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盛夏,缤纷你的饮食
自己动手做冰棍原料:牛奶、新鲜水果从冰箱里拿出一根雪糕,光看着它冒出袅袅白烟都觉得凉快,更别提咬上一口了.在这个时候没有比这更舒爽惬意的事情了.糖友很多只能看着别人享受这种惬意,为了自己的血糖,很少有能畅快的吃一根雪糕的时候.其实糖友不用那么悲观,这个既然买的冰棍雪糕不符合我们的要求,那就自己动手做一些吧.
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发烟罐燃烧烟雾吸入致大鼠急性肺损伤模型的研究
目的:探讨发烟罐烟雾(白烟)吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立方法.方法:228只SD大鼠随机分为白烟吸入0 min组(对照组,n=12)、3 min组(W3组,n=72)、5 min组(W5组,n=72)、7 min组(W7组,n=72).大鼠置于自制的多功能烟雾致伤实验设备中持续不同时间吸入发烟罐烟雾,观察伤后72 h大鼠存活率以及伤后6、12、24、48、72 h肺组织病理学变化、湿/干重比值、氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaOJFiO2)和二氧化碳分压(PaCQ)的变化.结果:大鼠肺组织HE染色结果显示,伤后48 h内,随着烟雾暴露时间和观察时间的延长,大鼠气道黏膜与肺泡间隔的充血、水肿、出血和炎性细胞浸润呈进行性加重,肺组织损伤病理评分逐渐增高(P＜0.05).72 h后,W3组水肿和炎性分泌物较之前减少,病理评分显著降低(P＜0.05),W5和W7组肺泡水肿和炎性细胞浸润更加明显,病理评分结果仍显著增加(P＜0.05).伤后48 h内,3组大鼠肺组织湿/干重比值随着观察时间延长而逐渐升高(P＜0.05).伤后6h,3个致伤组大鼠氧合指数均低于对照组(P＜0.05),伤后24 h W7组和伤后48 h的W5组大鼠氧合指数＜300 mmHg;伤后72 h,W5组氧合指数＜200 mmHg.除W3组大鼠致伤后PaCO2稍增高外,其他致伤组大鼠在伤后6 h PaCO2即显著增高(P＜0.05),72 h升至高值.W3组大鼠72 h存活率为83.3％,W5组为75.0％,W7组仅为25.0％.结论:吸入烟雾3 min和5 min分别可作为大鼠轻度和重度ALI模型,而吸入烟雾7 min大鼠因其死亡率较高,作为致伤模型时需谨慎.
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“太阳雨”的回忆
十七岁那年,我和同学们初到北大荒插队.也就是在那一年的盛夏,我亲历了“太阳雨”是多么的神奇和富有魅力.那是一个骄阳似火的夏日.只见淡淡的阴云飘过来了,骄阳时隐时现.远远望去阴云出现的地方,天地间浑然泛起了白烟,向我们这边疾速漫来.很快又变成了浓雾般的幕布,阵阵狂风把幕布一下一下扯开,在阳光下,倾盆大雨犹如千军万马从天而降,怒吼着,要把脚下的大地掀翻.我和同学们一下子被掷到这孤立无援的境地,被滂沱大雨粗暴地推搡着,夯砸着,无处躲藏.没多久,身上已全无感觉……
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冬至乡情浓
2012.12.21冬至清晨,南宁乡下一户人家的烟囱里,冒着缕缕白烟.年过花甲的秀娟和老伴春生正在厨房里为中午的家庭聚餐忙活着.他们一边干活一边聊着天,屋子里不时地传出咯咯地笑声.秀娟和春生有三儿两女,他们工作后都留在了市区,老两口由于年纪越来越大,这几年也跟着孩子们住了.但是每年冬至他们两人一定会提前两三天回到老家,准备过节的食物.秀娟说在南宁冬至是个非常重要的节日,家家户户都会杀鸡宰鸭,准备酒肉、果品、汤圆,热闹极了.
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测定水中硒的一种硝酸-磷酸-双氧水消化方法
测定水中硒含量,常采用的硝酸-高氯酸[1]或硫酸-高氯酸[2]等消化方法都是以消化过程中浓白烟的出现来指示消化终点的.而硒在消化过程中是非常容易因挥发[1],导致测定结果不准确.在查阅了有关资料后[1,3],我们尝试了一种用MnO-4作终点指示剂的硝酸-磷酸-双氧水消化方法来代替原来的样品处理方法,对水样进行测定,取得了较为满意的结果.现介绍如下.
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健康度夏喝什么饮料
当你汗流浃背、嗓子冒烟的时候,即使你躲在阳光背后,端着一杯冰凉的冰饮,看着杯上冒出阵阵"白烟"和杯旁滴下闪烁的水滴,一饮而尽不到五分钟,又觉得渴了;一根雪糕还没吃完,就觉得甜甜腻腻、口干不爽了.那么,夏天究竟应该喝些什么饮料,既能解渴又能防暑呢?
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荷兰残疾人贵如国戚
他叫杨·范戴克.2006年夏,我去荷兰一海边城市图书馆做讲座,找到了图书馆,可惜进不去,门前伫立着个庞然大物,呼隆呼隆地吐白烟.只见它下面像坦克,上面像推土机,长长铲子上载着位半截人,正对着图书馆门口.这是哪位皇亲国戚残疾人光临图书馆呀?我一溜小跑跟上去一看,杨!我的忠实读者,老朋友,他是来听我讲座的.他的轮椅在沙滩上走不动,图书馆通过城管为他安排了那大怪物.
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白烟吸入致不同程度急性呼吸窘迫综合征患者的救治
目的 总结因吸入烟雾弹燃烧产生白烟致不同程度ARDS患者的救治经验. 方法 2016年2月,笔者单位收治一批共13例因吸入烟雾弹燃烧产生的白烟引起不同程度ARDS患者,其中2例后期并发肺纤维化.参照ARDS柏林诊断标准,将患者分为轻度9例、中度2例、重度2例.轻、中度ARDS患者应用糖皮质激素常规治疗.重度ARDS患者序贯应用糖皮质激素、吡非尼酮治疗,行呼吸机辅助呼吸等.所有患者根据病情及时监测生命体征、动脉血氧合指数、肺部影像学变化、肺通气功能、一般情况及其他重要器官/系统功能等.伤后10～15个月随访,对上述指标进行监测.采用SPSS 18.0统计软件对数据进行统计. 结果 (1)轻、中度ARDS患者治疗3d后呼吸系统症状基本消失;动脉血氧合指数伤后1～4d降低,伤后7d基本恢复正常,伤后1个月完全正常.重度ARDS患者伤后1～3个月呼吸系统症状静息情况下基本消失;动脉血氧合指数伤后3～21 d降低,伤后1～3个月逐渐恢复正常,伤后15个月复查正常.(2)轻、中度ARDS患者胸部CT或X线检查显示其伤后24 h内无明显异常或仅有肺纹理增粗.1例中度ARDS患者伤后96 h出现弥漫斑片状、磨玻璃样密度增高影(简称肺渗出影).所有轻、中度ARDS患者伤后10个月复行胸部影像学检查,结果无异常.2例重度ARDS患者伤后45、75 h双肺出现明显肺渗出影,其中1例患者伤后10个月复行胸部影像学检查,结果无异常;1例患者伤后15个月复行胸部影像学检查,结果显示双肺叶内存留小范围网格样密度增高影,胸膜轻微粘连.(3)所有患者入院时肺功能检查提示重度限制性肺通气功能障碍.轻、中度ARDS患者肺通气功能于伤后1个月均恢复正常,能进行跑步等运动.1例重度ARDS患者肺通气功能于伤后6个月恢复正常,能进行跑步等运动;1例重度ARDS患者伤后15个月检查提示轻度限制性肺通气功能障碍,能适当进行快步行走等运动.(4)所有轻度以及1例中度ARDS患者于伤后第3天好转,转入当地医院继续治疗,伤后21 d治愈出院.1例中度ARDS患者于伤后29 d治愈出院;重度ARDS患者均于伤后81d治愈出院.伤后10～15个月随访,所有患者其他重要器官/系统功能未见异常,也未见明显骨质疏松、股骨头坏死、代谢异常等糖皮质激素不良反应.2例重度ARDS患者未出现肝功能损害、光过敏、厌食、嗜睡等吡非尼酮不良反应. 结论 早期足量不间断应用糖皮质激素可明显减轻患者吸入烟雾弹燃烧产生的白烟引起的ARDS,序贯应用糖皮质激素与吡非尼酮能有效治疗该类患者后期出现的肺纤维化.
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浓硝酸大面积烧伤二例
例1 男,43岁.因浓硝酸管道泄漏致伤,15 min后收入笔者单位.患者自觉胸闷,咽部不适.揭开裹送伤者的棉被有刺鼻白烟冒出,创面呈红黄色、质韧,位于头面颈部、后躯干、臀部及四肢,烧伤面积65%TBSA,Ⅲ度.患者右髌骨下缘2 cm处有一横行外伤口,入关节腔.
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小面积磷烧伤继发糖尿病一例
患者男,45岁.黄磷致右手Ⅲ度烧伤,烧伤面积为1%TBSA,伤后1 h入院.人院前未作任何处理,人院时右手创面仍冒浓浓白烟.立即用大量清水冲洗创面约20 min,质量浓度50g/L的碳酸氢钠溶液湿敷包扎.伤后第3天行右手切痂植皮术,术后皮片成活好,伤后第12天创面基本愈合.
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吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制
目的 探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制. 方法 将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只.致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白炯的烟雾致伤实验设备中5 min,造成肺损伤.对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤.分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠,于伤后72 h取6只对照组大鼠,苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分,反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65mRNA表达,酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量.对数据行单因素方差分析、t检验. 结果 对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整,无炎性细胞浸润.致伤组大鼠伤后6h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润,伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧,伤后72 h肺组织水肿范围增大,炎性细胞浸润和出血依然明显.伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39 ±0.93)、(9.99 ±0.84)分,明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分,t=3.659、8.450、22.355,P＜0.05.随着致伤时间延长,致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5 ±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5,明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408,P＜0.01).随着致伤时间的延长,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438,P＜0.01).伤后24 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1 β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、-2.549、4.047、-4.100,P＜0.05);伤后24、72 h,致伤组大鼠肺组织IL-6含量明显高于组内伤后6 h(t =8.273、9.711,P＜0.05). 结论 大鼠吸入发烟罐燃烧产生的白炯后,可能通过促进肺组织中核因子κB p65 mRNA的表达,提高TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,导致肺损伤,并引起肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润等病理变化.
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防范充电宝爆炸的几个必知
不久前，西安咸阳国际机场曾发生一起安全事故。一位男乘客在过安检时，行李箱内的电池突然冒出来白烟随后传出爆炸声，经检查，是乘客行李箱内的一个移动电源--充电宝发生爆炸。
