).发生VAP的患者中1例无吸入性损伤,另外28例合并吸入性损伤患者中1例为轻度、27例重度；未发生VAP的患者中35例无吸入性损伤,另外134例合并吸入性损伤患者中123例为轻度、11例重度,差异有统计学意义(Z=8.46,P=0.001).发生与未发生VAP患者机械通气时间分别为(18±9)、(12±10)d(Z =2.23,P=0.042).吸入性损伤(优势比为18.70,95％置信区间为5.55 ～62.97,P＜0.01)与机械通气时间(优势比为1.05,95％置信区间为1.00 ～1.11,P=0.042)为VAP的危险因素.VAP患者感染的病原菌共57株,其中铜绿假单胞菌20株占35.1％,嗜麦芽窄食单胞菌14株占24.6％.结论 本组烧伤患者VAP发生率较低,吸入性损伤情况与机械通气时间是其危险因素.VAP感染的病原菌以革兰阴性菌为主.
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局部抗菌药物对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌的抗菌活性研究
目的 研究磺胺嘧啶银(SD-Ag)、莫匹罗星、克霉唑单用或联用对烧伤创面分离的甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)的抗菌活性. 方法 收集2011年7-12月笔者单位收治的18例烧伤患者创面分泌物标本,共分离出18株连续、非重复MRSA.采用琼脂稀释的棋盘格法检测SD-Ag、莫匹罗星、克霉唑单用,SD-Ag和莫匹罗星联用,SD-Ag、莫匹罗星和克霉唑联用对MRSA的MIC、对50％菌株的MIC(MIC50)、对90％菌株的MIC(MIC90).检测上述联用药物对MRSA的部分抑菌浓度(FIG)指数以判断抗菌效应,其中FIC指数小于或等于0.5为协同、大于0.5且小于或等于1.0为相加、大于1.0且小于或等于4.0为无关、大于4.O为拮抗,将协同和相加视为有效,无关和拮抗视为无效,计算有效比并与总体比(假设为0)进行比较.对数据行二项分布单侧检验分析. 结果 SD-Ag、莫匹罗星、克霉唑单用对MRSA的MIC分别为8、2、2μg/mL,MIC50分别为8、16、2μg/mL,MIC90分别为16、64、2μg/mL.联合用药中各药物对MRSA的MIC较单用时降低3.1％ ～50.0％.SD-Ag和莫匹罗星联用时SD-Ag、莫匹罗星对MRSA的MIC50均较单用时降低75.0％,MIC90均较单用时降低87.5％；SD-A g、莫匹罗星和克霉唑联用时SD-A g、莫匹罗星和克霉唑对MRSA的MIC50分别较单用时降低75.0％、87.5％和50.0％,MIC90分别较单用时降低87.5％、96.9％和50.0％.SD-Ag和莫匹罗星联用抗菌效果中协同9例、相加7例、无关2例,无拮抗现象；SD-Ag、莫匹罗星和克霉唑联用抗菌效果中相加16例、无关2例,无协同或拮抗现象.2种药物联用或3种药物联用对MRSA的抗菌有效比均明显高于总体比(P值均小于0.01). 结论 对于金黄色葡萄球菌以及金黄色葡萄球菌和真菌混合感染的中、后期烧伤创面,应用较低剂量的SD-Ag或联合应用上述药物既可有效控制感染又可减少药物对创面愈合的不良影响.
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烧伤病房亚胺培南耐药铜绿假单胞菌的耐药性及耐药基因分析
目的 分析烧伤病房亚胺培南耐药铜绿假单胞菌(IRPA)的耐药情况及携带的耐药基因. 方法 2011年6月-2012年6月,收集广州市中西医结合医院烧伤住院患者创面分泌物、痰液和静脉导管表面附着物分离的30株IRPA.采用K-B纸片琼脂扩散法,测定菌株对头孢他啶、阿米卡星、环丙沙星等12种临床常用抗生素的耐药性.采用亚胺培南-2-巯基乙醇协同试验筛选产金属β内酰胺酶菌株.提取IRPA质粒转化感受态细胞培养转化菌株,鉴定转化菌株对亚胺培南的耐药性和产金属β内酰胺酶情况.采用PCR法检测IRPA及转化菌株的blaIMP、blaVIM、blaOXA-1、blaOXA-2和blaOXA-10基因.总结产金属β内酰胺酶和OXA酶IRPA的耐药情况. 结果 30株IRPA对12种抗生素耐药率均较高,达到60.0％及以上.共筛选出6株产金属β内酰胺酶的IRPA.24株转化菌株对亚胺培南耐药,其中6株为产金属β内酰胺酶菌株.30株IRPA中6株携带bla VIM基因,其相应的转化菌株也携带blaVIM基因；20株携带blaOXA.基因,其相应的转化菌株也携带blaOXA-10基因；无携带blaIMP、blaOXA-1或blaOXA-2基因菌株.2株IRPA及其转化菌株均同时携带blaVIM和bla OXA-10基因.单产金属β内酰胺酶或OXA酶的IRPA在耐药程度上没有明显区别,对β内酰胺类抗生素耐药率均较高,对氨基糖苷类抗生素具有一定的敏感性；同时产前述2种酶的IRPA对12种抗生素均表现出耐药性. 结论 广州市中西医结合医院烧伤病房分离的IRPA为多药耐药菌株,主要产B、D类碳青霉烯酶.
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分离自烧伤患者耐药弗氏柠檬酸杆菌的耐药基因分析
目的 分析分离自烧伤患者的2株耐药弗氏柠檬酸杆菌的耐药基因,了解菌株对β内酰胺类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类药物的耐药机制. 方法 笔者单位烧伤科分别于2012年6、8月收治1例分离出弗氏柠檬酸杆菌的大面积烧伤患者(每例患者分离1株菌),应用药敏卡AST-GN13检测分离出的菌株对阿米卡星、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、头孢唑林、头孢吡肟、头孢替坦、头孢他啶、头孢曲松、环丙沙星、厄他培南、庆大霉素、亚胺培南/西司他丁、左氧氟沙星等20种抗生素的敏感性；采用PCR法检测35种β内酰胺酶编码基因、15种氨基糖苷类修饰酶编码基因、6种16S核糖体RNA甲基化酶编码基因、2种氟喹诺酮类药物作用靶位编码基因和3种氟喹诺酮类药物作用靶位保护蛋白编码基因的表达,选取阳性表达基因进行DNA测序. 结果 2株弗氏柠檬酸杆菌对检测的13种β内酰胺类抗菌药物均耐药,对3种氨基糖苷类抗菌药物均耐药,对2种氟喹诺酮类抗菌药物耐药.1株弗氏柠檬酸杆菌对复方磺胺甲(惡)唑耐药,2株弗氏柠檬酸杆菌均对呋喃妥因敏感.2株弗氏柠檬酸杆菌检出blaTEM、bla SHV和bla IMP3种β内酰胺酶编码基因,检出aac(3)-Ⅱ和aac(6')-Ⅰb2种氨基糖苷类修饰酶编码基因,检出氟喹诺酮类药物作用靶位DNA回旋酶及拓扑异构酶编码基因gyrA、parC.经DNA测序分析,菌株在氟喹诺酮耐药决定区序列存在有义突变,gyrA编码基因第83位密码子由丝氨酸突变为异亮氨酸,parC编码基因第80位密码子由丝氨酸突变为异亮氨酸. 结论 2株弗氏柠檬酸杆菌检出blaTEM、blaSHV和blaIMP3种β内酰胺酶编码基因以及aac (3)-Ⅱ、aac(6')-Ⅰb氨基糖苷类修饰酶编码基因,可解释其对全部β内酰胺类(含碳青霉烯类)药物、氨基糖苷类药物耐药的机制.氟喹诺酮耐药决定区存在有义突变是该2株弗氏柠檬酸杆菌对氟喹诺酮类药物耐药的遗传学基础.
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烧伤病房六年间铜绿假单胞菌的耐药性及抗菌药物使用情况分析
目的 了解烧伤病房病原菌分布、铜绿假单胞菌耐药情况及常用抗革兰阴性杆菌药物使用情况,为指导经验用药提供依据. 方法 采集2007年1月-2012年12月笔者单位7 441例患者的创面分泌物、导管表面附着物、血液、大便、尿液、痰液标本,行细菌培养,共分离出2 758株菌株.用API细菌鉴定板条及全自动微生物鉴定及药敏分析系统鉴定菌株；采用K-B纸片扩散法,选择阿米卡星、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦等13种临床常用抗菌药物进行药物敏感试验；统计每年阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、亚胺培南、环丙沙星5种抗菌药物每千住院日规定日剂量频数作为其使用强度.采用WHONET 5.6软件统计细菌分布情况及铜绿假单胞菌对13种抗菌药物的耐药情况；采用SPSS 19.0统计软件对铜绿假单胞菌对13种抗菌药物耐药率变化与年份的关系,铜绿假单胞菌占检出菌比例与阿米卡星等5种常用抗革兰阴性杆菌药物使用强度的关系,以及环丙沙星使用强度与铜绿假单胞菌对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南耐药率变化的关系行Pearson相关分析. 结果 (1)6年中,金黄色葡萄球菌占检出菌比例(31％,865/2 758)高,但总体呈下降趋势.铜绿假单胞菌所占比例逐步上升且与鲍氏不动杆菌并列第2(总体均占17％,458/2 758).(2)6年间,铜绿假单胞菌对阿米卡星、庆大霉素、氨曲南、哌拉西林、头孢哌酮、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、美罗培南的耐药率明显上升且与年份呈明显正相关(r值为0.844 ～0.988,P＜0.05或P＜0.01),而对环丙沙星的耐药率明显下降且与年份呈明显负相关(r=-0.836,P ＜0.05).(3)6年间,阿米卡星(8.65～91.44)、头孢哌酮/舒巴坦(9.62～ 63.56)、亚胺培南(7.63～157.25)、头孢他啶(18.39～ 86.11)、环丙沙星(0 ～ 19.77)的使用强度均有所上升.(4)铜绿假单胞菌占检出菌比例与亚胺培南、环丙沙星的使用强度呈明显正相关(r值分别为0.849、0.933,P＜0.05或P＜ 0.01),与阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶使用强度相关性不强(r值分别为0.672、0.668、0.794,P值均大于0.05).(5)环丙沙星使用强度与铜绿假单胞菌对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南耐药率均呈明显正相关(r值分别为0.878、0.934、0.928,P＜0.05或P＜0.01).结论 笔者单位2007-2012年铜绿假单胞菌耐药情况比较严重,与抗菌药物使用强度相关,可通过阶段性减少阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南的使用逐渐恢复菌株对它们的敏感性.
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碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌的耐药机制及同源性分析
目的 了解碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌的耐药机制及同源性. 方法 2012年1-9月,收集从笔者单位收治的烧伤、重症肺炎、糖尿病、慢性阻塞性肺炎、心肌炎、肝移植、脑干出血患者的痰液、尿液、血液、脓液、引流液中分离的铜绿假单胞菌(经鉴定)812株.采用全自动微生物鉴定及药敏分析系统测定菌株对哌拉西林、亚胺培南等15种临床常用抗菌药物的耐药性.针对碳青霉烯类抗生素耐药菌株,采用亚胺培南-乙二胺四乙酸(EDTA)协同试验及亚胺培南-EDTA和头孢他啶-EDTA增效试验筛选产金属β内酰胺酶(MBL)菌株,改良Hodge试验筛选产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)菌株；PCR法检测菌株的碳青霉烯酶基因、质粒介导喹诺酮类耐药(PMQR)基因及可移动基因元件,对比分析碳青霉烯酶基因阳性和阴性菌株PMQR基因携带水平；肠杆菌基因间重复共有序列(ERIC)-PCR法对菌株进行基因分型,分析同一谱型菌株的来源及耐药基因.对数据行Fisher确切概率法分析. 结果 812株铜绿假单胞菌对头孢曲松和复方磺胺甲(恶)唑的耐药率高,分别为83.07％和88.19％；对其他13种抗生素耐药率为17.30％ ～55.18％.共筛选出24株碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌,其中11株产MBL、2株产KPC.碳青霉烯酶基因检测,检出11株携带VIM-2酶基因bla VIM-2,占45.83％；2株携带KPC-2酶基因bla KPC-2,占8.33％.PMQR基因检测,检出14株仅携带acc(6‘)-Ib-cr基因,占58.33％；3株(12.50％)同时携带acc(6’)-Ib-cr、qnr基因(包括1株qnrA1、2株qnrB4).可移动基因元件检测,检出10株仅携带ISCR1基因,占41.67％；6株携带ISEcp1基因,占25.00％；3株同时携带前2种基因,占12.50％；1株同时携带1类整合子基因、ISEcp1基因,占4.17％.13株碳青霉烯酶基因阳性菌株中12株携带1或2种PMQR基因,显著高于碳青霉烯酶基因阴性菌株PMQR基因携带水平(仅5株携带1种,P=0.023).ERIC-PCR分型显示24株铜绿假单胞菌共分成了6个谱型,A型13株占54.17％,标本主要来源于烧伤科,其中脓液和血液标本多,8株同时携带bla VIM-2、acc(6‘)-Ib-cr和ISCR1基因；B型5株占20.83％,标本主要为ICU病区痰液标本,其中2株同时携带碳青霉烯酶基因、PMQR基因、可移动基因元件；C、D型各2株,均占8.33％,各谱型菌株均来自不同科室,携带不同类型耐药基因；E、F型各1株,均占4.17％. 结论 笔者单位2012年铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制以产VIM-2的MBL为主,其次为KPC-2；A型为流行基因型；碳青霉烯酶基因与PMQR基因存在共同携带现象,且多为克隆株的流行.
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瘢痕癌侵袭股骨和髌骨一例
患者男,51岁,1988年因钢水致全身特大面积烧伤.首次入院诊断:(1)烧伤总面积100％,其中Ⅲ度96％ TBSA、Ⅱ度4％ TBSA.(2)休克.(3)重度吸入性损伤[1].经第1家医院积极抢救度过休克期,行防治感染、营养支持和多次清创植皮手术,创面封闭.之后全身瘢痕愈合并间断出现残余创面,在该医院行创面换药和溃疡切除自体皮移植手术.该患者右大腿内侧分别于2000、2004年出现2次癌变(高分化鳞状细胞癌),行手术切除植皮后痊愈无复发.2006年左大腿瘢痕出现溃疡,逐渐增大,从膝盖上部的4 cm×2 cm扩展至整个大腿的1/3面积和小腿靠近膝关节部分.在初诊医院经16次局部溃疡切除+自体头皮植皮术,治疗后均在1个月内复发.2010年12月转到第2家医院行保守治疗3个月病情无好转,又转回初诊医院治疗2个月,创面向切口边缘周边扩展,可见组织内多发囊肿散在分布于皮下及肌层(图1a,b).
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头颅电烧伤晚期并发颅内感染一例
患者男,28岁,2012年11月15日因接触1万V高压电,自4.5m高处坠落.伤后立即送至当地医院,患者昏迷,双侧瞳孔散大,创面呈黑色焦痂样.急诊CT示:脑疝和硬脑膜外血肿.诊断为:(1)电烧伤四肢、头颅、骶尾部,总面积15％ TBSA,深度Ⅲ～Ⅳ度.(2)脑疝.(3)硬脑膜外血肿.急诊行去除右侧额颞部骨瓣减压和硬脑膜外血肿清除术.术后患者意识逐渐恢复,病情稳定.伤后10～18 d,四肢Ⅲ度创面经多次扩创、植皮手术后大部分愈合,头颅部残余大小约6 cm×5 cm全层皮肤坏死,清创后颅骨外露,骨质无明显缺损.伤后21 d行头部扩张器置入术,放置部位距颅骨外露创面约2 cm.
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钠氢交换蛋白1抑制剂卡立泊来德对烧伤诱导的肠道损伤的影响
烧伤后肠道损伤的机制尚不完全明确,但大量临床和实验室研究均显示,炎症反应在烧伤后肠道损伤中发挥关键作用.钠氢交换蛋白(NHE)是一种跨膜蛋白,广泛存在于所有真核细胞表面,其主要功能是将氢离子泵出细胞外,并获得钠离子,进而调节细胞内外的pH值.NHE1是NHE家族中表达为广泛的亚型,在组织缺血再灌注损伤过程中发挥关键作用,抑制NHE1可以减轻心、脑、肾、肝多个组织的缺血再灌注损伤.近年来越来越多的研究显示,NHE1有调控炎症反应的作用,抑制NHE1可以减轻中性粒细胞活化和促炎因子释放,进而减轻炎症反应导致的组织损伤.新研究显示,在猪的失血性休克模型中,抑制NHE1可以减轻组织炎症反应、改善心肺功能,进而减轻多脏器功能损伤.本实验中,笔者利用大鼠烧伤模型,观察NHE1在烧伤后肠道损伤中的作用,初步探讨其可能的炎症机制.
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北京积水潭医院1974例烧伤住院患者流行病学调查
目前烧伤仍是一个全球性问题,烧伤的发病率和致病原因与社会的经济水平密切相关,要预防烧伤首先要对其流行病学特征及危险因素有充分的了解.我国上海、重庆和香港等地已有烧伤相关的单中心流行病学调查,其中重庆的调查仅针对老年烧伤患者,北京目前还没有相关的文献报道.考虑到不同地域烧伤存在暴露因素、人工统计学资料和流行病学特征的差异,本研究对笔者单位近9年的烧伤患者进行回顾性流行病学调查.
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简要回顾中国烧伤医学发展——在纪念中华医学会烧伤外科学分会成立30周年大会上的讲话
半世纪风雨沧桑,五十载砥砺前行.辉煌成就举世瞩目,辉煌成就来之不易.在20世纪50年代之前,我国烧伤的治疗尚属于普通外科的范畴,为了防止"毒素"入血,遵照国际通用做法,烧伤局部创面涂抹鞣酸和硝酸银,以使其结痂.新中国成立后,曾用榆树皮煎液涂抹创面,实际作用与鞣酸相似.当时对烧伤后的病理生理变化研究较少,烧伤总面积如超过30％ TBSA,患者几乎必死无疑.虽然对烧伤的治疗略有所知,但仍未将烧伤专业作为一门独立学科加以研究.1958年,在史济湘教授的主持下,上海第二医学院瑞金医院(现上海交通大学医学院附属瑞金医院)倾全院之力,使钢铁工人邱才康获得新生,其烧伤总面积达87％、Ⅲ度面积23％TBSA.这次治疗不但突破了根据Evans补液公式计算出的补液值上限,同时使我国的烧伤治疗结果大为改观.同年,第二军医大学附属长海医院使1例烧伤总面积100％、Ⅲ度面积80％ TBSA的患者存活了42 d.以上救治经验突出体现了基础科学在严重烧伤救治中的重要性.
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创面治疗中的转化医学:部分成果的研发和转化应用与思考
Local wound care is the key step in wound management,and it is affected by many factors.The innovation and translation application of some new theories and skills may help accelerate local wound healing velocity and improve wound healing quality.In this paper,the translation medicine in wound healing,such as debridement,dressings,and tissue engineering products,are reviewed.In the meantime,personal consideration concerning their successful and future development is given.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
