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子宫内膜间质肉瘤中Ki-67的表达水平与组织学分级的关系
目的 探讨子宫内膜间质肉瘤中Ki-67的表达水平与组织学分级的关系.方法 对确诊的24例子宫内膜间质肉瘤和12例未分化子宫内膜肉瘤用免疫组化法检测Ki-67的表达情况,并分析与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结及远处转移、恶性度的关系.结果 Ki-67指数在子宫内膜间质肉瘤和未分化子宫内膜肉瘤中分别为38%、87%,差异有统计学意义(P<0.05);而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结及远处转移无关(P>0.05).结论 Ki-67增殖指数和恶性度分级呈正相关,可能是判断危险度的指标.
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VEGF、PCNA、Ki-67、P53表达与垂体腺瘤侵袭性的相关研究
目的 研究VEGF、PCNA、Ki-67、P53在垂体腺瘤中的表达,探讨其与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 采用SP免疫组化技术,检测45例垂体腺瘤中VEGF、PCNA、Ki-67、P53的表达,并计数MVD,结合影像、手术及病理结果等进行统计学分析.结果 (1)垂体腺瘤中VEGF、PCNA、P53表达在非侵袭性与侵袭性组之间差异有统计学意义(P＜0.05),Ki-67在非侵袭性与侵袭性组之间无统计学意义(χ2=0.020,P＞0.05);(2)垂体腺瘤中VEGF、MVD的表达与垂体腺瘤病理分型之间有一定关系,在垂体腺瘤PRL病理型组中有统计学意义(χ2=9.396,P＜0.05),PCNA、P53、Ki-67的表达在病理分型PRL、GH组中无统计学意义.结论 (1)VEGF、PCNA、P53的表达在非侵袭性与侵袭性组之间有统计学意义,可作为判断垂体腺瘤侵袭性的重要指标;Ki-67的表达在非侵袭性与侵袭性组之间无统计学意义,Ki-67更多地反映恶性肿瘤的增殖性及预后;(2)VEGF、MVD在垂体腺瘤PRL病理型组中有统计学意义,PCNA、P53、Ki-67在病理分型PRL、GH组中无统计学意义,提示血管密度的改变不能完全代表垂体腺瘤的侵袭性,或者仅在垂体腺瘤某些病理型中可以代表一定的侵袭性.
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细胞增殖核抗原表达与垂体腺瘤术后复发的相关性
目的 寻找垂体腺瘤术后复发的相关因素。方法 随机选择经10～20年随访证实术后复发和未复发的病人各45例，对两组病人的临床资料和肿瘤细胞的增殖指数两方面数据作差异显著性检验。结果 在临床表现方面，肿瘤大小，是否手术全切除，肿瘤组织有无坏死、囊变、卒中、鞍外扩展，两组有显著差异(P＜0.05)，肿瘤细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)及Ki-67核抗原表达指数两组也有显著差异(P＜0.05)。结论 肿瘤细胞的增殖核抗原表达指数对判断垂体腺瘤的手术预后是客观而准确的指标之一，有临床指导意义。
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乳腺浸润性导管癌X线征象与Ki-67、p53表达的关系及临床意义
目的 探讨乳腺浸润性导管癌X线征象与Ki-67、p53表达的关系.方法 回顾性分析2014年8月-2015年9月辽宁省医学院附属第一医院和辽宁省抚顺市第四医院放射科经术后病理证实为乳腺浸润性导管癌189例的X线征象,并分析其与Ki-67、p53表达的关系.结果 肿块边缘模糊组的Ki-67阳性表达率(82.3％)高于边界清楚组(67.9％)及毛刺组(63.9％)(P＜0.05),肿块不规则组的p53阳性表达率(71.4％)高于类圆形组(65.5％)及分叶组(51.7％),无淋巴结转移组的p53表达阳性率(58.6％)高于有淋巴结转移组(40.9％)(P＜0.05).结论 乳腺X线征象肿块边缘模糊提示肿瘤组织中Ki-67可能高表达,肿块形态不规则、无淋巴结转移提示肿瘤组织中p53可能高表达.
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基质金属蛋白酶-9和Ki-67在视网膜母细胞瘤中的表达和意义
视网膜母细胞瘤(RB)是婴幼儿常见的眼内恶性肿瘤之一,对视力和生命有严重的损害和威胁[1].大量研究表明,基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)在多种恶性肿瘤中呈过表达,降解、破坏靠近肿瘤表面的细胞外基质,使肿瘤细胞能够沿着受损的基底膜向着周围组织浸润,终导致肿瘤的侵袭和转移[2].细胞增殖抗原标记物Ki-67核抗原是一种反映细胞增殖状态的蛋白质.近年来研究证实Ki-67能可靠而迅速地反映恶性肿瘤的增殖率,与多种肿瘤的发展、转移、预后有关[3].目前关于MMP-9和Ki-67在RB组织中的表达情况及其相互作用关系的研究较少,本研究采用免疫组织化学方法检测了两者在RB组织中的表达情况,并探讨了其与RB临床、病理因素的关系,为深入研究RB的发生发展的机制,诊断治疗及其预后判断提供理论依据.
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PCNA和Ki-67在脑膜瘤组织中的表达及其意义
目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67核抗原在脑膜瘤中的表达及其与肿瘤良、恶性及复发的关系.方法采用LSAB法检测80例脑膜瘤组织中PCNA和Ki-67的表达.结果恶性脑膜瘤PCNA标记指数(PCNA LI)和Ki-67标记指数(Ki-67 LI)明显高于良性脑膜瘤(P＜0.01)和非典型性脑膜瘤(P＜0.05),复发脑膜瘤PCNA LI显著高于未复发脑膜瘤(P＜0.01),复发脑膜瘤Ki-67 LI也显著高于未复发脑膜瘤(P＜0.01).Ki-67表达与PCNA表达呈正相关.结论脑膜瘤细胞标记指数可作为判断脑膜瘤良、恶性的客观指标之一,标记指数对预测脑膜瘤的复发有一定意义.
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不同卵巢肿瘤组织中 KI-67、P53、C23、EGFR 蛋白的表达变化及其意义
目的：观察不同卵巢肿瘤组织中Ki-67核抗原（ Ki-67）、野生型P53抑癌基因（ P53）、核仁蛋白（ C23）、血管内皮生长因子受体（ EGFR）蛋白的表达变化，并探讨其意义。方法行手术治疗的卵巢肿瘤患者139例，其中卵巢良性肿瘤46例、卵巢交界性肿瘤35例、卵巢癌58例，术中留取肿瘤组织及正常卵巢组织，采用免疫组化法检测Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白。结果正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢交界性肿瘤组织、卵巢癌组织中Ki-67蛋白阳性表达率分别为0、11．1％、74．5％、88．5％，P53蛋白阳性表达率分别为0、2．2％、28．6％、72．4％，C23蛋白阳性表达率分别为6．7％、19．6％、71．4％、91．4％，EGFR蛋白阳性表达率分别为43．3％、60．9％、88．6％、94．8％，不同卵巢肿瘤组织中Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白阳性表达率高于正常卵巢组织（ P均＜0．05）；卵巢癌组织中Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白阳性表达率高于卵巢良性肿瘤组织和卵巢交界性肿瘤组织（ P均＜0．05）；卵巢交界性肿瘤组织中P53蛋白阳性表达率高于卵巢良性肿瘤组织（P＜0．05）。卵巢癌组织中P53与C23、P53与EGFR、Ki-67与C23、Ki-67与EGFR表达均呈正相关关系（r分别为0．220、0．195、0．231、0．217，P均＜0．05）。结论 Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织、卵巢交界性肿瘤组织、卵巢癌组织中表达逐渐增高，Ki-67、P53、C23、EGFR蛋白的异常表达可能参与了卵巢癌的发病。
关键词： 卵巢肿瘤 卵巢癌 核仁蛋白 野生型P53抑癌基因 血管内皮生长因子受体 Ki-67核抗原 -
Ki-67核抗原在良、恶性胃粘膜病变中的表达及临床意义
目的研究Ki-67核抗原在良、恶性胃粘膜病变中的表达及与胃癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化技术检测36例正常胃粘膜和64例胃癌Ki-67核抗原的蛋白表达.结果正常胃粘膜中Ki-67核抗原的表达率为5.6%,胃癌中Ki-67核抗原的表达率为43.8%,二者相比具有显著性差异(P＜0.01);侵犯肌层或浆膜层胃癌的Ki-67核抗原表达率(54.5%)显著高于局限于粘膜层和粘膜下层者(20.0%)(P＜0.05);低分化胃癌的Ki-67核抗原表达率(56.8%)显著高于高、中分化胃癌(25.0%)(P＜0.05);淋巴结转移阳性组胃癌Ki-67核抗原表达率(67.7%)显著高于淋巴结转移阴性组(21.2%)(P＜0.05).结论 Ki-67核抗原的表达与胃癌的侵袭、低分化、淋巴结转移显著相关,是判断胃癌患者预后的一项有价值的参考指标.
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HK-Ⅱ、TS和Ki-67在青年人结肠癌组织中的表达及其意义
目的 检测己糖激酶-Ⅱ(HK-Ⅱ)、胸苷酸合成酶(TS)和Ki-67核抗原(Ki-67)在青年人结肠癌组织中的表达,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测78例青年人(≤40岁)结肠癌和75例随机抽取的同期收治的中老年人(＞40岁)结肠癌组织中HK-Ⅱ、TS及Ki-67蛋白的表达.结果 HK-Ⅱ和TS在青年人组和中老年人组结肠癌组织中的阳性表达率分别为82.1%(64/78)和65.3%(49/75),69.2%(54/78)和52.0%(39/75),而Ki-67增殖指数分别为(59.1±3.0)%和(48.5±3.2)%.两组比较,以上三种蛋白的表达水平差异均有统计学意义(均P＜0.01).HK-Ⅱ、TS及Ki-67表达在青年人结肠癌肿瘤分化程度、分期之间的差异均有统计学意义(均P＜0.05).青年人结肠癌HK-Ⅱ表达与TS、Ki-67成正相关性.结论 HK-Ⅱ、TS和Ki-67阳性蛋白表达可作为青年人结肠癌的恶性指标.
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Ezrin蛋白、iNOS在涎腺多形性腺瘤恶性增殖中的意义
背景与目的:Ezrin蛋白、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在肿瘤的增殖以及肿瘤侵袭转移过程中起重要调节作用.本研究旨在探讨Ezrin蛋白、iNOS在涎腺多形性腺瘤(pleomorphic adenoma,PA)组织中的表达及其与肿瘤恶性增殖的关系.方法:应用免疫组化SP法检测40例普通型PA、25例生长活跃型PA及11例恶性PA中Ezrin蛋白、iNOS和Ki-67核抗原的表达及细胞定位.结果:Ezrin蛋白、iNOS在普通型、生长活跃型PA及恶性PA中的表达分别依次上升,其差异有统计学意义(P＜0.05),Ezrin蛋白与iNOS表达有相关性(P＜0.05);Ki-67增殖指数(Ki-67 proliferation index,Ki-67 PI)随Ezrin蛋白、iNOS表达上升而增加(P＜0.05).结论:Ezrin蛋白和iNOS的过表达可能与多形性腺瘤的增殖、恶性转化有关.
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LRIG3基因沉默对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及PCNA和Ki-67表达的影响
背景与目的:富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(leucine-rich repeats and immunoglobin-like domains 3,LRIG3)是LRIG基因家族成员之一,在多种肿瘤中均有表达下调,但其作用尚不明了.本研究旨在探讨RNA干扰沉默LRIG3基因表达对神经胶质瘤细胞系GL15增殖及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen.PCNA)和Ki-67表达的影响及其机制.方法:用携带U6启动子和LRIG3特异性短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的质粒载体pGenesi12-LRIG3-shRNA1、pGenesi12-LRIG3-shRNA2及含非特异性shRNA编码序列的对照质粒pGenesi12-negative shRNA(neg)转染胶质瘤细胞系GL15,G418筛选出稳定株,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测LRIG3表达的改变,应用噻唑蓝(MTY)法检测稳定转染后对GL15细胞增殖的影响.应用免疫组化SABC法检测对照组和实验组GL15细胞中PCNA和Ki-67的表达.结果:shRNA1及shRNA2组细胞LRIG3 mRNA水平与对照组相比分别下降了52.4%和63.8%,LRIG3蛋白水平分别下降了50.9%和67.4%.MTY结果显示实验组细胞增殖率高于对照组.对照组细胞PCNA阳性率为(35.40+5.69)%,shRNA1及shRNA2组细胞PcNA阳性率分别为(72.13±5.64)%和(81.93±5.23)%,差异均有统计学意义(P＜0.01).Ki-67阳性率在对照组细胞为(49.73±5.73)%,shRNA1及shRNA2组细胞分别为(82.27+5.50)%和(88.67±3.52)%,差异均有统计学意义(P＜0.01).Ki-67表达与PcNA表达呈正相关(r=0.932,P＜0.001).结论:下调LRIG3基因表达可促进胶质瘤细胞的增殖.
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宫颈癌新辅助化疗前后细胞增殖和凋亡的研究
目的 探讨宫颈鳞癌细胞增殖和凋亡与新辅助化疗疗效的关系.方法 选取30例宫颈鳞癌患者新辅助化疗前后的宫颈组织,23例宫颈上皮内瘤变组织,11例正常宫颈组织,分别应用免疫组化SP法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口末端标记法检测组织中的Ki-67核抗原指数和凋亡指数.结果 化疗临床有效率为80%;化疗前后宫颈鳞癌组织Ki-67增殖指数表达分别为65.43±15.42和31.67±7.42,差异有统计学意义(t=12.501,P<0.05);凋亡指数分别为7.13±1.27和17.88±4.39,经比较差异有统计学意义(F=127.659,P<0.05);化疗前后有效组和无效组宫颈鳞癌组织凋亡指数变化值分别为12.21±4.38和4.95±2.69,经比较差异有统计学意义(t=3.849,P<0.05).结论 新辅助化疗能抑制宫颈鳞癌细胞增殖,诱导凋亡;化疗后宫颈鳞癌细胞凋亡指数明显上调者可能与良好预后有关.
