中华消化外科杂志
Chinese Journal of Digestive Surgery 중화소화외과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.89
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1673-9752
- 国内刊号: 11-5610/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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门静脉高压症外科治疗的探讨
1 门静脉高压症外科治疗概况1.1 国外欧美国家对门静脉高压症(portal hypertension,PHT)外科治疗,一般采用远端脾肾分流(DSRS)手术,DSRS既是治疗PHT的有效术式,又可作为以后的肝移植之术前准备.而在日本,一般采用断流手术.关于PHT的预防性手术,欧美国家一般持否定态度,认为食道静脉曲张的患者中仅有20%可能会发生出血[1],而且当今有更有效的非手术止血方法,因此不主张预防性手术.日本学者的研究显示[2],与不施行预防性手术的病人比较,施行预防性手术者的出血率仅为前者的1/6,5年生存率亦比前者高出34.29%,因此他们主张可行预防性手术.
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手助腹腔镜下脾切除门奇断流术(附12例报告)
目的探讨手助腹腔镜脾切除门奇断流术的手术技术.方法用手助腹腔镜完成12例脾切除门奇断流术.结果 12例手术全部成功.手术时间150~260 min,平均200 min.术中出血200~1 500 ml,平均580 ml.切除脾重500~2 000 g,平均870 g.住院时间8~18 d,平均11 d.术后病人恢复顺利,疼痛少,5例术后用止痛剂,24~74 h排气,平均52 h.手助切口愈合良好,1例出现并发症,1例死亡.结论手助腹腔镜行脾切除门奇断流术不但安全可行,而且具有微创手术的优点,疗效满意.
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肝脏移植术后脾动脉盗血综合征的诊治
目的探讨肝移植术后脾动脉盗血综合征的诊治.方法介绍肝移植术后脾动脉盗血综合征的诊治经验.结果 61例肝移植病例中,1例术前伴有肝炎后肝硬化、门静脉高压症病例肝移植术后出现激素冲击难以控制的高胆红素血症,Doppler超声提示肝动脉血流频谱偏弱,腹腔动脉造影证实脾动脉盗血综合征,经脾动脉栓塞后治愈.结论脾动脉盗血综合征为肝移植术后少见的肝动脉并发症,可以引起严重的移植物损害,应及时诊断和治疗.
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腹部手术后胃麻痹43例临床分析
目的探讨腹部手术后胃麻痹的病因、发病机制、诊断和治疗方法.方法对1989年1月至2002年12月收治的43例腹部手术后胃麻痹的临床资料进行回顾性分析.结果胃麻痹均发生于腹部手术后3~11 d.41例(95.3%)经非手术治疗于术后13~38 d恢复胃动力,痊愈出院,2例(4.7%)因经济原因放弃治疗,自动出院.结论腹部手术后胃麻痹的病因是多因素的,胃肠道造影及胃镜检查是诊断本病的重要方法.采取非手术治疗一般均可治愈.
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全直肠系膜切除术治疗直肠癌--附168例报告
目的探讨全直肠系膜切除术在预防直肠癌术后局部复发中的作用,以及同该操作相关的一些并发症.方法回顾性分析168例直肠癌的临床资料.结果全组无手术死亡,术后随访1~36月,局部复发6例(3.6%),术后吻合口漏13例(10.7%),多数保肛患者出现便频、便急等症状.结论全直肠系膜切除术能有效降低直肠癌术后局部复发率,提高保肛率,但存在吻合口漏,控便功能等问题需进一步解决.
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原发性腹腔器官恶性淋巴瘤临床分析
目的探讨原发性腹腔内恶性淋巴瘤的病因、诊治方法.方法对我院收治的原发性腹腔内恶性淋巴瘤185例的临床资料进行回顾性分析.结果 185例原发性腹腔内恶性淋巴瘤,其中原发于胃的恶性淋巴瘤56例,误诊27例,手术切除38例;原发于肠的恶性淋巴瘤79例,误诊39例,手术切除63例.原发于脾脏的恶性淋巴瘤30例、肝脏6例,均误诊.原发于腹膜后间隙的肾上腺恶性淋巴瘤9例、腹主动脉旁深部淋巴结5例.结论腹腔内恶性淋巴瘤误诊率高,综合治疗效果较单一治疗好.
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胰肾联合移植的排斥反应
目的探讨胰肾联合移植术后的排斥反应.方法对我院施行的3例胰肾联合移植的病人,采用FK506+MMF+Perid+Zenapax四联免疫治疗方案,通过床边彩超及Cr、BUN、血糖等来监测移植物的排斥反应.对排斥反应采用激素冲击疗法,对激素不敏感者采用OKT3治疗.结果 3例患者中有2例出现排斥反应,其发生率达66%;在出现排斥反应时,首先表现为低热、全身不适,尿量减少,血Cr、BUN升高,彩超示移植物血流阻抗升高,之后才是血糖升高.结论胰肾联合移植中,排斥反应与多种因素有关,移植肾对移植胰具有保护作用,肾脏可以作为监测胰腺排异的窗口,彩超检查可以作为筛选移植物排异反应的手段.
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胆总管末端医源性损伤的术中诊断和处理
目的探讨胆总管末端医源性损伤的诊断和处理.方法回顾总结18例胆总管末端医源性损伤的术中诊断和早期处理经验.结果 18例均为胆总管探查所致损伤,17例经T管引流和十二指肠外侧双套管引流治愈,1例术后并发消化道大出血死亡.结论胆总管末端医源性损伤的常见原因是不正确的胆总管探查,术中使用胆道镜即时诊断和正确处理是关键.
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急性肠系膜静脉血栓形成的诊断和治疗
目的探讨肠系膜静脉血栓形成(MVT)的诊断和治疗.方法总结11例肠系膜静脉血栓形成病人的诊治经验,结合文献分析MVT的发病机理、临床特点、诊断和治疗.结果 11例病人均以急腹症或肠梗阻收住院,术前明确诊断者8例,其中发病24 h内确诊者仅2例.全部患者行手术治疗,均治愈,随访无复发.结论提高对该病的认识是早期诊断的关键,及时手术行肠切除是治疗本病的有效方法,切除足够范围肠段及早期抗凝治疗是预防复发的根本措施.
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胆道镜经T型管窦道取石困难原因及对策(附43例报告)
自2000年9月~2003年9月笔者共进行术后纤维胆道镜取石426例,其中难度较大者43例,现就其取石困难原因进行分析,旨在探讨合理的对策.
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脾动、静脉联合结扎保脾治疗外伤性脾破裂60例报告
脾是人体重要的免疫性器官之一.治疗外伤性脾破裂既要有效止血,又要保住脾,为此,众多同仁[1]进行多种术式改进.近年来,我们在实施脾动脉结扎或脾动脉栓塞[2]治疗外伤性脾破裂的过程中,采用脾动静脉联合结扎保脾术,扩大了保脾的手术适应证,又达到了良好的止血效果.现总结如下:
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"水冲洗"再造影法在术中胆道造影中的应用与探讨
胆道手术应用造影较为普遍,而造影中采用盐水冲洗胆道,再一次注入造影剂的过程,对影像诊断细节增加了敏感范围,是提高影像诊断正确率及影像诊断质量与影像鉴别诊断的重要方法,现介绍如下.
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含不同脂肪乳剂的肠外营养对肝移植大鼠肝脏功能的影响
目的研究含不同脂肪乳剂的肠外营养(TPN)对肝移植大鼠肝脏功能的影响.方法建立肝移植大鼠模型,按照提供的能源不同分为单糖(GLU)、脂肪乳剂MCT/LCT、LCT、STG 4个组,实验期为7 d,记录实验期内动物死亡情况,于TPN后第1、4、7 d收集标本,检测AKBR(动脉血酮体比值)、血ALT、AST、血TBIL.以正常和肝移植大鼠作为对照.结果单糖组7 d动物死亡率显著高于脂肪乳剂组(50% vs 0%).与脂肪乳组相比,单糖组动物7 d内血清ALT和AST水平降低缓慢、TBIL水平持续显著升高,AKBR水平在TPN后1 d恢复并稳定于较高水平,但于7 d时显著降低.在1、4 d时STG组动物血清ALT降低较MCT/LCT TPN组及LCT TPN组更为显著,MCT/LCT TPN组血清ALT水平低于LCT TPN组.结论单糖TPN加重移植肝脏功能损害,动物死亡率增高,含脂肪乳的TPN能促进移植肝功能恢复.在减轻移植肝功能损害方面的优越性,依次为STG、MCT/LCT和LCT.
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大鼠移植胰腺冷缺血再灌注后细胞凋亡的变化
目的探讨移植胰腺冷缺血再灌注后胰腺细胞凋亡的变化过程.方法 65只SD大鼠随机分成7组:假手术组,冷缺血2 h组,冷缺血2 h再灌注1、3、6、9、12 h组.通过HE染色后光镜及电镜观察各组的胰腺组织的病理变化;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞的分布及计数.结果胰腺移植后早期即可观察到细胞凋亡的典型改变,胰腺冷缺血再灌注后发生凋亡的高峰期为再灌注后3 h[AI为(9.46±2.91)%,P<0.01),再灌注6 h较3小时细胞凋亡有所减少[AI为(5.74±1.66)%,P<0.01],再灌注9 h及12 h细胞凋亡进一步减少[AI分别为(3.60±1.64)%及(3.26±1.35)%,P<0.05].结论细胞凋亡是胰腺移植后的早期事件,移植胰腺冷缺血再灌注后早期主要的死亡方式是凋亡;移植胰腺冷缺血再灌注后的凋亡高峰发生在再灌注后3 h.
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Cajal间质细胞的分离、培养方法探讨
目的探讨体外培养Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的方法.方法以小鼠小肠为ICC的组织来源,应用酶解法并结合密度离心法分离、培养ICC,对ICC培养中的污染、Ca2+、Mg2+离子以及胶原酶等影响因素进行了探讨,应用ICC特异的c-kit抗体进行免疫荧光染色后在激光共聚焦显微镜对其进行了鉴定.结果成功建立起一套的分离、培养的方法.免疫荧光鉴定结果提示,本方法建立的ICC分离培养方法是稳定可靠的.结论 ICC分离培养比较困难,需要注意防止污染、减少无Ca2+、Mg2+离子液体以及胶原酶消化时间等问题,本方法有望为致力于ICC细胞研究的科研工作者提供方法借鉴,并有望促进ICC研究的深入进行.
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丙型肝炎患者血清中针对高变区1-N端模拟7肽的抗体反应研究
目的检测丙型肝炎病毒(HCV)高变区1(HVR1)模拟7肽与HCV患者血清的反应特点.方法采用酶联免疫吸附试验.结果 (1)7肽与450份HCV抗体阳性血清中243份(54%)反应阳性,91份正常血清中5份(5.5%)反应阳性,90份乙型肝炎患者血清中6份(6.7%)反应阳性.(2)7肽与113份长期血清进行反应,0~3月组48份HCV抗体阳性血清中35份(73%)反应阳性,4~6月组10份血清中4份(40%)反应阳性,6月以上组55血清中41份(75%)反应阳性.结论 (1)我们设计的HCV高变区1模拟7肽与HCV患者血清反应具有特异性,且反应范围广.(2)此模拟7肽与HCV患者血清反应性随时间变化差异不明显.
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胆管癌组织中MMP-9的表达及其意义
目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在胆管癌发展中的作用及与胆管癌浸润、转移和预后的关系.方法应用免疫组织化学法(S-P法)对52例经手术和病理证实的胆管癌及10例经手术切除的正常胆管壁标本进行MMP-9蛋白检测.结果 (1)MMP-9表达在胆管癌组织、癌旁组织及正常胆管上皮组织阳性率分别为84.6%(44/52)、22.6%(7/31)和0%(0/10),有显著性差异(P<0.01).(2)在52例胆管癌组织中,MMP-9表达分别与肿瘤的病理分级、TNM分期、浸润和转移及手术方式有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤部位及大小无关(P>0.05).(3)MMP-9表达阳性患者一年生存率明显低于阴性者(P<0.01).结论 MMP-9表达与胆管癌发展、浸润和转移密切相关,检测MMP-9的表达有助于对胆管癌转移潜能和预后的判断.
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实验性回盲肠间置幽门替代术后的早期疗效观察
目的回盲肠间置幽门替代术用于胃肠道重建的初步研究.方法将21头成年健康小型猪分为3组:假手术对照组、B-Ⅰ式组和远端胃大部切除带蒂回盲肠间置幽门替代手术组(回盲肠间置组),术后观察动物的生存情况.结果 4月后,回盲肠间置组几乎未见呕吐、厌食及食量下降等临床现象;营养、精神状态及体力与正常组相近;体重与术前可无明显变化.而上述现象在B-Ⅰ式组较常见,且体重与术前降低明显.结论回盲肠间置替代幽门重建消化道具有可行性.
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门脉高压症患者脾切除术后免疫功能的改变及其与脾组织免疫细胞的关系
目的研究门脉高压症脾亢患者脾切除前后免疫功能的改变,以及巨脾组织免疫活性细胞的数量变化.探讨门脉高压症脾亢患者脾脏切除术合理性的免疫学基础.方法对门脉高压症脾切除术患者,术前检测静脉血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD20+)及NK细胞;白介素-2(IL-2)和白介素-10(IL-10);γ干扰素(IFN-γ);免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)及补体C3、C4.脾切除术后1周、1月再次检测上述指标.切除的巨脾组织制成石蜡切片,检测CD3+、CD8+、CD20+、CD68+阳性细胞数量及分布,与正常脾组织进行比较.结果①脾切除术后1月免疫球蛋白IgG、补体C3、C4均升高(P<0.05),IgM、IgA呈增高趋势,但无统计学意义.②脾切除术后1月IL-2、IFN-γ明显升高,但仍低于正常人;IL-10 明显降低,但仍高于正常人.③脾切除手术前后外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD20+细胞变化均无统计学意义.仅CD3+、NK细胞术后1月明显升高(P<0.01).④门静脉高压症巨脾与正常脾脏比较,CD3+、CD8+、CD20+、CD68+细胞数均减少.结论经部分免疫学指标检测,门脉高压症脾亢患者免疫功能降低,脾切除术能使门脉高压症患者免疫功能得到一定改善.
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丙氨酰-谷氨酰胺二肽保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究
目的探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽(Ala-Gln)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用.方法采用大鼠HIRI模型(Pringle's法阻断入肝血流30 min),分谷氨酰胺组(G组)及对照组(C组),检测再灌注后血清肝生化酶、肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,对肝组织进行光镜与电镜检查,并计算术后24 h生存率.结果再灌注1h,G组血清ALT(499.25±120.84)U/L、LDH(6 956.00±2 443.93)U/L的水平均显著低于C组(ALT:823.56±328.71,P<0.05;LDH:11 715.31±2 993.50,P<0.01);再灌注24 h,两组血清ALT、LDH的水平均有显著恢复,但G组(ALT:176.69±151.84;LDH:415.38±213.68)水平仍显著低于C组(ALT:548.25±257.25;LDH:1 958.50±687.32;P<0.01).再灌注1 h及24 h,G组GSH的水平分别为(1 216.09±152.78)μg·g-1·p、(899.73±57.75)μg·g-1·p,均明显高于C组(分别为856.68±117.64,P<0.01;800.50±94.79,P<0.05);两组SOD的活性无统计学差异.G组肝脏组织学与细胞学损害均明显轻于C组.G组术后24h生存率为78.57%(11/14),明显高于C组的45.45%(10/22)(P<0.05).结论 Ala-Gln(Gln)对HIRI具有保护作用,而这种保护作用部分是通过维持肝脏组织中GSH的含量来介导的.
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外源性腺苷三磷酸对移植胰腺再灌注损伤保护作用的实验研究
目的探讨外源性三磷酸腺苷(ATP)对大鼠移植胰腺再灌注损伤的作用及其机制.方法应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型,供体胰腺分别用Euro Collin液(EC)或EC液添加ATP约12~20 ml(2~4 ℃)进行低温灌注保存60 min,光镜观察胰腺组织结构变化,放射自显影鉴定外源性ATP是否进入胰腺细胞内,高压液相色谱法(HPLC)检测保存后移植物ATP和总腺苷核苷酸(TAN).移植24 h后,检测血糖、血清中脂肪酶、淀粉酶,测定移植胰腺组织中髓过氧化酶(MPO)活性,并进行组织学观察.结果实验组保存的胰腺组织结构损伤明显轻于对照组.保存后实验组胰腺组织ATP和TAN水平[(5.66±0.37)μmol/g, (8.62±0.88)μmol/g]明显高于对照组[(2.82±0.24)μmol/g,(4.34±0.41)μmol/g],差异具有显著性(P<0.05).放射自显影显示外源性[α-32P]ATP进入胰腺细胞内.移植胰腺早期功能指标检测,实验组血糖值[(9.3±2.2)mmol/L]明显低于对照组[(14.1±2.9)mmol/L],实验组血清脂肪酶[(139±13)U/L]明显低于对照组[(296±25)U/L],实验组胰腺组织MPO[(1.19±0.16)U/g ]明显低于对照组[(2.25±0.28)U/g],差异均具有显著意义(P<0.05).结论外源性ATP用于胰腺低温灌注保存中,对缺血再灌注损伤的胰腺有一定保护作用.外源性ATP能够进入低温保存的胰腺细胞内.
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胆道肿瘤相关基因的研究进展
胆道系统的恶性肿瘤主要为胆囊癌和胆管癌,其中胆管癌多指位于肝门部左、右肝管至胆总管下端的癌肿,一般不包括壶腹部癌.由于胆道恶性肿瘤起病隐匿,得到诊断时往往为晚期,肿瘤浸润扩散或远处转移,手术通常也不能取得满意的治疗效果.现代分子生物学的发展,尤其是基因理论和技术的逐步完善,使人类有可能从分子水平弄清肿瘤的发病机制,寻找到新的有效的肿瘤治疗方法.本文从肿瘤基因、肿瘤的基因治疗两个方面探讨目前胆道肿瘤基因研究取得的一些进展.
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组织芯片在消化道肿瘤病理研究中的应用进展
随着人类分子遗传学的快速发展及基因芯片(gene chip)的广泛应用,许多基于基因遗传性改变的疾病机制和越来越多的与肿瘤发生发展相关的侯选标志基因正不断被发现.这些基因组学的早期发现,在转化为临床诊断和治疗的实际应用之前需要在大量的临床样本中进行DNA、RNA及蛋白水平的检测和验证,以筛选与某种肿瘤或非肿瘤性疾病诊断、预后及治疗相关的基因[1,2].
关键词: 组织微阵列/组织芯片 消化道肿瘤应用 -
妊娠高脂血症并发重症胰腺炎1例
妊娠重症胰腺炎较为少见,妊娠高脂血症并发重症胰腺炎更为罕见,现将我们成功救治1例报告如下:
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回肠造口旁疝伴肠梗阻继发膈膨出一例
我院近期收治1例因反复发生肠梗阻行多次手术治疗后引起膈膨出,现报告如下:
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回肠重复畸形合并急性肠穿孔一例报道
1 病例资料患者,男,18岁.因"黑便2 d,腹痛1 d"于2004年3月21日急诊入院.全腹绞痛,间断加重,以下腹部为甚,无放射痛,肛门停止排气、排便.无畏寒高热及黄疸.2年前曾行阑尾切除术.查体:T 37.3 ℃,全腹肌紧张,压痛、反跳痛,以右下腹明显.腹部平坦,肠鸣音弱.X线示:心肺(-),胸廓叉肋畸形;肠管扩张,未见气液平及膈下游离气体,第5腰椎隐性脊柱裂.初步诊断:(1)腹痛待查--小肠穿孔;(2)急性弥漫性腹膜炎.
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2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |