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wtp53基因在不同发育阶段大鼠小肠上皮细胞的表达特征及其与肠损伤修复的关系
目的:研究抑癌基因wtp53在不同发育时期Wistar大鼠小肠上皮细胞的表达、分布特征以及与细胞增殖分化的关系,探讨wtp53基因在小肠创伤修复时可能发挥的生物学作用.方法:利用wtp53单克隆抗体,以超敏的SP免疫组织化学方法,观察wtp53基因在胚胎、新生期各时间段Wistar大鼠小肠上皮细胞的阳性表达与分布特征.同时以细胞增殖活性的标志PCNA表达为参照,对不同时期细胞的增殖分化状况作对比性研究.结果:在胚胎第17d(E17d)、E19d、新生期第1(P1)d,小肠上皮细胞wtp53基因的阳性表达范围较广,染色强度较深.P2d和wtp53基因表达不仅范围扩大且染色强度明显增强;到幼鼠期第28d,wtp53基因在小肠上皮细胞的表达为阴性;从胚胎至P2d,PCNA的表达与wtp53类似,而幼鼠期第28d,PCNA阳性细胞仅局限于小肠绒毛隐窝.结论:在小肠发育的早期,上皮细胞的快速增殖分化期伴随着wtp53基因的高度表达,可能对遗传物质DNA的完整性起到监视和保护作用.
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p53 ser249突变对小鼠EF细胞周期和凋亡的影响
目的 研究p53 249编码子突变对小鼠EF细胞p53功能和信号传导的影响.方法 利用基因打靶技术在小鼠ES细胞p53基因249编码子中引入点突变.使编码子249由Arg变成Ser,根据同源重组规律采用PCR或Southern方法筛选带有p53 249突变的阳性ES细胞,并通过测序确定该ES细胞的p53 249编码子已经由Arg变成Ser,然后将含突变而不含筛选标记的ES细胞微注射到从Hprt-/-小鼠收集的囊胚中,将注射过的囊胚植入假孕的雌性小鼠子宫,到第14天取小鼠胚胎EF细胞,用含HAT的培养液[DMEM含10%FCS,glutamine,antibiotics,50 mM mecaptoethanol,和HAT(0.016 mg of hypoxanthine/ml,0.01 mM aminopterin,0.0048 mg of thymidine/ml)]筛选出从ES细胞分化而成的MEF细胞,经测序证实该细胞含有249 Arg到Ser的突变后,该细胞用于研究.利用细胞流式仪检测该突变对MEF细胞周期及凋亡的影响,并利用Western检测相关蛋白的表达.结果 (1)用UV处理EF细胞后,含p53 249编码子突变的EF细胞凋亡百分数,较含野生型p53的EF细胞凋亡百分数明显减少(P＜0.05).(2)用UV处理EF细胞后,含p53 249编码子突变的EF细胞对UV诱导的G1/G0细胞周期阻滞作用减弱.(3)用UV处理细胞后,含p53 249编码子突变EF细胞的p53的表达,与含野生型p53 EF细胞p53的表达没有差别,但含p53 249编码子突变EF细胞的BAX和p21的表达,较含野生型p53 EF细胞的BAX和P21的表达减少.结论 p53 249编码子突变可以减弱p53在uV诱导MEF细胞周期阻滞和凋亡过程中的作用,但对p53的表达没有影响.
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研究C-erbB-2、P53在卵巢上皮性肿瘤中表达及临床意义
目的探讨癌基因C-erbB-2,抑癌基因P53在卵巢上皮性肿瘤发生发展中的作用及临床意义.方法采用免疫组化技术对67例卵巢上皮性肿瘤组织、其中10例良性肿瘤,14例交界性卵巢瘤、43例卵巢癌的石蜡包埋的卵巢组织进行C-erbB-2和P53蛋白表达的检测.结果①在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间C-erbB-2的表达差异有显著性(P＜0.05);C-erbB-2的表达率及表达强度与组织分化程度有显著相关性(P＜0.05),C-erbB-2的过度表达见于恶性程度高,组织分化差的肿瘤中.②在卵巢恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤之间P53的表达差异有显著性(P＜0.01);其表达强度与组织分化程度及临床分期有显著相关性(P＜0.05).在恶性程度较高,组织分化差,较晚期的肿瘤P53的表达较强.结论癌基因C-erbB-2及抑癌基因P53在卵巢癌组织中广泛存在,并与其临床病理指标之间有一定的相关性,提示这些基因在卵巢癌的发生发展中起一定作用.对各基因之间复杂的相互作用,协同作用有待进一步研究.
关键词： 卵巢上皮性肿瘤 癌基因C-erbB-2 抑癌基因p53 免疫组织化学 -
喉鳞癌中人乳头瘤病毒感染与p53基因突变的关系
目的:探讨抑癌基因p53突变和人类乳头状瘤病毒16,18型(HPV16,18)感染与喉鳞癌的关系及二者在喉鳞癌中的相关性.方法:应用聚合酶链反应结合单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术对40例喉鳞癌组织中HPV16,18DNA及p53基因第5,7外显子的突变进行检测.结果:HPV16,18的检出率分别为35%(14/40)和10%(4/40).12例(30%)标本p53基因突变,其中第5外显子10例(25%),第7外显子2例(5%),p53基因在HPV阳性和阴性标本中的突变率分别为33.3%和27.3%,二者差别无显著性(χ2＝0.1732,P>0.05).结论:HPV感染和p53基因突变在喉鳞癌的发生发展过程中都起重要作用,但二者之间无相关性.
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不同宫颈病变p53突变与表达关系的研究
目的:探讨抑癌基因p53外显子7-8突变与表达在不同宫颈病变中的相互关系和意义.方法:免疫组化、PCR-SSCP分析.结果:p53外显子7-8突变与p53蛋白阳性在宫颈癌分别7/49例与24/49例,有显著差异(P＜0.01);在宫颈不典型增生是8/51例与16/51例,无显著差异(P＞0.01);在宫颈慢性炎症是0/57例与3/57例,未见突变.无论p53外显子7-8突变还是p53蛋白阳性在宫颈癌与不典型增生之间均无显著差异(突变:P＞0.9;表达:P＞0.1),在宫颈癌与宫颈慢性炎症之间均有显著差异(突变:P＜0.02;表达:P＜0.001).同一标本p53外显子7-8突变不一定p53蛋白阳性.结论:p53外显子7-8突变和p53蛋白结构异常都是形成宫颈癌的重要且早期的因素,但在宫颈癌p53外显子7-8突变不是致p53蛋白结构异常而失活的主要因素.
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重组腺病毒介导多重基因对喉癌的治疗研究
目的探讨携带p53、B7-1和GM-CSF基因的重组腺病毒(BB-102)对荷瘤裸鼠体内人喉癌细胞的基因治疗效果.方法建立喉癌裸鼠模型,瘤内注射BB-102、Ad-GFP和PBS,观察肿瘤生长情况,并对肿瘤组织进行病理学和免疫组化检查. 结果经多因素析因方差分析,实验组与对照组肿瘤重量和瘤体积差异有统计学意义(P＜0.05).经治疗后,实验组肿瘤中未发现突变型p53的表达,Ki67阳性表达率极低;光镜和透射电镜下可见肿瘤细胞凋亡.结论 BB-102可在喉癌细胞中有效表达,抑制其生长,诱导其凋亡,在喉癌基因治疗中具有较好的应用前景,可望发展成临床上的一种抗癌剂.
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羟基红花黄色素A上调低氧状态下血管内皮细胞中缺氧诱导因子-1α的表达
羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)是从菊科植物红花中提取的查尔酮类化合物.本实验观察HSYA对低氧状态(1%O2)下人脐静脉内皮细胞株(Eahy926)增殖的促进作用及其调节Eahy 926细胞中林希氏基因(von Hippel-Lindau gene,VHL),抑癌基因p53(tumor suppressor gene p53,p53)和降解缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1aα)的作用.采用MTT法测定低氧状态下HSYA(100、10和1 μmol·L-1)对Eahy926细胞增殖率的影响.免疫组织化学方法测定VHL与p53蛋白表达数量和定位.RT-PCR方法检测细胞中VHL、p53和HIF-1α的转录水平.Western blotting方法检测VHL、p53和HIF-1α的蛋白表达.与低氧模型对照组相比,HSYA(100 μmol·L-1)促使细胞增殖率升高,HIF-1α转录和蛋白表达水平显著增强,呈时间依赖性.给药8 h后,VHL与p53的蛋白表达和转录水平均明显降低.HSYA诱导HIF-1α表达增加并提高低氧状态下细胞增殖率的作用.可能通过抑制VHL和p53两种HIF-1α的降解调节因子实现.
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复方苦参注射液对乳腺癌大鼠的作用
目的 研究复方苦参注射液对乳腺癌模型大鼠生存素、血清雌二醇(E2)、细胞增殖核抗原Ki-67、抑癌基因P53及程序细胞死亡因子4(PDCD4)影响.方法 除了正常组外,其余大鼠单次腹腔注射50 mg·kg-甲基亚硝基脲诱导乳腺癌发生,建立乳腺癌大鼠模型.造模成功大鼠按照体重随机分为5组,每组15只:对照组,模型组和高、中、低3个剂量实验组;从造模成功第2天开始,3个剂量实验组分别腹腔注射复方苦参注射液20,40,60 mL·kg-1;对照组灌胃三苯氧胺混悬液40mL· kg-1;模型组和正常组大鼠灌胃0.9％ NaCl 4 mL·kg-1.均1天1次,干预9周.干预后,用放射免疫测定法测定血清E2;酶联免疫吸附法法测定大鼠乳腺组织内增殖核抗原Ki-67、抑癌基因P53、磷酸化Akt、PDCD4及生存素和血清PDCD4水平.结果 给药后,正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组和对照组的E2水平(ng· L-1)分别为37.54±5.54,69.52±8.58,65.33±7.21,41.08±5.87,42.94±6.06和49.27±6.73;生存素水平(ng· L-1)分别为6.13±0.84,62.18±8.42,29.68±3.39,16.76±2.73,16.17±1.27和59.85±7.48;这6组的增殖核抗原Ki-67水平(ng· L-1)分别为16.20±2.14,71.28±10.87,68.88±8.62,21.54±3.17,23.75±3.17和38.63 ±5.72这6组的P53水平(ng·L-1)分别为10.86±1.13,49.17±6.48,45.13±5.17,12.18±1.75,13.17±1.36和27.44±3.52这6组的磷酸化Akt水平(ng·L-1)分别为17.12 ±4.12,37.53±5.71,23.21 ±1.86,21.56±5.21,19.32±3.21和23.21±1.86.这6组的PDCD4水平(ng·L-1)分别为22.85 ±0.31,7.72±1.18,8.83±1.18,19.29±2.74,20.06±2.25和14.83 ±6.28.与模型组比较,中、高2个剂量实验组与对照组的上述指标差异均有统计学意义(均P ＜0.05);与对照组相比,中、高2个剂量实验组的上述指标差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 中、高2个剂量复方苦参注射液能够明显降低乳腺癌模型大鼠Ki-67、生存率、E2、抑癌基因P53及PDCD4水平.
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复方苦参注射液对乳腺癌模型大鼠的改善作用
目的 研究复方苦参注射液对乳腺癌模型大鼠的改善作用.方法 按照随机数字法选雄性SD大鼠15只为正常组,余采用腹腔注射甲基亚硝基脲(MNU)复制大鼠乳腺癌模型.按随机数字表法将造模成功大鼠随机分为5组:模型组,对照组,大中小3个剂量实验组,各15只.从造模成功第2天开始,实验组腹腔注射复方苦参注射液80,40,20 mL·kg-1,模型组灌胃三苯氧胺混悬液40 mL·kg-1,对照组和正常组大鼠灌胃生理盐水4 mL·kg-1,每组均1次/天.干预9周后,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中的雌二醇(E2)与存活素含量、乳腺组织内的细胞增殖抗原标记物(Ki67)、抑癌基因p53 (P53)及组织和血清的程序性细胞死亡因子4(PDCD4)水平.结果 正常组、对照组、小中大3个剂量实验组和模型组的E2含量分别为(36.92±1.28),(70.09±1.91),(64.40±2.77),(40.49±2.17),(40.49±2.39),(49.56±1.27)ng· L-1;这6组的Ki67分别为(15.72±0.76),(70.25±1.59),(65.41±1.33),(21.03±1.50),(21.30±1.10),(40.91±1.85)ng·L-1;这6组的P53分别为(10.63 ±0.89),(50.41±1.73),(45.04±2.09),(11.83±1.29),(12.18±1.48),(28.37±1.66)ng·L-1;这6组的存活素分别为(5.95±0.46),(63.91±1.96),(30.85±1.63),(16.96 ±0.53),(16.58±0.95),(25.36±1.51) ng· L-1;这6组的组织PDCD4分别为(101.06±2.49),(31.12±1.37),(35.25±1.13),(79.62±1.73),(79.52±1.45),(56.40 ±2.82)ng·L-1;这6组的血清PDCD4分别为(22.00±1.56),(6.93±0.62),(7.78±0.67),(19.92±1.01),(19.13 ±4.42),(15.34±1.02)ng·L-1.与对照组相比,中高2个剂量实验组与模型组血清E2、存活素、组织Ki67与P53水平降低,差异有统计学意义(均P ＜0.05);与模型组比较,中高2个剂量实验组的血清E2、存活素、组织Ki67与P53水平较低,差异有统计学意义(均P＜0.05).与对照组比较,中高2个剂量实验组与模型组组织与血清PDCD4水平较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,中高2个剂量实验组的组织与血清PDCD4水平较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方苦参注射液能够明显改善乳腺癌模型大鼠Ki67、存活素、P53及PDCD4水平.
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乳腺浸润性导管癌X线征象与Ki-67、p53表达的关系及临床意义
目的 探讨乳腺浸润性导管癌X线征象与Ki-67、p53表达的关系.方法 回顾性分析2014年8月-2015年9月辽宁省医学院附属第一医院和辽宁省抚顺市第四医院放射科经术后病理证实为乳腺浸润性导管癌189例的X线征象,并分析其与Ki-67、p53表达的关系.结果 肿块边缘模糊组的Ki-67阳性表达率(82.3％)高于边界清楚组(67.9％)及毛刺组(63.9％)(P＜0.05),肿块不规则组的p53阳性表达率(71.4％)高于类圆形组(65.5％)及分叶组(51.7％),无淋巴结转移组的p53表达阳性率(58.6％)高于有淋巴结转移组(40.9％)(P＜0.05).结论 乳腺X线征象肿块边缘模糊提示肿瘤组织中Ki-67可能高表达,肿块形态不规则、无淋巴结转移提示肿瘤组织中p53可能高表达.
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抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响
目的 研究抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响.方法 构建表达载体:空质粒pEGFP-N1、pEGFP-N1-PTEN质粒、pEGFP-N1-p53质粒及pEGFP-N1-PTEN-p53质粒,体外分别转染到前列腺癌PC-3m细胞中,观察它们转染后的荧光表达情况;采用RT-PCR法检测目的基因表达;Western blotting法检测目的PTEN蛋白和P53蛋白的表达;用MTT法观察细胞增殖抑制情况并绘制生长抑制曲线;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测PTEN基因和p53基因对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响.结果 荧光显微镜下观察到PTEN、p53及两个基因同时在PC-3m细胞系中成功表达;RT-PCR检测结果显示,与PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组相比联合转染组mRNA在PC-3m细胞系中表达明显增加(P＜0.05);Western blotting法检测同样发现,联合转染组PTEN蛋白及P53蛋白表达明显高于PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组(P＜0.05);联合转染组细胞凋亡率明显高于空载体转染组、PTEN基因单转染组和p53基因单转染组(P＜0.05).结论 PTEN基因与p53基因联合转染能诱导前列腺癌PC-3m细胞凋亡,这种联合转染可能对前列腺癌的基因治疗具有潜在的应用价值.
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甲状腺转录因子1、细胞角蛋白7及抑癌基因p53在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理的关系
目的：探讨甲状腺转录因子1（TTF-1）、细胞角蛋白7（CK7）以及抑癌基因 p53三项指标在非小细胞肺癌（ NSCLC ）中的表达及其与临床病理的关系。方法选取2011年2月至2012年12月恩施自治州中心医院肿瘤切除术后的NSCLC 患者44例病变组织作为观察组，另选35例肺良性病变组织作为对照组。通过免疫组织化学链霉亲和素生物素过氧化物酶复合物法检测 TTF-1、CK7及p53在NSCLC及肺良性组织中的表达水平，探讨 NSCLC中该3项指标与临床病理特征的相关性。结果44例NSCLC患者中的TTF-1、CK7、p53在阳性表达率分别为45.5％（20／44）、45.5％（20／44）、52.3％（23／44），明显高于对照组的2.9％（1／35）、5.7％（2／35）、2.9％（1／35）（P＜0.01）。男性患者TTF-1、CK7阳性率显著低于女性（ P＜0.05）；无吸烟史患者TTF-1、CK7阳性率显著高于有吸烟史患者（P＜0.05）；高分化患者TTF-1、CK7、p53阳性率显著低于中低分化患者（P＜0.05）。 N0患者TTF-1、CK7、p53阳性率显著低于 N1＋N2患者（P＜0.05）。生存时间≤3年患者 TTF-1、CK7、p53阳性率显著高于生存时间＞3年患者（P＜0.05）。结论 TTF-1、CK7以及p53在 NSCLC 组织中呈异常表达，与肿瘤的发生、发展相关。
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乙型肝炎病毒X蛋白、雄激素受体及p53蛋白在肝细胞癌中的表达及意义
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)、雄激素受体(androgen receptor,AR)及p53在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义.方法 采用生物素标记的第二抗体与链霉菌抗生物素蛋白连接的碱性磷酸酶及底物色素混合液(SP)免疫组化方法检测58例患者乙型肝炎病毒相关原发肝细胞癌组织(HCC)及相应癌旁组织中HBx 、AR及p53的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果 HCC和癌旁组织中HBx、AR及p53的表达率分别为63.8%(37/58)、58.6%(34/58)及62.0%(36/58)和20.9%(12/58)、27.6%(16/58)及8.6%(5/58);差别有统计学意义(P ＜ 0.05).HBx阳性和HBx阴性的HCC组织中AR及p53的表达率分别为72.3%(27/37)、83.8(31/37)和33.3%(7/21)、23.8%(5/21),在 HCC组织中HBx表达与AR及p53表达正相关(r = 0.4532 及r = 0.4754,P ＜ 0.05).HBx染色的阳性率与AFP水平和分化程度相关;AR染色的阳性率与性别及肿瘤直径相关;p53染色的阳性率与TNM分期相关.结论 在HCC组织中HBx蛋白可上调AR及p53的表达,HBx-AR信号传导途径及p53基因突变可能促进HBV相关肝细胞癌的发生发展.
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乳腺浸润性导管癌中ER、PR、C-erbB-2和p53的表达及临床意义
目的 联合检测ER、PR、抑癌基因p53和癌基因C-erbB-2在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,来探讨与浸润性导管癌淋巴结转移及预后之间的联系.方法 采用免疫组化S-P法分别检测242例乳腺浸润性导管癌ER、PR、C-erbB-2和p53的表达.结果 242例乳腺浸润性导管癌中ER、PR、C-erbB-2和p53的阳性表达率分别为69.42%,63.22%,46.28%,34.30%.ER、PR基因表达与有无淋巴结转移及病理组织学分级有关:C-erbB-2、p53阳性表达率与有无淋巴结转移及病理组织学分级有关(p＜0.05),C-erbB-2、p53共同阳性表达与淋巴结转移有关.结论 联合检测乳腺侵润性导管癌ER、PK、C-erbB-2和p53基因表达对预测乳腺浸润性导管癌淋巴结转移及判断预后有重要意义.
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人类抑癌基因-p53点突变检测方法研究进展
癌与肿瘤基因的激活及抑癌基因失活有下面三种关系:①癌基因的激活导致肿瘤发生;②抑癌基因的失活导致肿瘤发生;③癌基因的激活与抑癌基因失活同时发生从而导致肿瘤的发生.p53蛋白是一种细胞核磷蛋白,p53基因只存地于脊椎动物中,是生物界长期进化过程中形成的一种保护性机制[1].在人类基因定位于17号染色体短臂上[2].p53是至今已克隆到的六个抑癌基因中的一个,p53基因初被认为是一个核内癌基因[3].随着人们对其研究的不断深入,表明具有类似致癌作用的p53基因是p53的各种突变型.
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wtp53基因在不同发育阶段大鼠小肠上皮细胞的表达及修复作用
目的:研究抑癌基因wtp53在不同发育时期Wistar大鼠小肠上皮细胞的表达、分布特征以及与细胞增殖分化的关系,探讨wtp53基因在小肠创伤修复时可能发挥的生物学作用.方法:利用wtp53单克隆抗体,以超敏的链酶卵白素(SP)免疫组织化学方法,观察wtp53基因在胚胎期、新生期各时间段Wistar大鼠小肠上皮细胞的阳性表达与分布特征;同时以细胞增殖活性的标志增殖细胞核抗原(PCNA)表达为参照,对不同时期细胞的增殖分化状况作对比性研究.结果:在胚胎期第14日(E14日)、E17日、E19日、新生期第1日(P1日),小肠上皮细胞wtp53基因的阳性表达范围较广,染色强度较深.到P2日,wtp53基因表达不仅范围扩大且染色强度明显增强;到P28日,wtp53基因在小肠上皮细胞的表达为阴性;从E14日至P2日,PCNA的表达趋势与wtp53类似,而P28日PCNA阳性细胞仅局限于小肠绒毛隐窝.结论:在小肠发育的早期,上皮细胞的快速增殖分化期伴随着wtp53基因的高度表达,提示在小肠创伤修复期抑癌基因wtp53对其上皮细胞的修复可能发挥着积极的作用.
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抑癌基因P53在胆囊癌辅助诊断中的意义
目的:探讨抑癌基因P53在原发性胆囊癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组强化学方法检测33例原发性胆囊癌和12例胆囊炎组织中P53蛋白的表达.结果:原发性胆囊癌组织中P53蛋白阳性表达率为55%,显著高于胆囊炎组织中P53蛋白表达率(P＜0.05);低分化癌P53蛋白阳性率明显高于高、中分化腺癌(P＜0.05);P53蛋白阳性表达与胆囊癌的临床分期、淋巴结转移无明显相关性.结论:P53蛋白表达在胆囊癌的发生、发展起一定作用,检测P53蛋白可望成为胆囊癌诊断中有价值的辅助方法.
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紫外线照射对P53基因表达的影响
目的探讨紫外线照射对抑癌基因P53表达的影响.方法以P53基因功能正常的舌癌细胞株为靶细胞,用不同剂量的紫外线照射或相同剂量紫外线照射不同时间后,采用免疫沉淀法检测P53基因表达水平的变化.结果紫外线照射可诱导P53基因过度表达.P53基因的过度表达在紫外线照射后可持续相当长一段时间.结论外源性DNA损伤因子可诱导P53基因表达;P53基因过度表达可能是细胞对外源性DNA损伤因子造成细胞基因组DNA损伤的一种功能性反应.
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宫颈癌p53外显子7突变与p53蛋白高表达的关系
目的探讨宫颈癌p53外显子7突变与p53蛋白高表达的关系。方法采用免疫组织化学、聚合酶链反应(PCR)、限制性酶解片段长度多态性(RFLP)分析等方法对49例宫颈癌组织石蜡包埋标本中p53外显子7的突变与p53蛋白表达进行了检测。结果 p53外显子7的突变率8.2%(4/49)显著低于p53蛋白阳性率49.0%(24/49)(χ2=18.05，P＜0.001)；p53外显子7突变不一定p53蛋白阳性。结论 p53外显子7突变可能是部分宫颈癌变的一个重要因素；大部分宫颈癌可能主要由于高危人乳头状瘤病毒(HPV)感染后，通过E6/p53蛋白复合物的形成使p53蛋白失活所致。
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联合应用多生物标记物探讨子宫内膜癌的发病机制
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白介素8(interleukin-8,IL-8)、白介素24(interleukin-24,IL-24)、核因子kB (NF-kB)和抑癌基因P53在子宫内膜癌中的表达及其表达的差异在子宫内膜癌的发生发展中的意义.方法:根据FIGO(2000年)病理分期分为4组,分别为:Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期组,采用流式细胞术检测血清VEGF、IL-8、IL-24、NF-kB和P53的表达.结果:与对照组、Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期相比较,FIGOⅣ期组的VEGF、IL-8、IL-24、NF-kB和P53的水平明显上升(P＜0.05);且随着子宫内膜癌严重程度的增加而升高(P＜0.01).结论:VEGF、IL-8、IL-24、NF-kB和P53可能参与子宫内膜癌发生发展,而IL-24和P53可能是治疗子宫内膜癌的一种新的方法.
