中华消化外科杂志
Chinese Journal of Digestive Surgery 중화소화외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.89
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-9752
- 国内刊号： 11-5610/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HGF/Met通路对肝癌细胞株MHCC97-H干细胞样表型的影响
目的 观察HGF/Met通路对肝癌细胞株MHCC97-H干细胞样表型的影响,探讨其可能的作用机制.方法 体外培养肝癌细胞株Huh7和MHCC97-H,采用细胞免疫荧光染色技术筛选高表达Met的肝癌细胞株MHCC97-H,将其分为4组:空白组(不做处理)、HGF刺激组(50 μg/L HGF)、抑制组(50 μg/LHGF+1 mol/L HGF抑制剂PHA665752)和表皮生长因子(EGF)/成纤维细胞生长因子(FGF)刺激组(50 μg/L HGF+ 20μg/L EGF+ 20 μg/L FGF).Western blot检测前3组MHCC97-H细胞中Met和磷酸化Met(p-Met)蛋白的表达.培养24 h后光镜下观察前3组细胞形态学变化.克隆球形成实验检测4组细胞克隆球形成能力.荧光实时定量PCR检测空白组和HGF刺激组不同时间点(2、4、8、16、24 h)MHCC97-H细胞中多能干细胞相关基因表达变化.计量资料采用x±s表示,多组间比较采用单因素方差分析和重复测量的方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 细胞免疫荧光染色检测结果显示:肝癌细胞株MHCC97-H与Huh7细胞比较,前者高表达Met,将其作为后续研究对象.Western blot检测结果显示:空白组、HGF刺激组和抑制组细胞中Met蛋白的相对表达量分别为0.44±0.04、0.37 ±0.03和0.41 ±0.04,3组比较,差异无统计学意义(F=2.31,P＞0.05).而3组细胞中p-Met蛋白的相对表达量分别为0.020±0.010、0.070±0.020和0.010±0.000,3组比较,差异有统计学意义(F=34.11,P＜0.05),其中HGF刺激组p-Met蛋白的表达水平高于空白组和抑制组(t=3.87,5.20,P＜0.05).HGF刺激组MHCC97-H细胞形态呈现长梭状间质样改变,而抑制组和空白组细胞形态相似,呈上皮样.克隆球形成实验结果表明:空白组、HGF刺激组、抑制组和EGF/FGF刺激组克隆球数目分别为0、(35.0±6.3)个、(4.3±1.5)个和(54.3±2.5)个,4组比较,差异有统计学意义(F =511.28,P＜0.05),其中HGF刺激组克隆球数目多于空白组和抑制组(t=9.62,8.21,P＜0.05),而少于EGF/FGF刺激组(t=4.93,P＜0.05).实时定量PCR检测结果显示:空白组和HGF刺激组不同时间点(2、4、8、16、24 h)C-myc mRNA相对表达量分别为1.00±0.11、1.68±0.09、1.08 ±0.24、1.18 ±0.13、0.78 ±0.14、1.06±0.04; Klf4 mRNA分别为1.00±0.20、1.43 ±0.16、0.87±0.28、1.19 ±0.29、2.17 ±0.43、1.41 ±0.06;Oct4mRNA分别为1.00±0.12、0.54±0.12、0.69 ±0.19、1.08±0.12、1.62 ±0.30、0.97 ±0.11,空白组和HGF刺激组不同时间点上述各指标比较,差异均有统计学意义(F=13.64,8.52,13.56,P＜0.05);HGF刺激组2 h C-myc mRNA相对表达量达到峰值,与空白组比较,约升高了1.68倍(t=8.29,P＜0.05),HGF刺激组16 h Klf4 mRNA相对表达量达到峰值,与空白组比较,约升高了2.17倍(t=4.27,P＜0.05),HGF刺激组16 h Oct4 mRNA相对表达量达到峰值,与空白组比较,约升高了1.62倍(t=3.32,P＜0.05).结论 HGF/Met通路的活化能够诱导肝癌细胞MHCC97-H的干细胞样表型转化,其可能作用机制是通过增加多能干细胞相关基因的表达而实现的.
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单倍体异基因淋巴细胞输注在小鼠移植物抗宿主病和移植物抗肿瘤效应中的意义
目的 建立小鼠免疫耐受模型,探讨单倍体异基因淋巴细胞输注在小鼠移植物抗宿主病(GVHD)和移植物抗肿瘤(GVT)效应中的意义.方法 64只BALB/C雌性小鼠按随机数字表法分为4组,每组16只.对照组:实验第4天接种肿瘤细胞(小鼠大肠癌CT26细胞株配制成1×107/mL的瘤细胞悬液,接种到雌性小鼠右腋皮下)后不予任何特殊处理;化疗组:实验第4天接种肿瘤细胞,第7天开始化疗;供体淋巴细胞输注(DLI)组:实验开始时进行预处理,第4天接种肿瘤细胞,第13、15、17天输注单倍体异基因淋巴细胞(雄性BALB/C小鼠制备的脾淋巴细胞);化疗+DLI组:实验开始时进行预处理,第4天接种肿瘤细胞,第7天开始化疗,第13、15、17天输注单倍体异基因淋巴细胞.预处理方案为输注单倍体异基因淋巴细胞+环磷酰胺+输注单倍体异基因淋巴细胞.化疗方案为小鼠接种肿瘤细胞后第3天给予环磷酰胺腹腔化疗.每日观察各组小鼠临床GVHD的指标,并给予临床评分.观察荷瘤鼠肿瘤生长情况,计算接种成功后首日到小鼠死亡的时间和肿瘤质量,计算抑瘤率.应用流式细胞仪检测各组小鼠外周静脉血中T细胞数量,接种后15 d各组处死3只小鼠取瘤体制作成观察切片,HE染色后光镜观察.多组比较采用方差分析,组间比较采用LSD-t检验.结果 化疗+DH组的小鼠GVHD临床表现轻于其他组小鼠.对照组、化疗组、DLI组、化疗+DLI组GVHD评分分别为(2.3±0.6)分、(1.5±1.1)分、(6.7±0.9)分、(3.4±0.5)分,4组比较,差异有统计学意义(F=148.68,P＜0.05).4组小鼠全部接种CT26细胞成功.对照组、化疗组、DLI组、化疗+DLI组小鼠肿瘤质量分别为(3.40 ±0.20)g、(0.80 ±0.10)g、(2.20±0.20)g、(0.50±0.30)g,4组比较,差异有统计学意义(F=149.17,P ＜0.05);4组小鼠抑瘤率分别为0、77％±9％、35％±3％、85％±44％;4组小鼠CD3+分别为52.3％±2.9％、44.8％±3.1％、62.9％±3.5％、65.9％±3.3％,4组比较,差异有统计学意义(F=28.04,P＜0.05);4组小鼠CD3+ CD4+分别为32.1％±2.6％、27.1％±1.1％、42.6％±1.8％、41.7％±2.4％,4组比较,差异有统计学意义(F =40.29,P ＜0.05);4组小鼠CD3+ CD8+分别为22.7％±2.2％、20.7％±1.8％、26.7％±0.8％、26.1％±0.7％,4组比较,差异有统计学意义(F=10.74,P＜0.05);4组小鼠CD3+ CD4+ CD25+分别为8.7％±0.6％、6.6％±0.6％、11.2％±0.4％、13.3％±0.7％,4组比较,差异有统计学意义(F =82.88,P＜0.05).4组小鼠的肿瘤组织均有不同程度的坏死、出血,其中DLI组和化疗+DLI组肿瘤组织大片坏死,瘤细胞变小,间质内有大量炎性细胞浸润,化疗+ DLI组还可见大量增生的淋巴滤泡.对照组、化疗组、DLI组、化疗+DLI组小鼠生存时间分别为(16.8±2.5)d、(26.3±2.9)d、(23.4 ±2.5)d、(33.7±4.6)d,4组比较,差异有统计学意义(F=46.45,P＜0.05).结论 (1)预处理方案可以诱导小鼠的特异性免疫耐受.(2)单倍体异基因淋巴细胞输注与化疗具有协同作用,联合应用可以抑制小鼠皮下移植瘤瘤体的生长以及延长小鼠的生存时间.(3)化疗可降低供体淋巴细胞输注后诱发的GVHD效应并且提高了GVT效果.(4) CD3+ CD4+ CD25+T淋巴细胞在降低GVHD反应中起着重要的作用.
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经耻骨联合上入路腹腔镜胆囊切除术的应用价值
目的 探讨经耻骨联合上入路LC的应用价值.方法 回顾性分析2012年12月至2013年8月宁波市医疗中心李惠利医院收治的72例胆囊良性疾病患者的临床资料,其中胆囊结石54例,胆囊息肉18例.30例经耻骨联合上入路行LC(新方法组);42例行单孔LC(单孔组).比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后疼痛程度、术后切口满意程度和美容效果.采用门诊复查或电话随访,随访时间截至2013年12月.计量资料采用独立样本t检验,计数资料采用x2检验.结果 新方法组2例患者改行传统LC,单孔组1例患者改行传统LC,其余患者均顺利完成手术.新方法组患者手术时间、术中出血量、术后住院时间、术后切口满意程度、术后疼痛程度分别为(28±3)min、(23±10) mL、(2.0±0.5)d、(4.3±0.5)分、(5.8±0.8)分;单孔组分别为(39 ±4) min、(24±10)mL、(2.0±0.6)d、(3.9±0.5)分、(5.9±0.9)分,两组患者手术时间、术后切口满意程度比较,差异有统计学意义(t=10.032,2.423,P＜0.05);术中出血量、术后住院时间、术后疼痛程度比较,差异无统计学意义(=1.021,0.000,1.760,P＞0.05).所有手术患者术后恢复良好,术后第2天进半流质饮食,术后无出血、胆汁漏、切口感染等并发症发生,无围手术期死亡.两组患者术后均未使用镇痛药物.所有患者获得随访,随访时间1～6个月.患者对术后切口满意程度较高,切口无炎症反应、疼痛、感染等并发症发生.结论 经耻骨联合上入路LC安全、可行,术后瘢痕隐蔽、不明显,与单孔LC比较,手术时间短、操作容易、患者对术后切口满意程度高.
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BRAF激活的长链非编码RNA在结直肠癌中的表达及功能
目的 探讨BRAF激活的长链非编码RNA(BANCR)在结直肠癌中的表达,以及对结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响.方法 收集2012年3月至2013年6月南京医科大学第一附属医院56例结直肠癌手术切除标本(包括癌组织和癌旁组织),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测56例标本中BANCR的表达情况(BANCR高表达组28例、BANCR低表达组28例),并分析其表达水平与临床病理因素的关系;用慢病毒介导shRNA-1和shRNA-2分别干扰HCT116细胞BANCR表达后,将HCT116细胞分为4组:干扰组1(转染慢病毒载体携带LV-shRNA-1)、干扰组2(转染慢病毒载体携带LV-shRNA-2)、阴性对照组(转染无意义序列的重组慢病毒载体)和空白组(仅以RPMI 1640培养基培养),分别采用CCK-8法、流式细胞法和Transwell法检测各组细胞增殖、凋亡和迁移的能力.计量资料以x ±s表示,两组间比较采用u检验,多组间均数比较采用单因素方差分析和重复测量的方差分析,两两比较采用LSD-t检验,多因素分析采用二元Logistic回归模型,分类资料采用x2检验.结果 qRT-PCR检测结果显示:56例结直肠癌组织中BANCR相对表达量为1.6±0.4,高于癌旁组织的0.9±0.7,两者比较,差异有统计学意义(u=1 020.000,P＜0.05).单因素分析结果显示:BANCR的高表达与淋巴结转移、肿瘤分期相关(x2=4.595,7.487,P＜0.05).多因素分析结果显示:淋巴结转移和肿瘤分期Ⅲ～Ⅳ期是影响BANCR高表达的独立危险因素(OR=4.000,5.914,95％可信区间:1.230 ～ 12.900,1.685 ～ 20.760,P＜0.05).qRT-PCR检测结果显示:干扰组1、干扰组2、阴性对照组、空白组细胞中BANCR相对表达量分别为0.25 ±0.04、0.20 ±0.06、0.96 ±0.04、0.98 ±0.03,4组比较,差异有统计学意义(F=271.610,P＜0.05).CCK-8法检测结果显示:各组细胞培养至第6天,干扰组1、干扰组2、阴性对照组的细胞增殖率分别为80.6％±7.6％、81.2％±5.1％、87.9％±13.6％,3组比较,差异无统计学意义(F =0.559,P＞0.05).流式细胞仪检测各组细胞凋亡结果显示:干扰组1、干扰组2、阴性对照组、空白组的细胞凋亡率分别为4.7％±1.7％、5.1％±1.1％、3.1％±0.6％、2.8％±0.9％,4组比较,差异无统计学意义(F =2.881,P＞0.05).Transwell法检测结果显示:干扰组1、干扰组2、阴性对照组、空白组的穿膜细胞数为(135 ±29)个、(107 ±18)个、(240±24)个、(245 ±22)个,4组比较,差异有统计学意义(F =45.194,P＜0.05).结论 BANCR在结直肠癌组织中高表达,其高表达与淋巴结转移和肿瘤分期相关.BANCR能促进HCT116细胞迁移,可能成为结直肠癌诊断和判断预后的重要分子标志物.
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绿色荧光蛋白转基因小鼠胎肝干细胞在体内外定向分化的潜能
目的 探讨绿色荧光蛋白转基因小鼠胎肝干细胞(FLSCs)在体内及体外定向分化的潜能.方法 取孕13d绿色荧光蛋白(GFP)转基因C57BL/6J小鼠胚胎肝脏,经机械消化和胶原酶消化获得FLSCs并扩大培养;成熟肝细胞来自于同品系小鼠成体肝脏,通过两步灌注胶原酶消化法提取,流式细胞仪鉴定其干细胞标志物的表达及自我增殖能力,RT-PCR及Western blot测定AFP表达;分别将FLSCs经肝细胞生长因子(HGF)及TGF-3诱导分化后,Real-time PCR检测Alb、角蛋白CK-7、8、19 mRNA以及Western blot检测Alb、角蛋白CK-7、8、19蛋白在诱导前后的表达变化,鉴定其向肝细胞和胆管细胞双向分化的能力;经尾静脉注射FLSCs到野生型C57BL/6J肝切除小鼠体内,观察其在肝内重构肝组织的能力.计量资料采用t检验,各时相点比较采用重复测量的方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 成功克隆FLSCs细胞.流式细胞仪检测分离的FLSCs表达上皮细胞黏附分子(EpCAM)、CD133、CD49f干细胞标志物,其阳性表达率分别为78.6％±3.3％、31.7％±2.5％、47.6％±1.8％.AFP mRNA在FLSCs和成熟肝细胞中的相对表达量分别为0.640±0.115和0.053 ±0.012,蛋白相对表达量分别为1.383±0.265和0.243±0.227,两者比较,差异有统计学意义(t=8.772,5.354,P＜0.05).超低黏附培养皿培养FLPCs和成熟肝细胞,其形成克隆球数目分别为(234.0±57.0)个和(5.0±2.0)个,两者比较,差异有统计学意义(t=12.711,P＜0.05).体外HGF诱导FLSCs分化,Alb、CK-8 mRNA表达分别在8、10 d到达峰值,分别为0.851±0.030和0.771±0.031;两者蛋白水平于第10天达峰值,分别为4.573±0.015和1.562±0.029.体外TGF-β诱导FLSCs分化,CK-7、CK-19 mRNA在第12天达峰值,分别为15.454±2.152和10.675±1.822;两者蛋白水平于第14天达峰值,分别为3.423±0.105和1.892 ±0.081.在移植有FLSCs的肝切除小鼠体内可检测到表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的成熟肝细胞及胆管细胞.结论 分离的绿色荧光蛋白转基因FLSCs能够稳定表达绿色荧光,具有显著的肝干细胞特征和向肝细胞和胆管细胞双向分化的潜能,且在体内研究中具有良好的示踪性.
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腹腔镜与开腹手术治疗进展期胃癌疗效的Meta分析
目的 系统评价腹腔镜与开腹手术治疗进展期胃癌的疗效.方法 检索PubMed、EMBASE、The Cochrane Library和中国期刊全文数据库(CNKI)及中国生物医学期刊文献数据库(CMCC)收录2003年7月至2013年7月发表的有关腹腔镜手术与开腹手术治疗进展期胃癌疗效比较的文献.评估文献质量并提取数据资料,应用Review Manager 5.0软件对其进行Meta分析.采用I2对异质性进行定量分析.采用固定或随机效应模型合并数据.计数资料采用优势比(OR)及95％可信区间(95％ CI)表示.结果 共纳入文献12篇,其中1篇中文文献,11篇英文文献;1篇随机对照研究,11篇回顾性非随机对照研究.全体研究样本量合计2 079例进展期胃癌,其中腹腔镜组882例,开腹组1 197例.Meta分析结果显示:腹腔镜组与开腹组的手术时间、术中出血量、术后肛门排气时间、术后经口进食时间、术后住院时间比较,差异有统计学意义(WMD=41.33,-106.00,-0.55,-0.76,-2.62,95％ CI:25.44 ～57.21,-120.71 ～-91.29,-0.80-0.29,-1.29 ～-0.23,-4.05 ～-1.18,P＜0.05);淋巴结清扫数目及术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(WMD =0.22,OR=0.82,95％CI:-1.48 ～ 1.93,0.62 ～ 1.08,P＞0.05).结论 腹腔镜手术可以运用于进展期胃癌的根治性治疗,与开腹手术比较,在近期疗效上可以获益.
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Hippo信号通路相关蛋白对肝癌肝移植术后肿瘤复发的影响
目的 检测Hippo信号通路相关蛋白在肝癌组织中的表达,探讨其对肝癌肝移植术后肿瘤复发的影响.方法 回顾性分析2004年7月至2009年9月广州中山大学附属第三医院收治的105例肝癌患者的临床资料.收集施行同种异体肝移植、经组织病理学检查证实为肝细胞癌患者的手术切除标本、肿瘤数目、肿瘤直径、肿瘤侵犯血管情况、术前AFP水平、术后病理检查结果等临床病理资料.通过门诊、信件和电话等方式对患者进行术后随访,肝移植术后1个月内每周随访1次,半年内每个月随访1次,1年后每3个月随访1次.随访时间截至2012年12月,以首次观察到患者肿瘤复发为终点,无瘤生存时间以手术日期至发现患者肿瘤复发为终点.免疫组织化学染色检测肝癌组织中YAP和磷酸化YAP蛋白、Hippo信号通路核心蛋白(Lats1/2、磷酸化Lats1/2、Mst1、磷酸化Mst1/2)的表达.计数资料采用x2检验,连续资料采用Studentt检验,对影响肝癌肝移植术后患者无瘤生存时间的因素进行单因素及多因素分析采用COX比例风险模型,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验分析患者无瘤生存情况.结果 YAP和磷酸化YAP蛋白在肝癌组织中的阳性表达主要定位于细胞核及细胞质,Lats1/2、磷酸化Lats1/2、Mst1、磷酸化Mst1/2蛋白主要定位于细胞质.YAP和磷酸化YAP蛋白阳性表达率为51.43％(54/105)和55.24％(58/105),Lats1/2、磷酸化Lats1/2、Mst1、磷酸化Mst1/2蛋白阳性表达率分别为45.71％(48/105)、9.52％(10/105)、64.76％(68/105)和20.00％(21/105).YAP蛋白阳性表达与肿瘤直径、静脉大血管侵犯及肝癌AJCC分期有关(x2=4.173,9.611,7.233,P＜0.05);Lats 1/2蛋白阳性表达与肿瘤直径及肝癌AJCC分期有关(x2=14.413,7.969,P＜0.05);Mst1蛋白阳性表达与肿瘤直径有关(x2=4.129,P＜0.05).单因素分析结果表明:YAP蛋白表达、Lats1/2蛋白表达、磷酸化Mst1/2蛋白表达、年龄、肿瘤直径、组织分化程度、术前AFP水平、静脉大血管侵犯、肝癌AJCC分期是影响患者肝移植术后肿瘤复发的危险因素(HR=2.603,0.502,1.802,0.955,3.559,2.395,2.414,2.915,2.086,95％可信区间:1.452 ～4.666,0.287 ～0.880,1.040～3.123,0.931 ～0.981,1.921～6.595,1.475 ～3.889,1.313 ～4.337,1.604 ～5.229,1.370 ～3.176,P＜0.05).多因素分析结果表明:YAP蛋白阳性表达、肿瘤直径＞5 cm、组织低分化、肝癌AJCCⅢ期是影响患者肝移植术后肿瘤复发的独立危险因素(HR=2.011,2.176,2.390,1.574,95％可信区间:1.115 ～3.628,1.125 ～4.206,1.448 ～3.945,1.041 ～2.381,P＜0.05).患者中位随访时间为13.0个月(1.0 ～96.0个月),失访8例,54例患者肿瘤复发,复发时间为1.0 ～41.0个月,平均复发时间为6.7个月.YAP蛋白阳性表达者与YAP蛋白阴性表达者比较肝移植术后无瘤生存时间明显缩短(Log-rank值=12.890,P＜0.05).结论 YAP和磷酸化YAP蛋白在肝癌组织中的阳性表达主要定位于细胞核及细胞质,Lats1/2、磷酸化Lats1/2、Mst1、磷酸化Mst1/2蛋白阳性表达主要定位于细胞质.Hippo信号通路中,只有YAP蛋白阳性表达是肝癌患者肝移植术后肿瘤复发的独立危险因素.
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腹腔镜Soave术治疗婴儿先天性巨结肠症的临床疗效
目的 探讨腹腔镜Soave术治疗婴儿先天性巨结肠症的临床疗效.方法 回顾性分析2005年6月至2012年6月江苏省徐州市儿童医院采用腹腔镜Soave术治疗368例先天性巨结肠症患儿的临床资料.368例患儿均采用3个0.5 cm Trocar,经腹腔镜游离拖出结肠及分离结扎系膜,经肛门剥离直肠黏膜5～7 cm,将腹腔镜下游离的病变结肠从直肠肌鞘内拖出.采用门诊随访,术后1、3、6、12个月了解患儿排便次数,有无污粪及肛门狭窄等,随访时间截至2013年6月.结果 2例患儿中转开腹,其余366例顺利完成腹腔镜Soave术,手术时间为(100 ± 20) min,术中出血量为(5.4±1.5)mL,术后无切口感染,术后住院时间为(7.3±1.5)d,术后应用抗生素时间为(3.5±1.6)d,输液时间为(3.8±1.4)d.全部患儿术后获得随访,平均随访时间为4.5年(1.0 ～8.0年).随访期间发生小肠结肠炎11例、便秘7例、肛门狭窄5例、污粪4例,均经保守及对症治疗后好转.结论 腹腔镜Soave巨结肠根治术适用于治疗年龄＜2个月的婴儿先天性巨结肠症;该手术创伤小,瘢痕小,恢复快,外表美观,术后并发症少,有一定的优越性.
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68例原发性小肠淋巴瘤的临床分析
目的 探讨原发性小肠淋巴瘤(PSIL)的临床病理特征、治疗方式及影响预后的因素.方法 回顾性分析1999年11月至2009年7月天津医科大学附属肿瘤医院收治的68例原发性小肠淋巴瘤患者的临床资料.患者术前分别行腹部B超、CT、消化道钡剂造影、内镜及实验室检查.区域性小肠淋巴瘤行根治性切除,无法根治者行姑息治疗,术后根据Ann-Arbor分期法进行精确分期,并根据病情施行化疗.采用书信、电话与门诊复查相结合的方式对患者进行随访,随访时间截至2012年7月.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存率比较采用Log-rank检验,单因素分析采用Log-rank检验,多因素分析采用COX回归模型.结果 68例PSIL患者中临床表现为腹痛47例、体质量减轻20例,腹胀等.68例患者术前均行消化道钡剂造影和内镜检查,分别确诊15例和11例;45例行B超检查,38例发现腹腔包块;30例行CT检查,5例行PET-CT检查均明确诊断为小肠肿瘤.68例PSIL患者中肿瘤位于回肠50例、空肠13例、十二指肠5例.病理检查:B细胞淋巴瘤64例,T细胞淋巴瘤4例;肿瘤分期多为Ⅰ期和Ⅱ期,占总例数的66.2％(45/68).68例患者均接受了手术治疗,其中行根治性切除术51例、姑息手术17例.术后57例施行4 ～8个疗程辅助化疗,其中施行COP方案7例、施行CHOP方案50例(包括10例CD20阳性患者同时施行利妥昔单抗治疗);其余11例患者未施行化疗.64例患者术后获得随访,随访率为94.1％(64/68),中位随访时间为40个月(3～132个月),患者中位生存时间为40.5个月,术后1、3、5年总体生存率分别为78.1％、62.2％和59.7％.肿瘤病理分型为B细胞淋巴瘤,肿瘤分期为Ⅰ～Ⅱ期和手术联合化疗患者预后分别优于T细胞淋巴瘤、Ⅲ～Ⅳ期和单纯手术治疗患者,差异有统计学意义(x2=22.459,45.535,15.782,P ＜0.05).单因素分析结果显示:LDH、肿瘤病理类型、肿瘤分期、全身症状、治疗方式、根治性切除及淋巴结转移是影响患者预后的因素(x2=7.245,22.459,45.535,5.796,15.782,45.926,9.214,P＜0.05).多因素分析结果显示:B细胞淋巴瘤、Ⅰ～Ⅱ期和手术联合化疗是影响PSIL患者预后的独立因素(RR=7.133,5.304,0.256,95％可信区间:1.634 ～31.130,1.498 ～18.781,0.095 ～0.691,P ＜0.05).结论 PSIL的临床症状以腹痛、体质量减轻为主.术前检查有赖于内镜和影像学检查,病变部位以回肠多见;治疗以外科手术为主的综合治疗,化疗联合利妥昔单抗可能有助于提高患者生存率;B细胞淋巴瘤、Ⅰ～Ⅱ期和手术联合化疗是PSIL患者预后良好的独立影响因素.
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刮吸解剖法在腹腔镜胃癌根治术中的临床应用
目的 探讨腹腔镜胃癌根治术中应用刮吸解剖法的临床疗效.方法 回顾性分析2008年6月至2011年2月绍兴市人民医院采用彭氏多功能手术解剖器实施刮吸法行腹腔镜胃癌根治术55例患者的临床资料.肿瘤位于胃上部1/3者10例,胃中部1/3者15例,胃下部1/3者30例.TNM分期:Ⅰ期16例,Ⅱ期35例,ⅢA期4例.采用门诊复诊、电话或信件等方式随访,随访时间截至2013年10月.结果 55例患者均成功完成腹腔镜胃癌根治术,39例行腹腔镜远端胃大部切除术,16例行腹腔镜全胃切除术.手术时间为(241 ±42) min,术中出血量为(273±115)mL,淋巴结清扫数目为(32±9)枚,手术切除标本近、远切缘距肿瘤边缘距离分别为(5.8 ± 1.4)cm和(5.1±1.7) cm.术后肛门排气时间为(78 ±24)h,术后进流质饮食时间为(95±17)h,术后住院时间为(12±4)d.术后并发症发生率为7.3％(4/55),其中肺部感染2例、吻合口漏1例、切口感染1例,均经对症治疗后好转.无围手术期死亡患者.55例患者全部获得随访.平均随访时间为35.9个月(12.0 ～55.0个月).术后48个月累积生存率为54.8％.术后肿瘤复发转移率为10.9％ (6/55),其中腹膜转移2例、肝脏转移1例、腹主动脉旁淋巴结转移1例、残胃转移1例、骨转移1例.结论 刮吸解剖法应用于腹腔镜胃癌根治术安全、可行,具有创伤小,并发症少,术后恢复快等优点,临床疗效较满意.
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索拉非尼联合树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞对肝癌生长与侵袭转移的作用
目的 探讨索拉非尼联合树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对肝癌生长与侵袭转移的作用.方法 采集健康自愿者外周血50 mL,体外培养健康成人细胞因子诱导的DC和CIK.160只雄性ICR小鼠建立H22肝癌细胞小鼠原位肝癌模型,采用随机数字表法分为4组:(1)生理盐水组:仅经胃灌注与索拉非尼组同等的生理盐水;(2)索拉非尼组:经胃灌注索拉非尼100 μg/g,1次/d;(3)DC-CIK细胞组:经腹腔注射DC-CIK共培养细胞,1×107/只,1次/3 d;(4)索拉非尼联合DC-CIK细胞组:经胃灌注索拉非尼,同时腹腔注射DC-CIK共培养细胞,剂量同前.每组40只,治疗3周,各组取20只处死,获取外周血和肝脏肿瘤组织.采用ELISA法检测AFP水平,HE染色检测肿瘤坏死程度,免疫组织化学染色分别检测肿瘤组织Ki-67和CD34表达.各组余下20只小鼠,观察生存时间.多组比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD检验.结果 DC和CIK诱导、培养成功.生理盐水组、索拉非尼组、DC-CIK组和索拉非尼联合DC-CIK组AFP分别为(0.675 ±0.177) ng/L、(0.379 ±0.052) ng/L、(0.415 ±0.028) ng/L和(0.288 ± 0.012) ng/L,4组比较,差异有统计学意义(F=0.415,P＜0.05).生理盐水组肝内和腹腔转移数目分别为(21.2±1.3)个和(29.7±7.6)个,索拉非尼组分别为(16.4±1.6)个和(17.4±1.8)个,DC-CIK组分别为(20.2±1.7)个和(26.4±1.7)个,索拉非尼联合DC-CIK组分别为(15.2±1.3)个和(15.2±1.3)个,4组比较,差异有统计学意义(F=2.137,3.271,P＜0.05).生理盐水组、索拉非尼组、DC-CIK组和索拉非尼联合DC-CIK组抑瘤率分别为0、21％±3％、9％±3％和24％±5％,4组比较,差异有统计学意义(F=3.715,P＜0.05).生理盐水组、索拉非尼组、DC-CIK组和索拉非尼联合DC-CIK组生存时间分别为(18.2 ± 2.5)d、(21.6 ± 2.1)d、(24.3±2.8)d和(25.4±1.4)d,4组比较,差异有统计学意义(F=6.247,P ＜0.05).结论 索拉非尼联合DC与CIK免疫治疗能够显著延长肝癌荷瘤小鼠生存时间,抑制肝肿瘤生长和转移.
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腹腔镜胃癌根治术中助手协助术野暴露的原则与技巧
近年来,以腹腔镜为代表的微创外科在外科的各个领域呈现出蓬勃发展的良好势头.然而目前国内开展腹腔镜胃癌根治术的单位仍然较少,主要原因是腹腔镜胃癌根治术解剖层次较多,清扫淋巴结范围较广,需要默契的团队配合,尤其是良好的术野暴露在手术中起到十分关键的作用[1].既往文献关于助手如何协助术者暴露术野等报道较少.本研究回顾性分析2012年1月至2013年1月我中心收治的143例胃癌患者的临床资料,探讨腹腔镜胃癌根治术中助手协助术野暴露的原则与技巧.
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胆道流体力学改变对肝内胆管结石成因的影响
肝内胆管结石是存于肝内胆管、位于肝管分叉以上的结石.肝内胆管的胆固醇结石比例越来越高,这类结石的发生与胆道感染或梗阻无关.这一情况提示:肝内胆管结石的形成不仅仅存在于胆道微环境的改变,其源头很可能在于肝细胞或胆管细胞代谢功能的改变.笔者从胆道流体力学角度对肝内胆管结石的形成机制进行综述.
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腹腔镜保留幽门及迷走神经胃切除术治疗早期胃癌
早期胃癌的缩小手术可以在保证根治度的基础上,使患者术后获得良好的生命质量.保留幽门及迷走神经的胃切除是一种保留胃功能的手术方式.腹腔镜技术应用于胃癌治疗中具有低侵袭性、低限度的小肠麻痹、术后早期康复等优势;同时腹腔镜的放大作用有助于保留神经和胃功能.因此,早期胃癌采用腹腔镜保留幽门及迷走神经胃切除术(LAPPG)的治疗方式受到临床医师的广泛关注.2004年5月至2013年4月大连医科大学附属第一医院胃肠外科对12例早期胃癌患者施行了LAPPG.12例患者均获得随访,随访时间为3 ～74个月.l例患者于术后22个月死于胃癌肝转移.患者5年累积生存率为86％.该手术可以保留患者胃功能和减轻手术创伤,是治疗早期胃癌比较理想的术式之一.
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阑尾白色念珠菌病一例
1 临床资料患者女,64岁.因右髂区疼痛21 h于2013年2月11日急诊入院.患者近期右髂区偶有隐痛,自行缓解.既往有糖尿病史,曾因子宫肌瘤、左侧卵巢囊肿两次住院手术治疗,并于2012年1月因冠心病行冠状动脉支架置入术.体格检查:体温38.2℃,脉搏86次/min,呼吸22次/min,血压135/82mmHg(1 mmHg =0.133kPa),神志清楚,右髂区麦氏点压痛、反跳痛阳性,未触及包块,无移动性浊音,未见肠形及蠕动波.
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胃体后壁胃重复畸形一例
1 临床资料患者女,45岁.因间断腹上区隐痛不适2个月于2012年4月5日入院.患者无恶心、呕吐,饮食、大小便正常.患者既往健康,无手术外伤史、消化性溃疡及胰腺炎病史.体格检查:患者一般状况良好,皮肤、巩膜无黄染,左锁骨上未扪及肿大淋巴结;腹软,腹上区偏左深压痛,肠鸣音正常.实验室检查:血、尿常规,生化检查、CEA、CA19-9检测结果均正常.胰腺增强CT检查:胰体尾部上方包块大小约为7.2 cm×3.0 cm,边界光滑,增强扫描未见明显强化(图1).
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肝脏子宫内膜异位症误诊为肝包虫病的诊断与治疗
肝脏子宫内膜异位症是一种罕见的盆腔外子宫内膜异位症.目前全球仅有30余例报道.因其发病率低、临床表现不典型,极易误诊.2012年11月5日南京军区福州总医院收治1例因彩色多普勒超声检查发现肝占位性病变的患者.术前拟诊为肝占位性病变,肝包虫病待查.患者经手术治疗,术后病理检查证实为肝脏子宫内膜异位症.
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胃窦异物肉芽肿性炎致幽门梗阻的影像学表现
胃窦异物肉芽肿性炎导致幽门梗阻临床罕见.其临床表现没有特异性,常需联合X线、CT、胃镜检查明确诊断;同时需与消化性溃疡、胃癌、十二指肠梗阻性病变相鉴别.2012年4月13日浙江省嘉兴市第二医院收治了1例胃窦异物肉芽肿性炎致幽门梗阻患者,总结该病的影像学表现,以为其临床诊断与治疗提供参考和帮助.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
