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发烟罐烟雾所致肺损伤影像学表现（附40例分析）
目的：分析发烟罐烟雾所致肺损伤影像学表现。方法：对40例发烟罐烟雾所致肺损伤影像学表现与临床表现进行分析。结果：有临床表现无肺部影像学损害15例，支气管炎20例，支气管肺炎2例，间质性肺炎1例，间质性肺炎伴粟粒点影2例。结论：发烟罐烟雾所致肺损伤影像学表现多种多样，且滞后于呼吸系统临床表现，治疗后能完全吸收。
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发烟罐燃烧烟雾吸入致大鼠急性肺损伤模型的研究
目的:探讨发烟罐烟雾(白烟)吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立方法.方法:228只SD大鼠随机分为白烟吸入0 min组(对照组,n=12)、3 min组(W3组,n=72)、5 min组(W5组,n=72)、7 min组(W7组,n=72).大鼠置于自制的多功能烟雾致伤实验设备中持续不同时间吸入发烟罐烟雾,观察伤后72 h大鼠存活率以及伤后6、12、24、48、72 h肺组织病理学变化、湿/干重比值、氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度,PaOJFiO2)和二氧化碳分压(PaCQ)的变化.结果:大鼠肺组织HE染色结果显示,伤后48 h内,随着烟雾暴露时间和观察时间的延长,大鼠气道黏膜与肺泡间隔的充血、水肿、出血和炎性细胞浸润呈进行性加重,肺组织损伤病理评分逐渐增高(P＜0.05).72 h后,W3组水肿和炎性分泌物较之前减少,病理评分显著降低(P＜0.05),W5和W7组肺泡水肿和炎性细胞浸润更加明显,病理评分结果仍显著增加(P＜0.05).伤后48 h内,3组大鼠肺组织湿/干重比值随着观察时间延长而逐渐升高(P＜0.05).伤后6h,3个致伤组大鼠氧合指数均低于对照组(P＜0.05),伤后24 h W7组和伤后48 h的W5组大鼠氧合指数＜300 mmHg;伤后72 h,W5组氧合指数＜200 mmHg.除W3组大鼠致伤后PaCO2稍增高外,其他致伤组大鼠在伤后6 h PaCO2即显著增高(P＜0.05),72 h升至高值.W3组大鼠72 h存活率为83.3％,W5组为75.0％,W7组仅为25.0％.结论:吸入烟雾3 min和5 min分别可作为大鼠轻度和重度ALI模型,而吸入烟雾7 min大鼠因其死亡率较高,作为致伤模型时需谨慎.
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成批重度发烟罐烟雾吸入性肺损伤患者的护理
目的 探讨成批重度发烟罐烟雾吸入性肺损伤患者的护理方法.方法 回顾性分析并总结2016年3月某医院救治的5例重度发烟罐烟雾吸入性损伤患者的临床资料.结果 4例患者病情好转,住院时间为96～110 d ,相关并发症得到有效控制,后期均发生气道黏膜瘢痕增生、气道狭窄及肺纤维化等后遗症.1例患者因多器官功能衰竭并发大咯血抢救无效死亡.结论 采取机械控制通气联合体外膜肺氧合、有效排痰、病情监测及早期预防并发症等综合护理措施,能提高发烟罐烟雾吸入性肺损伤患者救治成功率.
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发烟罐中毒18例诊治分析
目的：探讨发烟罐中毒对多系统的损害及诊治方法。方法对发烟罐中毒患者给予吸氧，解除支气管痉挛，保护胃黏膜治疗，同时给予补液、营养支持和心理疏导治疗，加强口鼻腔护理。结果18例患者经治疗后均达到治愈标准，出院时肺部病灶已大部分吸收，随诊1个月无残留病灶。结论发烟罐中毒目前无特效解毒剂，对症支持治疗是为主要的救治措施，应引起广大临床工作者的重视和进一步探讨研究。
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吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制
目的 探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制. 方法 将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只.致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白炯的烟雾致伤实验设备中5 min,造成肺损伤.对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤.分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠,于伤后72 h取6只对照组大鼠,苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分,反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65mRNA表达,酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量.对数据行单因素方差分析、t检验. 结果 对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整,无炎性细胞浸润.致伤组大鼠伤后6h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润,伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧,伤后72 h肺组织水肿范围增大,炎性细胞浸润和出血依然明显.伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39 ±0.93)、(9.99 ±0.84)分,明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分,t=3.659、8.450、22.355,P＜0.05.随着致伤时间延长,致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5 ±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5,明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408,P＜0.01).随着致伤时间的延长,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438,P＜0.01).伤后24 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1 β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、-2.549、4.047、-4.100,P＜0.05);伤后24、72 h,致伤组大鼠肺组织IL-6含量明显高于组内伤后6 h(t =8.273、9.711,P＜0.05). 结论 大鼠吸入发烟罐燃烧产生的白炯后,可能通过促进肺组织中核因子κB p65 mRNA的表达,提高TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,导致肺损伤,并引起肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润等病理变化.
