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尼可地尔预处理对冠状动脉微栓塞PDCD4/NF-κB/TNF-α通路的影响及意义
目的 探讨尼可地尔预处理对小猪冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)后心肌的保护作用,以及对程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)/核因子-κB(nuclear facotr-κappa B,NF-κB)/肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factorα,TNF-α)信号通路的影响.方法 15头巴马小猪随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、微栓塞组(CME组)、CME+尼可地尔组,每组5只.经微导管左前降支注入微栓塞球构建CME模型组,注射等量生理盐水构建Sham组.尼可地尔组于CME前30 min通过耳缘静脉注射尼可地尔(150μg/kg).心脏超声用于检测心功能指标;荧光定量PCR检测心肌组织PDCD4与TNF-αmRNA表达;Western blot检测心肌组织PDCD4和TNF-α 蛋白表达;凝胶电泳迁移率转变分析(EMSA)用于评价NF-κB活性.结果 (1)心脏超声结果显示,与Sham组比较,CME组心功能明显下降,血清cTnI水平明显较高,而CME+尼可地尔组心功能差异无统计学意义,但血清cTnI水平明显升高(P<0.05);与CME组比较,CME+尼可地尔可减少CME引起的心功能损伤,降低血清cTnI水平(P<0.05).(2)与Sham组比较,CME组和CME+尼可地尔组PDCD4、NF-κB与TNF-α 的表达量均显著增加(均P<0.05);与CME组比较,CME+尼可地尔组PDCD4、NF-κB与TNF-α 的表达量均显著降低(均P<0.05).结论 尼可地尔预处理可以有效改善CME所致的心肌损伤,该效应可能是通过阻断心肌细胞PDCD4/NF-κB/TNF-α 信号通路实现.
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PDCD4及CDKN1A/p21在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的：探讨PDCD4、CDKN1A/p21在喉鳞状细胞癌组织中的表达与相关病理参数间的关系及二者间的相关性。方法使用免疫组化法检测PDCD4及CDKN1A/p21蛋白在喉鳞癌及癌旁正常组织中的表达，结合患者性别、年龄、病理分期、淋巴结转移等情况进行χ2检验及Spearman秩相关检验。结果 PDCD4在喉鳞癌组织中阳性表达率为40.30%，癌旁正常组织中阳性表达率58.21%，差异有统计学意义（P＜0.05）；CDKN1A/p21在喉鳞癌组织中阳性表达率为37.31%，癌旁正常组织中阳性表达率55.22%，差异有统计学意义（P＜0.05）。喉鳞状细胞癌中PDCD4表达下调，与喉鳞癌分化程度、T 分期相关（P＜0.05）；CDKN1A/p21表达下调，与喉鳞癌分化程度及淋巴转移相关（P＜0.05）。PDCD4与CDKN1A/p21二者正相关（r＝0.478，P＝0.000）。结论 PDCD4与CDKN1A/p21与喉鳞癌发生及恶性发展密切相关，可作为喉鳞癌病理诊断、治疗和预后判断的一项指标。
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PDCD4在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的表达及波生坦的干预机制
目的 研究凋亡相关基因程序性细胞死亡因子4 (PDCD4)蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达并探讨波生坦对其干预机制.方法 SD大鼠正常对照组(N组,n=9),不做任何处理.14只SD大鼠通过腹腔内注射野百合碱(60 mg/kg)两周后,随机将大鼠分成2组,肺动脉高压模型对照组(M组,n=7)和波生坦组(B组,n=7),分别通过胃管予以安慰剂或波生坦[200mg/(kg·d)]治疗,每天1次,共3周.测量血流动力学参数,观测肺血管和右室组织病理学改变,Western blot法测定肺组织中PDCD4和p-ERK1/2蛋白的表达.结果 与N组相比,M组大鼠肺组织PDCD4蛋白表达明显减少、p-ERKI/2蛋白表达明显增加(P均＜0.001).与M组相比,B组的平均肺动脉压和肺小动脉中膜平滑肌厚度均明显减少,肺组织PDCD4蛋白表达明显增加、p-ERK1/2蛋白表达明显减少(P均＜0.01).结论 PDCD4蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠中的表达减少,而波生坦可能经p-ERK 1/2信号途径增加PDCD4蛋白表达从而降低肺动脉高压、减轻血管平滑肌细胞增殖,逆转肺血管重构的发生.
关键词： 肺动脉高压 程序性细胞死亡因子4 波生坦 -
MicroRNA-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4在动脉粥样硬化中的作用
目的 探讨microRNA(miR)-21及其靶基因程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在动脉粥样硬化(AS)发生发展中的作用.方法 收集38例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者及34例非冠心病患者的血浆,实时定量PCR检测miR-21的表达水平.在Lipo3 000的介导下,将miR-21类似物、抑制剂及沉默PDCD4(siPDCD4)分别转染鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,并用氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)与细胞共同孵育,设立空白对照组(未转染且未加ox-LDL)及ox-LDL组(仅加ox-LDL).采用油红O染色检测细胞泡沫化程度,实时定量PCR及Western blot分别检测泡沫细胞中miR-21及PDCD4蛋白水平.此外,建立ApoE-/-小鼠AS模型20只,按随机数字表法分为3组:单纯高脂喂养组6只、过表达miR-21组7只及阴性对照组(NC,7只),鼠尾静脉注射胆固醇包裹的miR-21激动剂(agomiR-21)及阴性对照agomiR-NC分别建立过表达miR-21组及NC组.选用正常饲料喂养的C57BL/6小鼠作为正常对照组.实时定量PCR检测miR-21在AS斑块及正常动脉组织中的表达;Western blot及免疫组化分别检测PDCD4蛋白水平.结果 与相应的对照组比较,miR-21在STEMI患者血浆、泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE-/-小鼠斑块组织中的表达水平均明显升高(P<0.001;P<0.01;P<0.01);泡沫细胞及单纯高脂喂养ApoE-/-小鼠斑块内PDCD4蛋白水平明显增多;与ox-LDL组比较,ox-LDL+miR-21类似物组及ox-LDL+siPDCD4组巨噬细胞泡沫化程度明显下降,ox-LDL+miR-21抑制剂组细胞泡沫化程度明显增加.过表达miR-21组AS斑块内PDCD4蛋白水平较NC组明显减少,且斑块较NC组明显减小.结论 miR-21在急性STEMI患者血浆中、泡沫细胞及AS斑块内的水平明显升高.过表达miR-21及沉默PDCD4可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化,这与动物组织实验结果一致,表明miR-21或可靶向调控PDCD4的表达,从而发挥抗AS的作用.
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miR-21调控非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究
目的 研究非小细胞肺癌(NSCLC)中高表达的miR-21对细胞增殖和凋亡的影响及其调控机制.方法 采用荧光定量聚合酶链反应检测miR-21在人NSCLC组织、癌旁组织和A549细胞系中的表达.通过序列分析预测被miR-21调控的抑癌基因,通过荧光素酶活性检测和Western blot 检测验证miR-21对靶基因表达调控的影响.采用RNA干扰技术抑制miR-21和程序性细胞死亡因子4(PDCD4),以台盼蓝染色和流式细胞术检测A549细胞增殖和凋亡的变化.结果 NSCLC组织和A549细胞中miR-21的表达水平分别为癌旁组织的2.24倍和3.06倍.序列预测和基因表达调控研究表明,miR-21可以在NSCLC中反向调控PDCD4的表达(P＜0.01).荧光素酶活性检测结果显示,共同转入Wt 3'UTR和miR-21会显著抑制A549细胞中的荧光素酶表达(P＜O.001).Western blot检测结果显示,导入反义寡核苷酸抑制miR-21的功能后,PDCD4的表达水平明显上升.抑制miR-21的作用可以显著抑制A549细胞的增殖,并使细胞凋亡率由2.6％上升到10.9％,而抑制PDCD4的表达可以在很大程度上消除miR-21介导的细胞增殖障碍,抑制细胞凋亡.结论 在NSCLC中,抑制抑癌基因PDCD4的表达可能是miR-21介导肿瘤细胞增殖、抵抗凋亡的重要途径之一.
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复方苦参注射液对乳腺癌模型大鼠的改善作用
目的 研究复方苦参注射液对乳腺癌模型大鼠的改善作用.方法 按照随机数字法选雄性SD大鼠15只为正常组,余采用腹腔注射甲基亚硝基脲(MNU)复制大鼠乳腺癌模型.按随机数字表法将造模成功大鼠随机分为5组:模型组,对照组,大中小3个剂量实验组,各15只.从造模成功第2天开始,实验组腹腔注射复方苦参注射液80,40,20 mL·kg-1,模型组灌胃三苯氧胺混悬液40 mL·kg-1,对照组和正常组大鼠灌胃生理盐水4 mL·kg-1,每组均1次/天.干预9周后,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中的雌二醇(E2)与存活素含量、乳腺组织内的细胞增殖抗原标记物(Ki67)、抑癌基因p53 (P53)及组织和血清的程序性细胞死亡因子4(PDCD4)水平.结果 正常组、对照组、小中大3个剂量实验组和模型组的E2含量分别为(36.92±1.28),(70.09±1.91),(64.40±2.77),(40.49±2.17),(40.49±2.39),(49.56±1.27)ng· L-1;这6组的Ki67分别为(15.72±0.76),(70.25±1.59),(65.41±1.33),(21.03±1.50),(21.30±1.10),(40.91±1.85)ng·L-1;这6组的P53分别为(10.63 ±0.89),(50.41±1.73),(45.04±2.09),(11.83±1.29),(12.18±1.48),(28.37±1.66)ng·L-1;这6组的存活素分别为(5.95±0.46),(63.91±1.96),(30.85±1.63),(16.96 ±0.53),(16.58±0.95),(25.36±1.51) ng· L-1;这6组的组织PDCD4分别为(101.06±2.49),(31.12±1.37),(35.25±1.13),(79.62±1.73),(79.52±1.45),(56.40 ±2.82)ng·L-1;这6组的血清PDCD4分别为(22.00±1.56),(6.93±0.62),(7.78±0.67),(19.92±1.01),(19.13 ±4.42),(15.34±1.02)ng·L-1.与对照组相比,中高2个剂量实验组与模型组血清E2、存活素、组织Ki67与P53水平降低,差异有统计学意义(均P ＜0.05);与模型组比较,中高2个剂量实验组的血清E2、存活素、组织Ki67与P53水平较低,差异有统计学意义(均P＜0.05).与对照组比较,中高2个剂量实验组与模型组组织与血清PDCD4水平较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,中高2个剂量实验组的组织与血清PDCD4水平较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方苦参注射液能够明显改善乳腺癌模型大鼠Ki67、存活素、P53及PDCD4水平.
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去甲斑蝥素降低人胃癌细胞程序性细胞死亡因子4的表达
目的 研究去甲斑蝥素(NCTD)降低程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的机制.方法 MTT法测定NCTD 5～640 μmol·L-1与人胃癌BGC-823细胞作用24,48和72 h细胞存活率;Western蛋白质印迹法测定NCTD 0,6,30和60 μmol·L-1作用BGC-823细胞24 h PDCD4蛋白表达水平;NCTD60 μmol· L-1作用20 h后加入MG132 10 μmol·L-1作用4h对PDCD4蛋白表达的影响;逆转录PCR法测定NCTD 60 μmol·L-1作用BGC-823细胞24 h后PDCD4mRNA表达的变化;实时荧光定量PCR(qRTPCR)测定NCTD 60 μmol· L-1作用BGC-823细胞6,12和24 h后microRNA-21(miR-21)的表达.Western蛋白质印迹法测定细胞转染miR-21抑制剂对PDCD4蛋白表达的影响.结果 NCTD作用后BGC-823细胞存活率明显下降,NCTD作用BGC-823细胞24,48和72 h IC50分别为74.5,35.0和10.3 μmol·L-1.NCTD 6,30和60 μmol· L-1作用于BGC-823细胞24 h,PDCD4蛋白分别降低9％,47％和62％.NCTD对PDCD4mRNA表达无影响.与NCTD处理组相比,MG132和NCTD共处理对PDCD4蛋白表达无明显影响.NCTD 60 μmol-L-1作用BGC-823细胞12和24 h后,细胞中miR-21的表达显著升高(P＜0.01).细胞转染miR-21抑制剂后,可抑制NCTD降低PDCD4蛋白表达的作用.结论 NCTD通过调控miR-21降低PDCD4蛋白的表达.
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程序性细胞死亡因子4与氨基末端脑利钠肽前体在冠心病猝死者体内的表达及意义
目的 研究冠心病猝死患者心肌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达量与心血中氨基末端脑利钠肽前体(NTproBNP)的表达变化,探讨其在冠心病猝死者体内的表达及意义.方法 选取2015年7月～2018年6月于南方医科大学第五附属医院死亡并接受尸检的死亡病例60例,根据尸检结果分为冠心病猝死组(20例)、冠脉狭窄组(20例)以及冠脉正常组(20例),每个病例均收集心肌组织一块用于测定PDCD4的mRNA表达量及蛋白表达量,并抽取右心血样本采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆NTproBNP的水平.结果 冠心病猝死组心肌组织中PDCD4的mRNA表达量、蛋白表达量均高于另外两组,差异有统计学意义(P＜0.05);冠心病猝死组、冠脉狭窄组的血浆NTproBNP含量均高于冠脉正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);冠心病猝死组的血浆NTproBNP含量高于冠脉狭窄组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDCD4、NTproBNP的高表达与冠心病猝死的发生有关,能辅助判定冠心病的严重程度以及协助鉴定冠心病猝死.
关键词： 冠心病 心源性猝死 程序性细胞死亡因子4 氨基末端脑利钠肽前体 -
抑癌基因PDCD4:一种新的抗癌治疗靶向基因
程序性细胞死亡因子4(PDCD4)基因是首先在细胞凋亡中因一种表达特异的蛋白质而鉴别出来的一种新的抑癌基因.近年来,在PDCD4基因对程序性细胞死亡的影响,以及对转化和蛋白质翻译的抑制作用的相互关系等方面进行了大量研究.研究显示,PDCD4基因在肿瘤治疗中作为一种分子治疗靶向的可能性.现对PDCD4基因的表达、结构、功能予以综述.
关键词： 肿瘤 抑癌基因 程序性细胞死亡因子4 基因表达翻译 凋亡 -
微小RNA-21在乳腺癌细胞中的作用
目的：探讨微小RNA（miR）-21在乳腺癌细胞（MCF7）中的作用。方法：对MCF7细胞转染miR-21，采用免疫组织化学法检测转染后程序性细胞凋亡4（PDCD4）表达；用噻唑蓝（MTT）比色法测转染miR-21后MCF7细胞增殖；流式细胞术检测转染后MCF7细胞凋亡。结果：经免疫组织化学检测，转染组未见染色，对照组细胞胞质呈棕褐色，转染组PDCD4的表达明显低于对照组，MTT法检测转染组细胞活力增加（P<0.05）。转染组的凋亡率为（3.14±0.24）%，明显低于空白组、空质粒组的（8.04±0.02）%、（9.41±0.53）%，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：PDCD4是miR-21的靶基因之一，miR-21的高表达可促进乳腺癌的发展。
关键词： 乳腺癌 微小RNA-21 程序性细胞死亡因子4 -
程序性细胞死亡因子4在胰腺癌组织中的表达及临床病理学意义
目的探讨胰腺癌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及临床病理学意义.方法采用免疫组织化学方法检测69例胰腺癌石蜡标本中PDCD4表达,同时采用Western印迹杂交方法检测其中8例冷冻保存的新鲜胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中PDCD4蛋白的表达情况,观察其与胰腺癌患者临床病理学参数之间的关系.结果Western印迹分析结果显示,同癌旁正常胰腺组织相比,8例胰腺癌组织中PDCD4蛋白表达均明显减弱或缺失.69例胰腺癌中,PDCD4低表达(阳性细胞数＜30%)者占52.2%.其中,在中、低分化腺癌中,PDCD4低表达者分别为67.4%(15/23)和70%(14/20),而高分化腺癌仅有26.9%(7/26)为低表达.相关分析显示,PDCD4表达减弱或缺失与胰腺癌的不良分化相关(P＜0.01),而与患者的性别、年龄、肿瘤部位和TNM分期无关.结论PDCD4蛋白在胰腺癌中多呈低表达,并与胰腺癌的分化程度相关,其在胰腺癌的发生、发展过程中可能起重要作用.
关键词： 胰腺癌 程序性细胞死亡因子4 免疫组织化学 -
PDCD4在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
①目的 观察程序性细胞死亡因子4(Programmed cell death 4,PDCD4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织、癌旁组织中的表达,并探讨其与临床特征的关系.②方法 选取潍坊市人民医院胸外科手术切除的肺癌标本,分别取癌组织54例、癌旁组织24例,用免疫组化方法,检测各组织中PDCD4的表达,分析PDCD4表达与肺癌各临床指标之间的关系.③结果 PDCD4在NSCLC的癌、癌旁组织中阳性表达率分别为33.3%、75.0%,差异有统计学意义(P<0.01).Ⅰ期和Ⅱ期分别与Ⅲ~Ⅳ期相比差异有统计学意义(P<0.05),Ⅰ期和Ⅱ期相比差异无统计学意义(P>0.05).PDCD4在低分化、中分化、高分化的癌组织中表达阳性率分别为16.7%、29.0%、63.6%.在低、中分化与高分化之间有统计学意义(P<0.05).PDCD4的表达与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型无相关性,与吸烟史有关.④结论 PDCD4在NSCLC组织中出现低表达和缺失,提示PDCD4参与肺癌发病机制,可作为病理诊断肺癌的肿瘤标志物.NSCLC分期越高,PDCD4分化程度越低,表达缺失率越高,提示PDCD4可作为肺癌预后指标.PDCD4除在吸烟与不吸烟患者的癌组织中表达有差异外,与发病年龄、性别、组织学类型均不相关.
关键词： 程序性细胞死亡因子4 免疫组织化学 非小细胞肺癌 -
PDCD4在喉癌中的表达及意义
目的 研究PDCD4在喉癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测PDCD4蛋白在喉癌及癌旁组织中的表达.应用Real-time PCR方法检测PDCD4 mRNA在30例喉癌组织及癌旁正常组织中的表达,并与临床资料进行统计学分析.结果 与癌旁组织相比,PDCD4蛋白在喉癌组织中表达水平明显降低,PDCD4 mRNA在喉癌组织中表达水平明显下调(P＜0.05,t=4.714),与分期、分化及淋巴结转移明显相关,但与年龄、性别及分型不相关.结论 PDCD4在喉癌组织低表达,与分期、分化及淋巴结转移相关.
关键词： 喉癌 程序性细胞死亡因子4 免疫组化 实时荧光定量PCR -
程序性细胞死亡因子4与5-氟尿嘧啶对胰腺癌细胞凋亡的协同作用
目的 探讨程序性细胞死亡因子4 (PDCD4)对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导胰腺癌细胞凋亡的协同效应.方法 选取PANC-1人胰腺癌细胞系,分别用PDCD4表达质粒PEGFP-NI/PDCD4和空载体质粒进行细胞转染,建立转染组和对照组细胞系,依次加入10、50、100、500 μg/mL的5-FU,应用MTT法测定细胞活力,荧光显微镜计数凋亡细胞,Western boltting检测PDCD4和细胞色素C(CytC)表达水平.结果 5-FU可以抑制胰腺癌细胞生长,促进细胞凋亡,且该效应在转染组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).在相同浓度5-FU作用下,转染组的胰腺癌细胞中CvtC表达增高亦显著高于对照组.结论 PDCD4能够增强5-FU对胰腺癌细胞生长的抑制作用,二者具有协同作用,并可能通过线粒体途径增强5-FU诱导胰腺癌细胞凋亡的作用.
关键词： 程序性细胞死亡因子4 胰腺癌 5-氟尿嘧啶 凋亡 协同作用 -
PDCD4在肿瘤进展中的作用及调节机制
程序性细胞死亡因子4（PDCD4）是一种新型肿瘤抑制基因，在胃癌、肺癌、乳腺癌等肿瘤中表达降低。PDCD4的表达受转化生长因子‐β、微小RN A等多种因素调控，同时其也可在转录和翻译水平调节多个下游基因的表达。PDCD4可通过影响细胞周期进程阻断肿瘤发展，并且其在体内的肿瘤抑制作用也通过动物实验得以证实。因此，PDCD4有望作为潜在靶点广泛应用于肿瘤的诊断和靶向治疗。
关键词： 肿瘤 细胞周期 基因 肿瘤抑制 程序性细胞死亡因子4 -
DNMT1和PDCD4在胃癌中的表达及其临床意义
为探讨DNMT1和PDCD4在胃癌中的表达及其临床意义,采用免疫组织化学SP法检测62倒胃腺癌、36例上皮内瘤变、27例肠上皮化生及20例正常胃黏膜中DNMT1和PDCD4的表达水平,并探讨其与临床病理学参数的关系.结果DNMT1在胃腺癌中呈高表达,PDCD4呈低表达,二者的表达呈明显负相关(p-0.000)；DNMT1和PDCD4表达均与病理分化类型有显著相关性(P＜0.05).因此DNMT1和PDCD4的异常表达与胃癌的发生、发展有密切关系,DNMT1可能通过甲基化机制负调控PDCD4的表达.
关键词： DNA甲基化转移酶1 程序性细胞死亡因子4 胃癌 -
阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞microRNA-21表达的影响
目的 研究阿托伐他汀在体外对人CD4+T淋巴细胞miRNA-21表达的影响.方法 取12例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,分为空白组、PHA+(0、1、5、10 μmol/L)阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测miRNA-21及PDCD4mRNA表达水平,Western印迹检测PDCD4蛋白表达,ELISA检测培养基上清液TNF-α及IL-10浓度.结果 ①与空白组比较:PHA刺激后,CD4+T淋巴细胞miRNA-21 、PDCD4 mRNA、PDCD4蛋白表达及上清液TNF-α浓度均升高(均P＜0.05).②与PHA+0μmol/L他汀组比较:加入不同浓度阿托伐他汀后,CD4+T淋巴细胞miRNA-21相对表达量和上清液IL-10浓度增加(P＜0.05),而PDCD4蛋白表达和上清液TNF-α浓度明显降低(P＜0.05).结论 阿托伐他汀能促进PHA刺激的人CD4+T淋巴细胞miRNA-21的表达增加,从而抑制靶蛋白PDCD4,促进抗炎因子IL-10分泌和抑制促炎因子TNF-α.
关键词： 阿托伐他汀 淋巴细胞 微小核糖核酸 程序性细胞死亡因子4 -
卵巢浆液性囊腺癌中PDCD4的表达及其与预后的关系
目的:探讨卵巢浆液性囊腺癌中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达,并评估其和预后的关系.方法:佳木斯大学附属第一医院的妇产科收集2008-01～2012-08接受手术治疗,且随访资料完整的50例卵巢浆液性囊腺癌患者的存档蜡块,10例癌旁正常组织标本.采用免疫组化方法检测PDCD4在卵巢癌中的表达,并分析它与预后的关系.用SPSS17.0进行数据处理,对于患者的总生存情况,采用Kaplan-Meier法进行分析;对于影响卵巢癌生存预后的因素,运用Cox比例风险模型分析.结果:①50例卵巢癌患者中PDCD4总体的阳性表达率为42％(21/50),缺失表达率为58％(29/50),PDCD4在癌旁组织中总的阳性率80％(8/10),差异有统计学意义(χ2=18.963,P=0.000).②PDCD4的表达与卵巢癌组织分化程度(χ2=5.466,P=0.019)、临床分期(χ2=7.550,P=0.006)均有关,而与年龄无关(χ2=3.120,P=0.077).③50例卵巢癌中PDCD4阳性表达者其总体生存情况明显优于PDCD4表达阴性者(χ2=22.136,P=0.000).④在多因素的分析中,PDCD4被证明是影响卵巢癌总生存的独立因素.结论:在卵巢浆液性囊腺癌中,PDCD4是低表达;在总生存情况中,PDCD4 蛋白阳性的表达者优于 PDCD4 蛋白阴性者;PDCD4可成为评估卵巢浆液性囊腺癌预后的独立因素.
关键词： 卵巢浆液性囊腺癌 程序性细胞死亡因子4 预后 -
程序性细胞死亡因子4 RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制
程序性细胞死亡因子4(PDCD4)是一种新的抑癌基因,在肿瘤的发生、发展、治疗和预后中起重要作用.目的:探讨PDCD4 RNA干扰对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及其调控机制.方法:设计PDCD4短发夹RNA(shRNA)干扰序列,构建干扰质粒并转染MKN28细胞,设立阴性对照组和空白对照组.以蛋白质印迹法检测PDCD4和凋亡相关蛋白FLIP、Caspase-8和Cleaved-Caspase-8的表达,以Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡.结果:PDCD4 shRNA干扰质粒转染MKN28细胞后,获得稳定低表达PDCD4的细胞模型.干扰效率为86%.与阴性对照组和空白对照组相比,干扰组PDCD4蛋白表达显著降低(0.11±0.01对0.86±0.18和0.81±0.12.P<0.01),MKN28细胞凋亡率亦显著降低(7.13%±0.86%对13.16%±2.35%和12.02%±2.11%,P<0.05).与空白对照组相比,干扰组FLIP表达显著增高(1.25±0.34对0.63±0.11,P<0.01),而Caspase-8和Cleaved-Caspase-8表达显著降低(0.26±0.08对0.76+0.12,0.11±0.03对0.36±0.09,P<0.01).结论:干扰PDCD4表达可抑制胃癌细胞MKN28的凋亡,且这种抑制作用可能是由于干扰PDCD4促进抗凋亡蛋白FLIP的表达,从而抑制Caspase-8的活性引起的.
关键词： 程序性细胞死亡因子4 RNA干扰 细胞凋亡 胃肿瘤 -
程序性细胞死亡因子4在视网膜母细胞瘤组织中的表达及与临床病理的关系研究
目的 探讨视网膜母细胞瘤(RB)组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及其与临床分期和组织分化的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法检测PDCD4在35例RB组织中的表达;用MPIAS-500彩色病理图像分析系统测量其平均积分光密度值.结果 在35例RB组织切片中,均可见PDCD4的阳性表达,其表达水平明显低于正常视网膜组织(P＜O.05);眼外扩展期组PDCD4的表达水平明显低于眼内生长期组和眼压增高期组(P ＜0.05);PDCD4在RB的阳性表达水平与肿瘤组织的分化程度及视神经浸润显著相关(P＜0.05).结论 PDCD4蛋白表达水平与RB的临床分期、视神经浸润以及组织分化有关,PDCD4可作为判断RB浸润及预后的指标.
关键词： 视网膜母细胞瘤 程序性细胞死亡因子4 免疫组织化学 组织分化
