中华消化外科杂志
Chinese Journal of Digestive Surgery 중화소화외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.89
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-9752
- 国内刊号： 11-5610/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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布加综合征临床分型在其治疗中的应用价值
目的 探讨依据布加综合征临床分型在其治疗中的应用价值.方法 采用回顾性横断面研究方法.收集2012年1月至2015年9月郑州大学第一附属医院收治的95例布加综合征患者的临床资料.根据患者的自身代偿情况及临床症状,提出了布加综合征的临床分型(3型、8个亚型),并针对每个亚型制订相应的治疗策略.观察指标:(1)布加综合征的临床分型.(2)治疗方法的选择.(3)治疗效果.(4)随访情况.随访自治疗结束后开始,采用电话和门诊方式进行随访,首次治疗后3个月内随访1次,此后每6个月随访1次.随访期间定期行彩色多普勒超声、血生化检查,必要时行CT血管造影检查.随访时间截至2015年12月,或至患者死亡、失访、临床症状发生失代偿.计数资料用例数或百分比表示.采用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线.结果 (1)95例布加综合征患者临床分型结果:Ⅰ型4例(Ⅰa型3例、Ⅰb型1例),Ⅱ型7例(Ⅱa型4例、Ⅱb型3例),Ⅲ型84例(Ⅲa型43例、Ⅲb型4例、Ⅲc型32例、Ⅲd型5例).(2)95例布加综合征患者治疗方式的选择:①3例Ⅰa型患者中,2例行下腔静脉球囊扩张成形术,1例因介入开通闭塞段失败予以随访观察.②1例Ⅰb型患者,因介入开通闭塞段失败行腔-房人工血管转流术.③4例Ⅱa型患者中,1例行肝静脉球囊扩张成形术,3例因肝静脉节段闭塞、无法寻找肝静脉等原因未行介入治疗,予以随访观察.④3例Ⅱb型患者中,2例因上消化道出血史分别行改良脾-肺固定术、肠-腔人工血管分流术,1例因严重腹腔积液行肠-腔人工血管分流术.⑤43例Ⅲa型患者中,35例因肝静脉介入治疗失败仅行下腔静脉球囊扩张成形术(其中6例因合并血栓形成先行溶栓治疗,再行球囊扩张成形术),4例行下腔静脉球囊扩张成形+肝静脉球囊扩张成形术,4例因下腔静脉及肝静脉介入治疗均失败予以随访观察.⑥4例Ⅲb型患者中,2例行下腔静脉球囊扩张成形+肠-腔人工血管分流术,2例因下腔静脉介入治疗失败仅行改良脾-肺固定术.⑦32例Ⅲc型患者中,3例行下腔静脉球囊扩张成形+肝静脉成形术,27例因肝静脉介入治疗失败仅行下腔静脉球囊扩张成形术(其中7例因合并血栓形成先行溶栓治疗,再行球囊扩张成形术),2例因下腔静脉及肝静脉介入治疗失败分别行病变隔膜切除术、腔-房人工血管转流术.⑧5例Ⅲd型患者中,1例行下腔静脉球囊扩张成形+肠-腔人工血管分流术,4例因下腔静脉介入治疗失败仅行改良脾-肺固定术.(3)治疗效果:95例患者中,8例随访观察;87例经介入及手术治疗后的患者症状均得到不同程度改善,表现为下肢水肿缓解、溃疡逐渐愈合、腹腔积液消退、食管曲张静脉缓解等.87例患者均安全度过围术期,无死亡病例.术后并发症发生率为10.3％ (9/87),主要为置管溶栓期间并发下肢静脉血栓形成,以及外科手术后发生胸腔积液、积气、腹腔积液形成等,经对症治疗后症状消失.(4)随访情况:87例患者术后获得随访,随访时间为3～42个月,平均随访时间为19个月.随访期间,5例患者(Ⅰa型1例、Ⅲa型4例)因下腔静脉球囊扩张成形术治疗后再次闭塞接受再通手术,均未出现失代偿表现.11例患者出现失代偿表现(4例病情进展、7例症状复发).患者首次治疗后0.5、1.0、2.0、3.0年无失代偿生存率为96.5％、95.0％、83.4％、80.5％.结论 依据患者的自身代偿情况及临床症状制订布加综合征临床分型并选择对应的治疗方案,可获得满意的临床效果.
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脾切除联合冠腔分流术治疗门静脉高压症的临床疗效
目的 探讨脾切除联合冠腔分流术治疗门静脉高压症的临床疗效.方法 采用回顾性描述性研究方法.收集2001年1月至2015年12月西安交通大学医学院第一附属医院收治的21例门静脉高压症患者的临床资料.患者行脾切除联合冠腔分流术.观察指标:(1)手术情况及手术前、后门静脉系统血流动力学变化:手术时间,术中出血量;门静脉、胃冠状静脉、肠系膜上静脉直径和血流速度.(2)围术期(术前、术后1周、术后1个月)临床指标:①血常规:RBC、WBC、PLT计数;②肝功能:Child-Pugh评分、ALT、TBil、Alb、PT延长时间、国际标准化比值.(3)随访情况:术后1、3、5年并发症(上消化道再出血、腹腔积液、肝性脑病、肝衰竭、门静脉和吻合口血栓形成)发生情况.患者出院后定期行门诊或电话随访,术后1年内每3个月随访1次,1年后每6个月随访1次,随访终点事件为患者死亡.随访患者术后并发症(上消化道再出血、腹腔积液、肝性脑病、肝衰竭、门静脉和吻合口血栓形成)发生情况.随访时间截至2016年3月.正态分布的计量资料以-x±s表示,不同时间点比较采用重复测量方差分析和Student t检验.偏态分布的计量资料以M(范围)表示.结果 (1)手术情况及手术前、后门静脉系统血流动力学变化:21例患者均成功完成脾切除联合冠腔分流术,其中19例使用脾静脉搭桥行胃冠状静脉-下腔静脉吻合,2例直接行胃冠状静脉-下腔静脉吻合.21例患者手术时间为(187±33) min,术中出血量为(233±114) mL.门静脉、胃冠状静脉、肠系膜上静脉直径术前分别为(1.39±0.20) cm、(0.66 s0.15)cm、(0.74±0.32) cm,术后分别为(1.36±0.22)cm、(0.42±0.11)cm、(0.81±0.23) cm;血流速度术前分别为(11.2±3.4)cm/s、(6.6±1.3) crn/s、(7.0±2.2) cm/s,术后分别为(10.4±2.5)cm/s、(8.2±2.5)cm/s、(6.9±2.4) cm/s.门静脉、肠系膜上静脉直径手术前、后比较,差异均无统计学意义(t=0.46,-0.81,P＞0.05);血流速度手术前、后比较,差异均无统计学意义(=0.87,0.14,P＞0.05).胃冠状静脉直径、血流速度手术前、后比较,差异均有统计学意义(t=5.91,-2.60,P＜0.05).(2)围术期临床指标变化:①血常规:术前、术后1周、术后1个月血常规RBC计数分别为(2.70 ±0.50)×1012/L、(3.10±0.60)×1012/L、(3.70±0.20)×1012/L,WBC计数分别为(2.6±2.3)×109/L、(2.8±2.0)×109/L、(6.2±1.9)×109/L,PLT计数分别为(55±28)×109/L、(248±182)×109/L、(457±184)×109/L.术前、术后1周、术后1个月血常规RBC、WBC、PLT计数比较,差异均有统计学意义(F=31.91,11.03,30.74,P＜0.05).其中术后1周血常规RBC、PLT计数与术前比较,差异均有统计学意义(t =-2.35,-4.81,P＜0.05);术后1个月血常规RBC、WBC、PLT计数与术后1周比较,差异均有统计学意义(t=-4.35,-5.65,-3.71,P＜0.05).②肝功能:术前、术后1周、术后1个月肝功能Child-Pugh评分分别为(6.3±1.2)分、(6.2±0.9)分、(6.0±0.6)分,ALT分别为(23±17)U/L、(44±24) U/L、(36±22)U/L,TBil分别为(28±18) μmol/L、(26±11) μmol/L、(23±8)μmol/L,Alb分别为(31.1 ±6.8)g/L、(35.0±7.4)g/L、(34.2±2.2)g/L,PT延长时间分别为(4.8±2.1)s、(3.4±2.0)s、(3.7 ±3.0)s,国际标准化比值分别为1.40 ±0.20、1.30±0.20、1.50±0.30.术前、术后1周、术后1个月肝功能Child-Pugh评分、TBil、Alb、国际标准化比值比较,差异均无统计学意义(F=1.97,2.60,1.18,1.45,P＞0.05);ALT、PT延长时间比较,差异均有统计学意义(F=7.97,4.37,P＜0.05).术后1周ALT、PT延长时间与术前比较,差异均有统计学意义(t=3.23,2.21,P＜0.05).(3)随访情况:21例患者术后均获得随访,随访时间为3 ～168个月,中位随访时间为37个月.随访期间,3例患者死亡.术后1、3、5年发生上消化道再出血分别为1、1、2例,均予内镜下止血治疗,2例死亡;发生腹腔积液分别为3、2、2例,予对症处理后好转;发生肝性脑病分别为0、0、1例,发生肝衰竭分别为0、0、1例,发生肝性脑病及肝衰竭为同一患者,予保守治疗无效死亡;发生门静脉血栓形成分别为2、2、1例,发生吻合口血栓形成分别为2、1、1例,均予抗凝治疗,其中仅1例发生吻合口血栓形成患者血管再通.结论 冠腔分流术属高选择性门腔分流术,区域性降压效果显著,且能保证门静脉入肝血流,术后上消化道再出血、肝性脑病、血栓形成发生率低,是值得推广的治疗门静脉高压症的手术方式.
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自体外周血CD34+造血干细胞移植治疗晚期肝硬化的远期疗效
目的 探讨自体外周血CD34+造血干细胞移植治疗晚期肝硬化的远期临床疗效.方法 采用回顾性横断面研究方法.收集2010年7月至2015年7月四川省人民医院收治的42例晚期肝硬化患者的临床病理资料.患者行自体外周血CD34+造血干细胞移植治疗:每日皮下注射集落刺激因子5μg/kg,治疗3～5d,采集外周血干细胞,采集的干细胞行流式细胞检测CD34+造血干细胞数量达(1.8±1.7)×106/kg.采集后第2天在DSA检查下行经股动脉超选肝动脉植入术或手术经胃网膜右静脉置管至门静脉主干注入,术中监测门静脉压力.术后积极降低门静脉压力,保护肝肾功能;第3天给予抗凝治疗,防止门静脉系统血栓形成.观察指标:(1)治疗情况:CD34+造血干细胞移植后患者基本情况、术后并发症.(2)随访情况:患者生存率、肝功能Child评分、终末期肝病模型(MELD)评分、肝脏活组织病理学检查结果、组织学Knodell评分、慢性肝病健康相关生存质量(HRQL)评分.采用门诊、电话及邮件方式随访,随访内容为检查患者肝肾功能、凝血功能;B超及CT检查患者腹腔积液情况;行肝功能Child及MELD评分;行B超引导下肝脏穿刺取活组织检查;调查患者慢性肝病生存质量.随访时间截至2015年7月.正态分布的计量资料以-x±s表示,组间比较采用配对设计t检验.偏态分布的计量资料以M(范围)表示.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线.结果 (1)治疗情况:42例患者经自体外周血CD34+造血干细胞移植治疗后,患者精神、睡眠、食欲、大小便情况及症状均有不同程度改善.10例患者发生术后并发症,其中上消化道大出血3例,Ⅰ度肝性脑病3例,术后1个月及3个月各发生肝肾综合征1例均死亡,术后6个月发生门静脉血栓1例,自发性腹膜炎1例,其余患者经对症支持治疗后治愈或好转.(2)随访情况:42例患者获得随访,随访中位时间为57个月(1～60个月),5年生存率为95.23％.患者术后5年肝功能Child评分及MELD评分分别为(7.1±1.1)分和(14±4)分,与术前的(9.4±1.8)分和(19±5)分比较,差异均有统计学意义(t=1.672,3.773,P＜0.05).患者肝脏活组织病理学检查结果:移植前患者肝小叶结构紊乱,被纤维切割,肝细胞水肿变性,呈毛玻璃样变,有点状及碎屑坏死;可见汇管区-汇管区桥接坏死,汇管区内有纤维组织增生,其内有中等量淋巴细胞、单核细胞浸润,假小叶形成.移植后5年患者正常肝小叶形成明显增多,且分布更加趋近正常,肝细胞水肿变性,见少量点状坏死,未见明显碎屑坏死;汇管区内纤维组织增生较前明显好转,纤维组织明显减少,染色明显变淡.移植后5年患者Knodell评分为(9.9±2.7)分,与移植前的(14.1±4.1)分比较,差异有统计学意义(t=4.142,P＜0.05);HRQL评分为(167±21)分,与移植前的(134±15)分比较,差异有统计学意义(t=3.142,P＜0.05).结论 自体外周血CD34+造血干细胞移植能长期有效地改善晚期肝硬化患者的肝功能、肝组织形态学以及提高患者的生命质量.
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3367例经颈静脉肝内门体分流术的技术难点分析
目的 分析经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)的技术难点.方法 采用回顾性描述性研究方法.收集1994年8月至2015年2月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的3 367例行TIPS患者的临床资料.观察指标:(1) TIPS技术无难度情况.(2) TIPS技术有难度情况(技术难点原因及解决方案).(3)再次介入术中情况.(4)手术前后门静脉压力变化.正态分布的计量资料以-x±s表示,比较采用t检验.结果 (1)TIPS技术无难度情况:3 367例行TIPS患者中,1 963例技术无难度,其中1 031例与间接门静脉造影联合应用,19例同时与间接门静脉造影和经皮肝穿刺联合应用,913例直接行TIPS.(2)TIPS技术有难度情况:3 367例行TIPS患者中,1 404例技术有难度,其中肝内门静脉主要分支直径≤5 mm404例、肝静脉全程完全闭塞77例、门静脉海绵样变性193例、门静脉闭塞合并粗大侧支19例、门静脉主干及分支完全闭塞性血栓或癌栓142例、肝静脉或下腔静脉与肝内门静脉主要分支空间关系不合理176例、肝内门静脉主要分支在肝外(肝裂增宽、肝部分切除后等)251例、肝内胆管扩张78例、其他情况64例(肝脏明显小、肝囊肿、多囊肝、肝硬化严重、肝巨大肿瘤、肝静脉段下腔静脉完全闭塞等).其中896例患者与间接门静脉造影检查联合应用,480例同时与间接门静脉造影检查和与经皮肝穿刺联合应用,7例与间接门静脉造影检查和经皮脾穿刺联合应用,9例与间接门静脉造影检查和经股静脉穿刺联合应用,12例与间接门静脉造影检查和经皮肝穿刺、经皮脾穿刺联合应用.(3)再次介入术中情况:3 367例患者中,1 035例行再次介入治疗,其中126例技术有难度.126例患者中支架上端“盖帽”32例,应用RUPS-100穿刺针穿刺支架上端;支架开口部位与下腔静脉形成的角度较大56例,其中27例应用导引导管辅助,18例应用RUPS-100的金属导向管辅助,11例应用RUPS-100穿刺针穿刺支架上端;支架上端开口部位完全闭塞并与右心房距离较近17例,2例应用RUPS-100的金属导向管辅助,15例应用RUPS-100穿刺针穿刺支架上端;支架远端部分嵌入门静脉壁内2例,应用RUPS-100的金属导向管辅助;支架内全程闭塞19例,应用RUPS-100穿刺针穿刺支架内增生组织.(4)TIPS手术前后门静脉压力变化:技术无难度患者术前门静脉压力由(3.9 ±0.7)kPa降至术后的(2.5±0.4) kPa,手术前后比较,差异有统计学意义(t=1.54,P＜0.05);技术有难度患者术前门静脉压力由(4.0±0.9) kPa降至术后的(2.5 ±0.4) kPa,手术前后比较,差异有统计学意义(t=1.59,P＜0.05).结论 TIPS可有效降低门静脉压力.肝内门静脉较细、门静脉海绵样变性、门静脉闭塞合并粗大侧支、门静脉主干及分支完全闭塞性血栓(或癌栓)、肝静脉或下腔静脉与肝内门静脉主要分支空间关系不合理、肝内门静脉主要分支在肝外、肝静脉全程完全闭塞、肝内胆管扩张等是行TIPS的技术难点,需要联合应用多种技术提高成功率.再次开通闭塞的TIPS分流道可在特殊导管、穿刺等辅助下完成.
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再改良的Sugiura术治疗门静脉高压症的临床疗效
目的 探讨再改良的Sugiura术治疗门静脉高压症的临床疗效.方法 采用回顾性队列研究方法.收集2006年6月至2014年10月宜昌市第二人民医院收治的119例门静脉高压症患者的临床资料.72例采用贲门周围血管离断术治疗的患者设为Hassab术组,47例采用再改良的Sugiura术治疗的患者设为R-M Sugiura术组.两组患者均先切除脾脏.Hassab术组采用传统的贲门周围血管离断术,R-MSugiura术组对改良Sugiura术作以下改进:(1)斜形横断贲门.(2)选择性贲门周围血管离断,保留食管旁静脉.(3)带蒂大网膜覆盖吻合口前壁并固定于后腹壁.观察指标:(1)术中及术后情况:手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间、术后住院时间.(2)术后并发症发生情况:胸腔积液、围术期再出血、吞咽困难、门静脉血栓形成和胃动力障碍.(3)随访情况.采用电话和门诊方式进行随访,主要通过胃镜观察术后6个月、18个月食管静脉曲张程度分级情况.随访时间截至2016年2月.正态分布的计量资料以-x±s表示,组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验,等级资料采用Wilcoxon秩和检验.结果 (1)术中及术后情况:全组患者手术成功.Hassab术组和R-M Sugiura术组手术时间分别为(201±27) min和(255±32) min,两组比较,差异有统计学意义(t=9.67,P＜0.05).Hassab术组和R-M Sugiura术组术中出血量、术后肛门排气时间、术后住院时间分别为(380±86) mL、(2.7±0.7)d、(14.2±2.4)d和(401±72)mL、(3.0±1.7)d、(15.1 ±2.7)d,两组上述指标比较,差异均无统计学意义(t=1.35,1.26,1.86,P＞0.05).(2)术后并发症发生情况:术后第10天出现吞咽困难情况Hassab术组和R-M Sugiura术组分别为3、10例,两组比较,差异有统计学意义(x2=0.86,P＜0.05).术后第20天出现吞咽困难情况Hassab术组和R-MSugiura术组分别为1、4例,两组比较,差异无统计学意义(x2=2.03,P＞0.05).Hassab术组和R-M Sugiura术组术后出现胸腔积液、围术期再出血、门静脉血栓形成、胃动力障碍分别为23、6、10、8例和20、1、6、6例,两组上述指标比较,差异均无统计学意义(x2=1.39,1.02,0.03,0.08,P＞0.05).(3)随访情况:两组患者分别于术后6个月和18个月复查胃镜了解断流术后食管静脉曲张情况.术后6个月Hassab术组静脉曲张G0、GⅠ、GⅡ、GⅢ分别为0、7、56、9例,R-M Sugiura术组为35、12、0、0例,两组比较,差异有统计学意义(Z =-9.64,P＜0.05).术后18个月Hassab术组静脉曲张G0、GⅠ、GⅡ、GⅢ分别为0、0、48、24例,R-MSugiura术组为24、20、3、0例,两组比较,差异有统计学意义(Z=-9.28,P ＜0.05).结论 再改良的Sugiura术治疗门静脉高压症的彻底性优于Hassab术,有利于控制再出血,改善患者近远期预后.
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235例复杂性脾切除术的临床疗效
目的 探讨复杂性脾切除术的临床疗效和手术安全性.方法 采用回顾性队列研究方法.收集2005年1月至2015年12月收治的235例(上海交通大学医学院附属瑞金医院135例、上海交通大学附属第一人民医院67例、上海交通大学附属第六人民医院26例、解放军第八五医院7例)复杂性脾切除术患者的临床资料.患者均行全脾切除术,术中先行脾动脉结扎.观察指标:(1)患者手术情况.(2)主要并发症:腹腔内出血、肺部并发症、左膈下脓肿、腹腔积液.(3)随访情况:门静脉系统并发症(随访中脾静脉栓塞性静脉炎、脾静脉栓塞和门静脉主干栓塞),生存情况.采用门诊及电话方式随访,患者定期复查超声、腹部CT、血常规及凝血功能等情况,随访时间截至2016年3月.正态分布的计量资料采用-x±s表示,计数资料采用x2检验.结果 (1)手术情况:235例患者中,200例患者采用二级脾蒂离断术,35例患者采用非二级脾蒂离断术.235例患者术中出血量为(268±103) mL,脾切除时间为(82±29) min.(2)主要并发症:235例患者中31例出现术后并发症:腹腔内出血12例;肺部并发症17例;3例左膈下脓肿;21例大量腹腔积液,部分患者合并多种症状.上述并发症经再次手术和非手术治疗痊愈.(3)随访情况:门静脉系统并发症:脾静脉栓塞性静脉炎16例;脾静脉栓塞17例;脾静脉栓塞合并门静脉主干栓塞7例;均经抗炎、抗凝和溶栓治疗后好转.血吸虫肝硬化巨脾切除后栓塞率高达32.4％ (12/37),而乙型病毒性肝炎肝硬化脾切除后栓塞率为8.1％(12/149),两者比较,差异有统计学意义(x2=10.9,P＜0.05).生存情况:235例患者中228例获得随访,随访时间为(7.9±4.2)年.患者一般生存情况良好.结论 复杂性脾切除术安全有效,认真仔细的术前评估、精细轻柔的手术操作、脾蒂的正确处理和创面的腹膜化,是降低复杂性脾切除术手术风险的关键环节.
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1246例布加综合征介入治疗的方法与安全性分析
目的 分析介入治疗布加综合征的方法与安全性.方法 采用回顾性横断面研究方法.收集1993年10月至2015年2月首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的1 246例布加综合征介入治疗患者的临床病理资料.根据布加综合征的分型、程度和患者的临床症状,分别施行经皮穿刺腔静脉或肝静脉球囊成形术,下腔静脉、肝静脉或侧支血管支架成形术,腔静脉和肝静脉联合支架成形术,肝静脉成形联合经皮肝穿刺胃冠状静脉栓塞术,经颈静脉肝内门体分流(TIPS)联合下腔静脉(或肝静脉)支架成形术,TIPS.观察指标:(1)手术治疗结果.(2)手术并发症.(3)手术前后血管压力变化.符合正态分布的计量资料以-x±s表示,重复测量数据采用重复测量方差分析.结果 (1)手术治疗结果:1 246例布加综合征患者中,1 241例成功行介入治疗,其中经皮穿刺下腔静脉或肝静脉单球囊成形术163例、双球囊成形术61例,下腔静脉或肝静脉(或侧支血管)支架成形术611例,下腔静脉和肝静脉联合支架成形术85例,肝静脉成形联合经皮肝穿刺胃冠状静脉栓塞术13例,TIPS联合下腔静脉支架成形术58例,TIPS和肝静脉联合支架成形术7例,TIPS 243例.5例患者未成功行介入治疗,其中下腔静脉长段闭塞无法开通2例、肝静脉部分闭塞无法开通2例、肝静脉完全闭塞TIPS失败1例.(2)手术并发症:1例患者因经皮肝穿刺胸腔大出血,呼吸循环衰竭死亡.4例患者发生严重手术并发症,其中腹腔出血1例,下腔静脉支架部分移位至右心房内引起心包大量积液1例,肝静脉支架急性闭塞1例,穿透右心房、心包,引起心包积液1例,上述并发症均经对症治疗后好转、治愈.(3)手术前后血管压力变化:门静脉压力由术前的(3.8 ±0.7) kPa降至术后的(2.3 ±0.6)kPa,下腔静脉压力由术前的(2.9±0.4)kPa降至术后的(1.7 零0.5)kPa,肝静脉压力由术前(2.6 ±0.4)kPa降至术后的(1.4 ±0.3)kPa,上述指标比较,差异均有统计学意义(F=3.26,2.58,2.79,P＜0.05).结论 根据布加综合征的类型、程度及临床症状,选择不同的介入治疗方法,其技术安全可行,疗效满意.
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氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的保护机制
目的 探讨氢饱和生理盐水(H RS)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的保护机制.方法 采用实验研究方法.将72只大鼠采用随机数字表,分为假手术(SO)组、SAP组、HRS组3组,每组24只.SO组大鼠开腹,仅翻动胰十二指肠后关闭腹腔.SAP组和HRS组大鼠经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠(l mL/kg),制备SAP模型.SO组和SAP组大鼠造模成功后5 min,经尾静脉注射普通生理盐水(6 mL/kg),并皮下注射普通生理盐水(20 mL/kg)补液;HRS组大鼠经尾静脉注射HRS(6 mL/kg),并皮下注射HRS(20 mL/kg)补液.处理后3、12、24 h分批处死大鼠,每个时相点8只.(1)检测血清Cr、BUN、IL-1β、IL-6水平和肾脏组织中髓过氧化物酶(MPO).(2)对肾损伤进行病理学分级.(3)采用免疫组织化学染色检测肾脏组织中3-硝基酪氨酸及核因子-κB (NF-κB).(4)采用Western blot法检测肾脏组织中核因子-κB抑制因子(IκB)、TNF-α蛋白.正态分布的计量资料以-x±s表示,成组设计的多个样本均数比较采用重复测量的方差分析,两组间比较采用t检验.计数资料比较采用x2检验.结果 (1)SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后3h分别为(30±6)μmol/L、(51 ±8) μmol/L、(46 ±5) μmol/L,12 h分别为(32±6)μmol/L、(80±10) μmol/L、(42±7)μmol/L,24 h分别为(28±5)μmol/L、(100±11) μmol/L、(58±12) μmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清BUN在处理后3h分别为(5.1±0.6)mmol/L、(9.0±1.1) mmol/L、(8.1±1.3)mmol/L,12 h分别为(5.0±0.7)mmol/L、(14.9±2.9)mmol/L、(8.4±1.2) mmol/L,24 h分别为(4.6±1.0) mmol/L、(22.6±1.9) mmol/L、(13.7 ±2.6)mmol/L.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-1β在处理后3h分别为(71±9)pg/mL、(192±11) pg/mL、(126±19) pg/mL,12 h分别为(67±11) pg/mL、(279±18) pg/mL、(170±16) pg/mL,24 h分别为(72±12) pg/mL、(322±24) pg/mL、(203±30) pg/mL.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-6在处理后3h分别为(121±9)pg/mL、(249±26) pg/mL、(153±16) pg/mL,12h分别为(114±19) pg/mL、(408±23) pg/mL、(252±21) pg/mL,24 h分别为(118±10) pg/mL、(452±29) pg/mL、(285±26) pg/mL.SO组、SAP组、HRS组大鼠肾脏组织MPO在处理后3h分别为(0.44 ±0.04) U/g、(0.79±0.08) U/g、(0.56±0.05) U/g,12 h分别为(0.49±0.07) U/g、(1.45±0.10)U/g、(0.84±0.06) U/g,24 h分别为(0.48±0.07) U/g、(1.85±0.20) U/g、(1.21±0.05) U/g.SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=23.013,84.858,109.080,P＜0.05);BUN在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=32.830,59.338,205.494,P＜0.05);IL-1β在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=156.462,384.787,231.659,P＜0.05);IL-6在处理后不同时相点(3、12、24h)比较,差异均有统计学意义(F=105.129,309.131,413.937,P＜0.05);肾脏组织MPO水平在处理后不同时相点(3、12、24 h)比较,差异均有统计学意义(F=72.305,658.698,237.924,P＜0.05).①大鼠血清IL-1β水平:处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=24.500,28.140,26.150,P＜0.05);HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=7.399,15.000,11.470,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义(t=8.519,12.620,8.570,P＜0.05).②大鼠血清IL-6水平:处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=24.080,28.425,26.352,P＜0.05);HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=4.930,11.086,16.956,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义(=8.811,14.370,12.220,P ＜0.05).③肾脏组织MPO水平:处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义(t=11.070,22.240,18.290,P＜0.05);HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义(=5.301,10.738,24.000,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义(t=6.895,14.790,8.781,P＜0.05).(2)SO组大鼠处理后12h肾损伤病理学分级0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为8、0、0、0只,SAP组分别为0、0、3、5只,HRS组分别为0、2、6、0只,3组比较,差异有统计学意义(x2=19.957,P＜0.05).SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义(x2=13.472,13.714,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(x2=7.361,P ＜0.05).(3)免疫组织化学染色检测结果显示:SO组大鼠肾脏组织中3-硝基酪氨酸阳性表达量为0.001 0±0.0003,SAP组为0.053 0±0.012 0,HRS组为0.015 0±0.005 0,3组比较,差异有统计学意义(F=128.452,P＜0.05).SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=13.699,8.838,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t=9.244,P＜0.05).SO组大鼠肾脏组织中NF-κB阳性表达量为0.003 0±0.001 5,SAP组为0.491 0 ±0.108 0,HRS组为0.170 0±0.042 0,3组比较,差异有统计学意义(F=138.726,P＜0.05).SAP组、HRS组分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=14.367,12.769,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t=8.760,P＜0.05).(4)Westernblot检测结果显示:处理后12 h SO组大鼠肾脏组织中IκB相对表达量为0.816±0.153,TNF-α相对表达量为0.124±0.033;SAP组分别为0.030±0.009和0.959 ±0.113;HRS组分别为0.404±0.090和0.523±0.094.3组大鼠肾脏组织中IκB、TNF-α相对表达量比较,差异均有统计学意义(F =44.037,69.172,P＜0.05).SAP组、HRS组IκB相对表达量分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=8.883,4.020,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t=7.162,P＜0.05).SAP组、HRS组TNF-α相对表达量分别与SO组比较,差异均有统计学意义(t=12.286,6.937,P＜0.05);HRS组与SAP组比较,差异有统计学意义(t =5.138,P＜0.05).结论 HRS对SAP肾损伤的保护机制可能与其清除自由基,抑制IκB的硝基化、降解,以及抑制NF-κB的激活,从而减少下游炎症因子产生有关.
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缺氧诱导因子-2α通过血管生成素-2途径调控缺氧诱导血管形成的研究
目的 探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)调控缺氧环境下内皮细胞血管形成的机制.方法 采用实验研究方法.(1)细胞分组:取对数生长期人类脐静脉内皮细胞(HUVECs):细胞不做任何处理设为空白对照组,细胞转染对照shRNA设为空载体组,细胞转染HIF-2α shRNA设为HIF-2α沉默组,细胞转染HIF-2α shRNA后加入rh-Ang-2设为HIF-2α沉默联合rh-Ang-2组.(2) Western blot检测:①缺氧环境下培养0、2、4、8、12、16、20 h的HUVECs中血管生成素-2(Ang-2)和HIF-2α的蛋白表达量.②检测空白对照组、空载体组和HIF-2α沉默组HUVECs中Ang-2和HIF-2α的蛋白表达量.(3)ELISA检测:检测空白对照组、空载体组、HIF-2α沉默组HUVECs上清液中Ang-2水平.(4)小管形成实验检测:空白对照组、空载体组、HIF-2α沉默组和HIF-2α沉默联合rh-Ang-2组HUVECs中内皮细胞小管数目.(5)Transwell法检测细胞迁移:①空白对照组、空载体组、HIF-2α沉默组和HIF-2α沉默联合rh-Ang-2组HUVECs迁移细胞数目.②空白对照组、空载体组、HIF-2α沉默组和HIF-2α沉默联合rh-Ang-2组HUVECs上清液干预肝癌细胞SMMC-7721后,肝癌细胞SMMC-7721迁移数目.正态分布的计量资料以-x±s表示,重复测量数据采用重复测量的方差分析,多组间比较采用单因素方差分析并采用Dunnett's test进行组间两两比较.结果 (1) Western blot检测相关蛋白表达量:①HUVECs缺氧培养0、2、4、8、12、16、20 h细胞中Ang-2的表达量分别为0.110±0.011、0.120±0.020、0.210±0.070、0.410±0.100、0.520±0.090、0.790±0.130、1.010±0.220;HIF-2α的表达量分别为0.180±0.090、0.410 ±0.070、0.470±0.110、0.470±0.070、0.580 ±0.120、0.690 ±0.140、0.920±0.130,经缺氧处理后两种蛋白表达量均有增高,且随缺氧时间延长,表达量呈升高趋势,差异有统计学意义(F =403.550,3 265.587,P＜0.05).②空白对照组、空载体组和HIF-2α沉默组HUVECs中Ang-2的蛋白表达量分别为1.030 ±0.180、1.070 ±0.120、0.210±0.070,HIF-2α分别为0.940±0.110、0.930 ±0.190、0.170±0.021,3组上述指标比较,差异均有统计学意义(F=290.242,26.688,P＜0.05).(2)ELISA检测结果显示:空白对照组、空载体组和HIF-2α沉默组HUVECs中Ang-2表达量为(433.2±9.7)ng/L、(438.3±2.6)ng,/L、(114.6 ±4.2)ng/L,3组比较,差异有统计学意义(F=2 642.180,P ＜0.05).(3)小管形成实验结果显示:空白对照组、空载体组、HIF-2α沉默组和HIF-2α沉默联合rh-Ang-2组HUVECs中内皮细胞小管数目分别为(48.3±2.5)个、(47.4±3.1)个、(19.7±1.5)个、(38.3±2.1)个,4组比较,差异有统计学意义(F=148.196,P＜0.05).(4) Transwell法检测细胞迁移结果:①空白对照组、空载体组、HIF-2α沉默组和HIF-2α沉默联合rh-Ang-2组HUVECs中,迁移细胞数目分别为(140.3±3.5)个、(142.7±2.1)个、(42.7±3.1)个、(78.1±4.2)个,4组比较,差异有统计学意义(F=212.205,P＜0.05).②Transwell法检测4种不同上清液干预的SMMC-7721细胞迁移结果:空白对照组、空载体组、HIF-2α沉默组和HIF-2α沉默联合rh-Ang-2组上清液分别处理SMMC-7721细胞后,其细胞迁移数目分别为:(106.7±5.5)个、(102.7±6.6)个、(63.0±3.3)个、(96.7±2.1)个,4种处理方式比较,差异有统计学意义(F =55.122,P＜0.05).结论 HIF-2α可通过Ang-2调控缺氧下内皮细胞的血管形成,并通过内皮细胞分泌的Ang-2促进肝癌细胞SMMC-7721迁移.
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腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响及PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制
目的 探讨腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响,以及选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制.方法 采用实验研究方法.将40只大鼠采用随机数字表法,分为4组:正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组,每组10只.腹腔感染组:按经典盲肠穿孔结扎实验建立腹腔感染模型.腹腔感染药物干预组:建立腹腔感染模型后,经腹腔注射PD123319水溶液(0.2 g/kg).假手术组仅打开腹腔,翻动肠道后,即关闭腹腔.正常对照组、假手术组、腹腔感染组均经腹腔注射等量无菌生理盐水.2h后处死大鼠,采集腹膜组织标本.(1)采用扫描电镜观察腹膜淋巴孔变化,检测孔径及开放密度.(2)采用NO硝酸还原法,用全自动酶标仪检测腹膜组织NO浓度.(3)采用Westernblot法检测腹膜组织NO合酶内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Phospho-eNOS (P-eNOS)表达量.(4)采用流式细胞仪检测腹膜间皮细胞内钙离子浓度.正态分布的计量资料以-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 (1)正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径分别为(2.3 ±0.4)μm、(2.5±0.5)μm、(4.7±0.5)μm、(3.8±0.5)μm,腹膜淋巴孔开放密度分别为(2.0±0.8)×108/m2、(2.1±0.7) ×108/m2、(6.2±1.3) ×108/m2、(4.6±1.4)×108/m2.4组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度比较,差异均有统计学意义(F =98.130,56.780,P＜0.05).正常对照组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与假手术组比较,差异均无统计学意义(t=1.281,0.514,P＞0.05).腹腔感染组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t=11.586,8.573,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异均有统计学意义(t=3.854,3.098,P＜0.05).(2)正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织NO浓度分别为(0.380±0.024) μmol/gprot、(0.450±0.020)μmol/gprot、(1.253±0.033) μmol/gprot、(0.579±0.035) μmol/gprot,4组比较,差异有统计学意义(F=52.725,P＜0.05).正常对照组大鼠腹膜组织NO浓度和假手术组比较,差异无统计学意义(t =2.007,P＞0.05);腹腔感染组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=10.536,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义(t=67.798,P＜0.05).(3)Western blot检测结果显示:正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织eNOS表达量分别为(0.591 ±0.028) U/mg、(0.603±0.007) U/mg、(0.615±0.027) U/mg、(0.626±0.026) U/mg,P-eNOS表达量分别为(0.578±0.003) U/mg、(0.603±0.071) U/mg、(0.773±0.033) U/mg、(0.710±0.012) U/mg.4组大鼠腹膜组织eNOS表达量比较,差异无统计学意义(F=0.902,P＞0.05);P-eNOS表达量比较,差异有统计学意义(F=205.062,P＜0.05).正常对照组大鼠腹膜组织P-eNOS表达量与假手术组、腹腔感染组分别比较,差异均有统计学意义(t=7.678,13.322,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义(t=4.035,P＜0.05).(4)流式细胞仪检测结果显示:正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度分别为82.200％±0.060％、81.730％±0.052％、21.980％±0.010％、29.500％±0.004％,4组比较,差异有统计学意义(F=21 271.030,P＜0.05);正常对照组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度与假手术组比较,差异无统计学意义(t=1.861,P＞0.05);腹腔感染组与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=164.750,P＜0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异有统计学意义(t=21.338,P＜0.05).结论 腹腔感染会导致腹膜淋巴孔孔径和开放密度增大.PD123319可能通过抑制NO合酶激活,降低NO浓度,升高腹膜间皮细胞内钙离子浓度,从而减少腹膜淋巴孔开放.
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腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术的临床疗效
目的 探讨腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术的临床疗效.方法 采用回顾性横断面描述性研究方法.收集2012年4月至2015年6月昆明医科大学第二附属医院收治的64例行腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术患者的临床资料.观察指标:(1)治疗结果:手术方式、手术时间、术中出血量(不包括脾脏内自体血)、术后胃肠功能恢复时间、术后腹腔引流管拔出时间、术后住院时间、并发症发生情况.(2)随访情况.术后采用门诊复查方式进行随访,术后1、2、3、6、12、24个月定期进行随访,随访时复查血常规、肝功能、凝血功能、胃镜及门静脉彩色多普勒超声.随访时间截至再次出现消化道出血,终截止时间为患者死亡或接受肝移植.正态分布的计量资料采用-x±s表示.结果 (1)治疗结果:64例患者中,62例成功完成完全腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术;1例术中出现不可控出血中转为手助腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术;1例先行胆囊切除术,术中出血量约1 500 mL,术中输注悬浮RBC6U,血浆900 mL后,中止手术,1周后再行腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术.围术期无术后出血、胰液漏并发症,无患者死亡.64例患者手术时间为(146±33) rain,术中出血量为(214 零31)mL,术后胃肠功能恢复时间为(24±4)h,术后第7天拔出引流管.术后住院时间为(14±6)d.9例患者术后出现左侧胸腔积液,行胸腔穿刺引流后好转.(2)随访情况:64例患者均获得门诊随访,随访时间为3.0 ～23.0个月,平均随访时间为19.7个月.所有患者术后第2个月复查电子胃镜显示食管下段及胃底曲张静脉情况明显好转或消失.术后3个月内4例患者发生门静脉血栓形成,PLT升高＞700×109/L,栓溶二聚体＞5则给予低分子肝素0.4U皮下注射,直至栓溶二聚体＜2.术后6个月3例患者失访,未发生上消化道出血、肝性脑病、肝衰竭等并发症.结论 腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术是治疗门静脉高压症的一种安全有效的方法,严密的围术期处理可以为手术安全提供保障.
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肝硬化门静脉高压症围术期处理策略
肝硬化门静脉高压症合并食管胃底静脉曲张破裂出血的围术期处理是否合理,直接影响疾病治疗效果和患者生命质量.根据患者个体特点,结合术者经验,保证正确、全面的术前准备,依据术前和术中门静脉系统血流动力学变化,选择合理的手术方式,是个体化治疗的核心,以及精细的术后处理,可提高门静脉高压症手术效果.
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提高门静脉高压症外科手术疗效的策略
门静脉高压症外科治疗的目的是控制食管胃底曲张静脉破裂造成的致命性出血.手术时机和手术方式的选择依赖于肝脏储备功能,除肝功能Child-Push分级和终末期肝病模型(MELD)评分外,剩余肝脏体积和前白蛋白是十分重要的评估参数.手术方式的选择要依据门静脉系血流动力学的参数,才能降低术后肝性脑病和再出血的发生率.肝静脉压力梯度是预测出血风险和门静脉高压程度为重要的客观参数.
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microRNA-21在胆管癌发生发展中的研究进展
microRNA (miRNA)是一种内源性非编码蛋白短链RNA,通过靶向抑制mRNA翻译或切割mRNA调控癌基因或抑癌基因的表达,参与多种恶性肿瘤的演进,是肿瘤发生及发展过程中的重要分子.近年来,研究者发现miRNA在胆管癌中的作用越来越显著,miR-21参与胆管癌细胞的增殖、凋亡、侵袭等多种生物过程,有可能作为胆管癌早期诊断、预后判断及化疗效果评价的新型生物标志物.
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脾切除后经脾静脉冠肾静脉分流术治疗门静脉高压症
目的 探讨脾切除后经脾静脉冠肾静脉分流术治疗门静脉高压症的临床疗效.方法 采用回顾性描述性研究方法.收集2012年8月至2015年4月宁夏回族自治区人民医院收治的5例门静脉高压症患者的临床资料.手术方法:紧贴脾门完成原位脾切除术后采用两种方法进行经脾静脉冠肾静脉吻合.手术开展早期采用方法1:从脾静脉残端向右游离脾静脉5 ～6 cm,与左肾静脉行端侧吻合,在胰颈部下方显露肠系膜上静脉前壁并向胰腺后上方分离,显露脾静脉上缘及胃左静脉汇入脾静脉处.于胃左静脉和门静脉之间夹闭脾静脉,使胃左静脉血液经全程脾静脉流入左肾静脉.方法2:沿胰腺下缘切开后腹膜,分离显露脾静脉汇入肠系膜上静脉处及胃左静脉汇入脾静脉处,结扎切断肠系膜下静脉,向左游离脾静脉3 ～4 cm后离断,结扎远断端,近断端与左肾静脉端侧吻合.于胃左静脉和门静脉之间夹闭脾静脉.两种方法均于胃体胃窦交界处结扎胃网膜右血管及胃右血管,并于该处向上离断肝胃韧带,向下离断大网膜以彻底隔开肝肠区及胃区的静脉血流.术后患者口服肠溶阿司匹林和华法林治疗.观察指标:(1)术中情况:手术方式、手术时间、术中出血量及门静脉自由压力(FPP).(2)术后情况:一般情况的恢复、肛门排气时间、进食时间、腹腔引流时间、术后住院时间、术后并发症.(3)随访情况:采用电话及门诊方式进行随访.随访内容包括患者PLT变化、门静脉血栓发生情况、脾肾静脉吻合口通畅情况、口服抗凝药物的指导、胃食管静脉曲张情况,随访时间截至2015年10月.偏态分布的计量资料采用M(范围)表示.结果 (1)术中情况:5例患者均成功完成脾切除后经脾静脉冠肾静脉分流手术,2例患者采用方法1行脾肾静脉吻合,3例患者采用方法2行脾肾静脉吻合.5例患者手术时间为226 min(195 ～ 298 min),术中出血量为425 mL(235 ～ 820 mL).患者FPP:脾切除前、脾切除后、脾肾静脉吻合后分别为3.46 kPa(2.69 ～4.61 kPa)、2.69 kPa(2.11 ～3.07 kPa)、2.98 kPa(2.30 ～3.36 kPa).(2)术后情况:5例患者术后恢复顺利,术后3d(2 ～4 d)肛门排气,术后3 d(2 ～4 d)经口进食流质饮食,术后5 d(4 ～9 d)拔除腹腔引流管,术后住院时间为14 d(10～17 d).5例患者术后发生胸腔积液及肺不张1例、切口血清肿1例.(3)随访情况:5例患者获得随访,中位随访时间为18个月(6 ～36个月).5例患者术后PLT持续回升,根据PLT升高程度增减华法林口服量.2例采用方法1行脾肾静脉吻合患者随访结果:1例患者术后随访36个月,术后6个月复查时发现脾静脉血栓,术后12个月诊断为原发性肝癌,行TACE治疗,术后36个月脾静脉闭塞,食管静脉重度曲张,无红色征及出血,未作特殊处理;1例患者随访24个月,术后3个月时出现轻度肝性脑病,血氨76 μmol/L,未作特殊处理;术后18个月CT和胃镜检查均示轻度食管静脉曲张.3例采用方法2行脾肾静脉吻合患者分别随访6、12、18个月,术后体质量均较术前增加,无腹腔积液及肝性脑病发生.3例患者均于术后6个月复查CT血管成像及胃镜,其结果示胃底食管静脉轻度曲张.结论 脾切除后经脾静脉冠肾静脉分流术治疗门静脉高压症,可达到同时纠正脾功能亢进和选择性胃食管曲张静脉减压的目的.
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经皮经肝穿刺肝内支架轨道重建治疗经颈静脉肝内门体支架分流术后分流道闭塞
1 临床资料患者男,42岁.因“间断呕血8年,经颈静脉肝内门体支架分流术(transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS)后2个月伴腰、腹部疼痛4d”于2015年8月6日入院.8年前患者饮酒后出现呕血,于当地医院救治,诊断为“乙型病毒性肝炎后肝硬化、门静脉高压症”,予内科保守治疗后好转.其后患者间断呕血5次,于3年前行“脾切除术”.2个月前因再次呕血,在我院行TIPSS治疗(支架为裸支架),术后恢复良好,间断复诊.4d前,患者无明显诱因出现腰、腹部疼痛,为进一步诊断与治疗入院.
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我国门静脉高压症外科的困境与机遇
门静脉高压症导致的食管胃底静脉曲张破裂出血临床十分常见,严重威胁患者生命.传统外科手术一直在门静脉高压症治疗中具有重要地位.近年来,虽面临药物、内镜、放射介入治疗等严峻挑战,但外科手术在门静脉高压症治疗中的地位仍然不可取代,并非是正在消失的外科.多学科团队模式为门静脉高压症的个体化、精准化治疗带来新的发展动力.新技术和新理念的发展、新治疗指南与共识的制订,规范了门静脉高压症的治疗.
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脾脏外科手术的发展与创新
脾脏外科历经400多年的发展,终明确了“选择性脾切除”的基本原则.随着“保脾”观念的加强,外科技术的改良和提高,脾脏外科在保脾手术和巨脾切除术方面都取得了长足进步.在保脾方面,尽力避免了无辜性脾切除,通过以脾部分切除取代脾完全切除或者精准切除病灶尽可能保留脾脏功能;而在必须切除脾脏的情况下,尤其是巨脾切除术,通过一系列的技术改良也提高了手术的安全性.随着科技的发展,脾脏外科也在与时俱进,不断创新.腹腔镜和机器人技术为脾脏外科带来了新的活力,其临床应用价值正在不断被发掘和拓展,发展前景广阔.
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能谱CT分次团注在门静脉成像中的应用价值
目的 探讨能谱CT分次团注对单期门静脉成像及辐射剂量的影响.方法 采用前瞻性研究方法.选取2014年9月至2015年3月吉林大学中日联谊医院收治的119例行能谱CT检查患者的临床资料,采用随机单盲对照法将患者分为两组,分别为能谱CT分团门静脉单期增强组和门静脉多期扫描组.能谱CT分团门静脉单期增强组采用能谱CT检查,利用分次团注单期成像的方法,门静脉多期扫描组采用常规螺旋CT行三期扫描.由两名观察者对两组患者所得的门静脉图像进行主、客观评估,测量门静脉CT值、对比噪声比(CNR)、信噪比(SNR),每次检查辐射剂量.观察指标:(1)佳单能量选择.(2)门静脉CT值、CNR、SNR测量结果.(3)门静脉成像质量主观评分结果.(4)辐射剂量对比.符合正态分布的计量资料以-x±s表示,组间比较采用独立样本t检验.计数资料的比较采用x2检验.结果 筛选出符合研究条件的患者113例,其中能谱CT分团门静脉单期增强组59例,门静脉多期扫描组54例.(1)佳单能量选择:能谱CT门静脉成像在60 keV时获得门静脉显示的佳单能量图像.(2)门静脉CT值、CNR、SNR测量结果:能谱CT分团门静脉单期增强组在60 keV重建图像下,肝内门静脉、肝外门静脉、门静脉属支CT值为(319 ±44) HU、(328 ±53)HU、(294±45) HU,门静脉多期扫描组分别为(213 ±41)HU、(228±49)HU、(210±41)HU,两组上述指标比较,差异均有统计学意义(=8.04,6.34,6.82,P＜0.05).能谱CT分团门静脉单期增强组在60 keV重建图像下,肝内门静脉、肝外门静脉、门静脉属支CNR分别为15 ±5、24±8、22 ±7,门静脉多期扫描组分别为13 ±4、20 ±6、19 ±6,两组上述指标比较,差异均无统计学意义(t=-l.13,-1.89,-1.51,P＞0.05).能谱CT分团门静脉单期增强组在60 keV重建图像下,肝内门静脉、肝外门静脉及门静脉属支SNR分别为31±6、29 ±6、27±6,门静脉多期扫描组分别为29 ±7、28±9、26±6,两组上述指标比较,差异均无统计学意义(t=-0.688,0.615,0.600,P＞0.05).(3)门静脉成像质量主观评分结果:能谱CT分团门静脉单期增强组图像主观质量评分为(14.3±1.0)分,门静脉多期扫描组为(12.5±1.8)分,两组比较,差异有统计学意义(t=12.43,P＜0.05).能谱CT分团门静脉单期增强组门静脉图像的主观评价优于门静脉多期扫描组.(4)辐射剂量:能谱CT分团门静脉单期增强组患者受辐射剂量为(8.1 ±1.1)mSv,门静脉多期扫描组为(17.4±7.5) mSv,两组比较,差异有统计学意义(t=24.14,P ＜0.05).结论 能谱CT门静脉成像与分团注射结合,能获得较好的门静脉及分支显示情况,并降低扫描过程中患者所受的辐射剂量.
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中国移植器官保护专家共识(2016版)
1 前言器官移植是目前治疗终末期器官衰竭为有效的手段.有研究结果显示:供器官获取、保存及移植后缺血再灌注损伤是影响移植预后的重要因素[1].自20世纪中期起,各研究中心不断研发、改进器官保存液,如Collins液、UW(the University of Wisconsin)液、HTK(histidine-tryptophan-ketoglutarate)液等相继问世,促进了基于器官保存液的静态冷保存(static cold storage,SCS)技术的迅速发展,使器官保存进一步摆脱了时间及地域限制,器官保护技术进入崭新的纪元,极大地推动了器官移植事业的进步[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
