中华消化外科杂志
Chinese Journal of Digestive Surgery 중화소화외과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.89
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-9752
- 国内刊号： 11-5610/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心脏死亡器官捐献肝移植的临床疗效
目的 探讨心脏死亡器官捐献(DCD)肝移植的临床疗效.方法 回顾性分析2008年12月至2013年7月天津市第一中心医院收治的52例行心脏死亡器官捐献(DCD)肝移植终末期肝病患者的临床资料,其中未成年患者(年龄＜18岁)21例,成人患者(年龄≥18岁)31例.分析患者术中、术后及预后情况.出院后患者通过天津市第一中心医院东方器官移植随访中心定期随访,随访时间截至2014年7月31日.正态分布的计量资料以(x)±s表示,组间比较采用重复测量的方差分析.累积生存率采用Kaplan-Meier法计算.结果 21例未成年受者中16例行原位肝移植,5例采用成人DCD供肝行劈离式肝移植.供肝质量、移植物与受者体质量比(GRWR)、热缺血时间、冷缺血时间、无肝期时间、静脉输液总量、手术时间、术中出血量分别为(338 ±34)g、1.9％±0.7％、(16±6)min、(86±36) min、(43±10) min、(816±662) mL、(7.1 ±1.5)h、(329±214) mL.患者术后未发生腹腔积液、急性细胞排斥反应、门静脉血栓形成及胆道并发症.术后住院时间为(41 ±23)d.未成年受者Hb和Alb由术前水平逐渐增加,至术后14 d达到正常水平分别为(101±19)g/L～ (128±23)g/L和(34±7) g/L ～ (44±7)g/L,手术前后比较,差异均有统计学意义(F=3.943,7.340,P＜0.05).血清TBiL、AST、ALT由术前水平逐渐降低,至术后14 d接近正常水平,分别为(307±69) μmol/L～(34±17) μmol/L、(88±34) U/L～(36±17) U/L、(154 ±51)U/L～(46±18) U/L,手术前后比较,差异均有统计学意义(F=142.200,17.060,31.750,P＜0.05).31例成人受者均采用成人DCD供肝,手术方式均为原位肝移植.供肝质量、GRWR、热缺血时间、冷缺血时间、无肝期时间、静脉输液总量、手术时间、术中出血量分别为(1104 ±43)g、1.7％±0.4％、(16 ±4) min、(89±43) min、(47±9)min、(2 515 ±1 803)mL、(7.9±1.8)h、(1 208±548) mL.术后14例患者发生并发症,其中腹腔积液8例、急性细胞排斥反应3例、门静脉血栓形成2例、胆道并发症1例.术后住院时间为(44±22)d.成人受者术后Alb水平逐渐增加,至术后14 d达到正常水平(31±5) g/L ～ (40 ±5) g/L,手术前后比较,差异有统计学意义(F=14.930,P＜0.05).血清TBiL、AST、ALT由术前水平逐渐降低,至术后14 d接近正常水平,分别为(182±55) μmol/L～(62±22) μmol/L、(286±93) U/L ～ (79 ±47) U/L、(349± 111)U/L～(76±28)U/L,手术前后比较,差异有统计学意义(F =34.350,71.070,82.680,P＜0.05).52例患者均获得随访,中位随访时间为544 d(196 ～1 953 d).患者1年生存率为90.38％.随访期间未成年受者因肺部感染和大出血各死亡1例;成人受者因肺部感染、原发性移植物功能障碍、大出血各死亡1例.结论 DCD肝移植是治疗终末期肝病可行的选择,患者可获得良好的短期临床疗效.
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Glisson蒂横断式腹腔镜解剖性肝切除术的临床疗效
目的 探讨Glisson蒂横断式腹腔镜解剖性肝切除术的临床疗效.方法 回顾性分析2009年3月至2013年12月第三军医大学西南医院收治的68例行Glisson蒂横断式腹腔镜解剖性肝切除术患者的临床资料.采用全身麻醉,腹腔镜下根据肝蒂走行的解剖学标记,完整分离并阻断Glisson蒂内的门静脉三联结构,以不解剖Glisson蒂内的管道结构的方式分离Glisson蒂后再离断肝实质.肝胆管结石病患者根据合并肝外胆道病变情况行术中胆道镜探查和(或)取石,并放置T管.肝脏良性病变标本破碎后经腹部12 mm Trocar孔取出;肝脏恶性肿瘤标本,经腹上区Trocar孔扩大切口或者耻骨联合上横切口完整取出.采用电话和门诊随访,根据患者疾病的良恶性复查相关指标,随访时间截至2014年9月.符合正态分布的计量资料以(x)±s表示,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线.结果 68例患者中,64例完成Glisson蒂横断式腹腔镜解剖性肝切除术,4例中转开腹.68例患者的手术方式分别为解剖性左半肝切除术30例,解剖性右半肝切除术19例,解剖性肝右后叶切除术10例,解剖性肝右前叶切除术9例.68例患者手术时间为(224±117) min,术中出血量为(413±349) mL,围术期输血率为5.9％ (4/68),术后胃肠道功能恢复时间为(3.0±0.5)d,术后住院时间为(8.0±3.0)d.无围术期死亡患者,6例患者术后发生并发症,经对症支持治疗后痊愈.29例肝脏恶性肿瘤患者肿瘤直径为(4.4±1.6)cm,切缘距肿瘤距离为(2.0±0.9)cm.病理学诊断:肝胆管结石病22例,肝海绵状血管瘤12例,肝脏局灶性结节状增生1例,肝脏腺瘤1例,肝脏血管平滑肌脂肪瘤1例,肝脏多发囊肿1例,肝结核1例,肝细胞癌27例,胆管细胞癌2例.68例患者均获得随访,随访时间为6 ～ 60个月,平均随访时间为24个月.39例肝脏良性疾病患者随访期间未出现结石或病灶残留及复发;29例肝脏恶性肿瘤患者术后1、3、5年总体生存率分别为92％、84％、60％,无瘤生存率分别为83％、59％、42％.结论 Glisson蒂横断式腹腔镜解剖性肝切除术安全、可行,不仅适用于左半肝切除术,也适用于技术要求相对较高的右半肝切除术.
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替吉奥单药治疗胆管细胞癌根治术患者的临床疗效
目的 探讨替吉奥单药治疗胆管细胞癌根治术患者的临床疗效.方法 回顾性分析2011年11月至2013年12月浙江大学医学院附属第二医院收治的51例行胆管细胞癌根治术患者的临床资料.25例患者术后未行化疗,设为未化疗组;26例患者术后行替吉奥单药化疗,设为化疗组.未化疗组患者行胆管细胞癌根治术后无特殊处理.化疗组患者术后给予替吉奥单药化疗,用法:口服,2次/d,分别为早、晚餐后;用量:体表面积＜1.25 m2的患者为40 mg/次,1.25 m2≤体表面积＜ 1.50 m2的患者为50 mg/次,体表面积≥1.50 m2的患者为60 mg/次.连续用药14 d后停药7d,为1个疗程.常规给予6～8个疗程.采用门诊和电话方式进行随访,随访时间截至2014年12月1日.计数资料比较采用x2检验.符合正态分布的计量资料以(x)±s表示,采用t检验进行比较.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验进行生存分析.结果 化疗组26例患者均完成化疗疗程,无化疗相关死亡患者.14例患者出现化疗不良反应,停药后均明显缓解.51例患者均获得随访,随访时间为5～37个月,中位随访时间为19个月.未化疗组患者总体中位生存时间为22个月(18～27个月),1、3年总体生存率分别为72.3％和42.9％;无瘤中位生存时间为21个月(16 ～ 26个月),1、3年无瘤生存率分别为60.0％和55.0％.化疗组患者总体中位生存时间为32个月(29 ～ 35个月),1、3年总体生存率分别为84.6％和44.4％;无瘤中位生存时间为26个月(21 ～31个月),1、3年无瘤生存率分别为76.9％和61.9％.两组患者总体生存情况比较,差异有统计学意义(x2=6.032,P＜0.05);两组患者无瘤生存情况比较,差异无统计学意义(x2=0.498,P＞0.05).结论 胆管细胞癌患者行根治术后给予替吉奥化疗,能取得明显的生存获益,但在抑制胆管细胞癌复发方面,无明显优势.
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体联合雷公藤甲素诱导胰腺癌细胞凋亡的机制研究
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合雷公藤甲素(Triptolide)诱导胰腺癌细胞凋亡的机制.方法 (1)将人胰腺癌细胞MiaPaca-2(简称MiaPaca-2细胞)分为4组:空白对照组(不加任何药物),TRAIL+ Triptolide-组(仅加TRAIL),TRAIL-Triptolide+组(仅加Triptolide)和TRAIL+Triptolide+组(加TRAIL和Triptolide).采用CCK-8检测各组细胞活力.采用Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)的表达.加入Caspase-8特异性抑制剂Z-IETD-FMK后,采用CCK-8检测细胞活力,采用Caspase-Glo荧光检测法检测Caspase-8活性.采用Western blot检测各组细胞髓样细胞白血病-1(Mcl-1)、额外的大B细胞淋巴瘤(Bcl-xL)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达.(2)将MiaPaca-2细胞分为8组:①TRAIL-Mcl-1 siRNA-组(不加TRAIL、不转染Mcl-1 siRNA),TRAIL+ Mcl-1siRNA-组(加TRAIL、不转染Mcl-1 siRNA),TRAIL-Mcl-1 siRNA+组(不加TRAIL、转染Mcl-1 siRNA)和TRAIL+ Mcl-1 siRNA+组(加TRAIL、转染Mcl-1 siRNA).②TRAIL-Bcl-xL siRNA-组(不加TRAIL、不转染Bcl-xL siRNA),TRAIL+ Bcl-xL siRNA-组(加TRAIL、不转染Bcl-xL siRNA),TRAIL-Bcl-xL siRNA+组(不加TRAIL、转染Bcl-xL siRNA),TRAIL+ Bcl-xL siRNA+组(加TRAIL、转染Bcl-xL siRNA).采用CCK-8检测各组细胞活力.采用Western blot检测各组细胞Caspase-3和Caspase-8蛋白的表达.符合正态分布的计量资料以(x)±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 (1)空白对照组、TRAIL+ Triptolide-组、TRAIL-Triptolide+组和TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞活力分别为100.0％±1.1％、81.2％±2.3％、78.6％±3.6％、40.1％±2.5％;PARP蛋白相对表达量分别为0.510 ±0.028、0.720±0.072、1.250±0.023、2.560±0.220;Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.080±0.004、0.080±0.003、0.110±0.005、2.720 ±0.003;Caspase-8蛋白相对表达量分别为0.070±0.003、0.080±0.005、0.120 ±0.003、0.990±0.006,4组比较,差异均有统计学意义(F=203.607,1 457.785,332 421.900,35 437.218,P＜0.05).TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞活力与空白对照组、TRAIL+ Triptolide-组和TRAIL-Triptolide+组分别比较,差异均有统计学意义(t=34.583,355.936,36.271,P＜0.05);TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞中PARP蛋白相对表达量与空白对照组、TRAIL+ Triptolide-组和TRAIL-Triptolide+组分别比较,差异均有统计学意义(t =591.784,63.739,2 268.987,P＜0.05);TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞中Caspase-3蛋白相对表达量与空白对照组、TRAIL+ Triptolide-组和TRAIL-Triptolide+组分别比较,差异均有统计学意义(t=3 266.153,9 145.228,1 738.713,P＜0.05);TRAIL+Triptolide+组MiaPaca-2细胞中Caspase-8蛋白相对表达量与空白对照组、TRAIL+ Triptolide-组和TRAIL-Triptolide+组分别比较,差异均有统计学意义(=663.953,1 432.878,327.584,P＜0.05).TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞加Z-IETD-FMK前,Caspase-8活性为711.0％±5.1％;加入Z-IETD-FMK后,细胞活力为70.0％±4.8％,Caspase-8活性为73.0％±2.4％;加Z-IETD-FMK后细胞活力升高,Caspase-8活性降低,两者比较,差异均有统计学意义(t=17.956,55.027,P＜0.05).空白对照组、TRAIL+ Triptolide-组、TRAIL-Triptolide+组和TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞中Mcl-1蛋白相对表达量分别为1.68±0.22、2.08±0.11、0.73±0.15、0.58±0.18,Bcl-xL蛋白相对表达量分别为0.65±0.03、0.47±0.03、0.32±0.03、0.26±0.05,Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.65 ±0.03、0.67±0.03、0.62 ±0.05、0.67±0.03,4组比较,差异均有统计学意义(F =55.178,88.683,3.411,P＜0.05).TRAIL-Triptolide+组和TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞中Mcl-1蛋白相对表达量与空白对照组分别比较,差异均有统计学意义(=23.506,47.631,P ＜0.05);上述两组与TRAIL+ Triptolide-组分别比较,差异均有统计学意义(t=58.457,37.115,P＜0.05).TRAIL-Triptolide+组和TRAIL+Triptolide+组MiaPaca-2细胞中Bcl-xL蛋白相对表达量与空白对照组分别比较,差异均有统计学意义(t=38.105,42.219,P ＜0.05);上述两组与TRAIL+ Triptolide-组分别比较,差异均有统计学意义(t=32.476,15.814,P ＜0.05).TRAIL-Triptolide+组和TRAIL+ Triptolide+组MiaPaca-2细胞中Bcl-2蛋白相对表达量与空白对照组分别比较,差异均无统计学意义(t=4.724,1.732,P＞ 0.05);上述两组与TRAIL+ Triptolide-组分别比较,差异均无统计学意义(t=3.464,0.000,P＞0.05).(2)TRAIL-Mcl-1 siRNA-组、TRAIL+ Mcl-1siRNA-组、TRAIL-Mcl-1 siRNA+组和TRAIL+ Mcl-1 siRNA+组MiaPaca-2细胞活力分别为100.0％ ±2.2％ 、79.3％±1.8％ 、71.2％±3.2％ 、37.3％±5.4％,Caspase-8蛋白相对表达量分别为0.100 ±0.003、0.100 ±0.005 、0.100±0.003、0.350±0.005,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.020±0.003、0.060±0.003 、0.020 ±0.003、0.590 ±0.004,4组比较,差异均有统计学意义(F=136.681,2 717.391,44471.429,P＜ 0.05).TRAIL+ Mcl-1 siRNA+组MiaPaca-2细胞活力与TRAIL-Mcl-1 siRNA-组、TRAIL+ Mcl-1 siRNA-组和TRAIL-Mcl-1 siRNA+组分别比较,差异均有统计学意义(t=33.937,20.207,26.689,P＜ 0.05);TRAIL+ Mcl-1 siRNA+组MiaPaca-2细胞Caspase-8蛋白相对表达量与TRAIL-Mcl-1 siRNA-组、TRAIL+Mcl-1 siRNA-组和TRAIL-Mcl-1 siRNA+组分别比较,差异均有统计学意义(=216.506,433.013,144.338,P＜ 0.05);TRAIL+ Mcl-1 siRNA+组MiaPaca-2细胞Caspase-3蛋白相对表达量与TRAIL-Mcl-1 siRNA-组、TRAIL+ Mcl-1 siRNA-组和TRAIL-Mcl-1 siRNA+组分别比较,差异均有统计学意义(t=329.090,458.993,987.269,P＜ 0.05).TRAIL-Bcl-xL siRNA-组、TRAIL+ Bcl-xL siRNA-组、TRAIL-Bcl-xL siRNA+组和TRAIL+ Bcl-xL siRNA+组MiaPaca-2细胞活力分别为100.0％±2.3％、87.2％±4.1％、74.1％±3.7％、56.3±5.4％,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.060±0.004、0.070±0.003、0.060±0.004、0.390±0.003,4组比较,差异均有统计学意义(F=70.074,4 643.478,P＜0.05).TRAIL+ Bcl-xL siRNA+组MiaPaca-2细胞活力与TRAIL Bcl-xL siRNA-组、TRAIL+ Bcl-xL siRNA-组和TRAIL-Bcl-xL siRNA+组分别比较,差异均有统计学意义(=24.416,41.170,18.136,P ＜0.05);TRAIL+ Bcl-xL siRNA+组MiaPaca-2细胞Caspase-3蛋白相对表达量与TRAIL-Mcl-1 siRNA-组、TRAIL+ Mcl-1 siRNA-组和TRAIL-Mcl-1 siRNA+组分别比较,差异均有统计学意义(t=285.788,554.256,190.526,P＜0.05).结论 Triptolide可能通过抑制Mcl-1与Bcl-xL表达水平,致敏TRAIL,激活Caspase-8及其下游的Caspase-3,终诱导胰腺癌细胞凋亡.
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胃癌组织中白细胞介素-6及肿瘤相关巨噬细胞和新生淋巴管的表达及意义
目的 探讨胃癌组织中IL-6、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)和新生淋巴管的表达的相关性及其与胃癌患者临床病理因素和预后的关系.方法 回顾性分析2012年9月至2013年9月第三军医大学西南医院收治的40例胃癌患者的临床资料.收集患者手术切除的胃组织标本进行研究.采用免疫组织化学染色检测胃癌组织及癌旁组织中IL-6、TAMs特异性抗原CD68、淋巴管特异性蛋白D2-40的表达.分析IL-6、CD68及D2-40间表达的相关性,及其与胃癌患者临床病理因素及预后的关系.采用电话方式进行随访,随访时间截至2014年7月.符合正态分布的计量资料以(x)±s表示,采用t检验,相关性分析采用线性相关分析.IL-6、CD68及D2-40表达与患者临床病理因素的关系采用t检验或方差分析.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存分析采用Log-rank检验.结果 IL-6、CD68和D2-40的表达均位于胃癌组织及癌旁组织细胞的细胞质.胃癌组织中IL-6、CD68、D2-40阳性表达和IL-6与CD68阳性共表达的细胞数分别为(48.0±10.3)个、(26.0±5.5)个、(7.6±3.8)个、(11.4±2.1)个,癌旁组织中其阳性表达的细胞数分别为(11.1±2.3)个、(5.9±1.6)个、(2.5±1.2)个、(2.1±0.7)个,两者上述指标比较,差异均有统计学意义(t=22.021,22.105,8.103,21.893,P＜0.05).胃癌组织中IL-6阳性表达的细胞数与CD68阳性表达的细胞数、D2-40阳性表达的细胞数及IL-6和CD68阳性共表达的细胞数均呈正相关(r=0.941,0.776,0.781,P＜0.05).CD68阳性表达的细胞数与D2-40阳性表达的细胞数呈正相关(r=0.840,P＜0.05).TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌患者IL-6、CD68、D2-40阳性表达和IL-6与CD68阳性共表达的细胞数分别为(38.6±5.3)个、(21.0±2.2)个、(4.7±1.6)个、(9.7±1.2)个,TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌患者分别为(57.3±2.6)个、(31.1±1.9)个、(10.6±2.9)个、(13.1±1.3)个;两者上述指标比较,差异均有统计学意义(t=-14.169,-15.509,-8.149,-8.509,P＜0.05).肿瘤浸润深度为T1～T2期的胃癌患者IL-6、CD68、D2-40阳性表达和IL-6与CD68阳性共表达的细胞数分别为(41.5±12.2)个、(22.2±5.1)个、(5.5±2.6)个、(9.7±1.8)个,肿瘤浸润深度为T3～T4期的胃癌患者分别为(50.1±8.8)个、(27.3±5.1)个、(8.3±3.9)个、(12.0±1.9)个;两者上述指标比较,差异均有统计学意义(t=-2.435,-2.770,-2.212,-3.236,P＜0.05).无淋巴结转移的胃癌患者IL-6、CD68、D2-40阳性表达和IL-6与CD68阳性共表达的细胞数分别为(39.2±6.7)个、(21.3±3.0)个、(5.2±3.3)个、(9.8±1.4)个,有淋巴结转移的胃癌患者分别为(55.2±6.4)个、(29.9±3.8)个、(9.6±2.9)个、(12.7±1.6)个;两者上述指标比较,差异均有统计学意义(t=-7.722,-7.838,-4.581,-5.756,P＜0.05).40例患者均获得术后随访,随访时间为6～22个月,中位随访时间为18个月.20例IL-6高表达胃癌患者和20例IL-6低表达胃癌患者的1年累积生存率分别为70.0％、90.0％,两者生存情况比较,差异有统计学意义(x2=4.410,P＜0.05).20例CD68高表达胃癌患者和20例CD68低表达胃癌患者的1年累积生存率分别为70.0％、90.0％,两者生存情况比较,差异有统计学意义(x2=4.075,P＜0.05).20例D2-40高表达胃癌患者和20例D2-40低表达胃癌患者的1年累积生存率分别为65.0％、95.0％,两者生存情况比较,差异有统计学意义(x2=4.705,P＜0.05).20例IL-6和CD68高共表达胃癌患者和20例IL-6和CD68低共表达胃癌患者的1年累积生存率分别为70.0％、90.0％,两者生存情况比较,差异有统计学意义(x2=4.152,P＜0.05).结论 IL-6、TAMs和新生淋巴管在胃癌组织中高表达,IL-6与TAMs、IL-6与新生淋巴管、TAMs与新生淋巴管表达水平均呈正相关,IL-6、TAMs和新生淋巴管与胃癌进展及患者预后密切相关.
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恶性梗阻性黄疸胰十二指肠切除术前行胆道引流疗效的Meta分析
目的 系统评价恶性梗阻性黄疸胰十二指肠切除术前行胆道引流的疗效.方法 以malignant obstructive jaundice、pancreaticoduodenectomy、preoperative biliary drainage、comparative study为检索词,检索2001年1月至2013年12月PubMed、EMBASE、Cochrane library对照试验中心注册数据库、学位论文数据库与重要会议数据库.对胰十二指肠切除术前行胆道引流与早期手术疗效的随机对照试验文献进行Meta分析.将术前行胆道引流的患者设为术前胆道引流组,行早期手术患者设为早期手术组.计数资料采用优势比(OR)、相对危险度(RR)及95％可信区间(95％ CI)表示.计量资料采用均数差(MD)及95％ CI表示.采用I2检验对异质性进行分析.采用固定或随机效应模型合并数据.结果 终纳入符合标准的相关研究共12篇,累计样本量1 982例患者,其中术前胆道引流组1 029例,早期手术组953例.Meta分析结果显示:术前胆道引流组患者手术时间、术中出血量、术后切口感染率均大于早期手术者,差异有统计学意义(MD=10.50,107.92,95％CI:6.34 ～ 14.66,16.43 ～ 199.42;RR=1.62,95％CI:1.19 ～2.21,P＜0.05);术后胰瘘发生率、术后胆汁漏发生率、术后胃排空延迟发生率、术后住院时间、术后病死率两组比较,差异无统计学意义(RR=0.69,95％ CI:0.52～0.92;0R =0.68,1.35,95％ CI:0.38 ～ 1.21,0.93～1.95;MD =0.69,95％ CI:-0.67 ～2.05;RR =0.00,95％ CI:-0.02～0.01,P＞0.05).结论 恶性梗阻性黄疸胰十二指肠切除术患者术前行胆道引流并不能降低术后并发症发生率和病死率,术前行胆道引流不应作为围术期的常规处理措施.
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结直肠癌组织中Formin2蛋白的表达及意义
目的 探讨结直肠癌组织中Formin 2(FMN2)蛋白的表达及其与结直肠癌患者临床病理因素和预后的关系.方法 回顾性分析2008年1月至2011年12月第四军医大学西京消化病医院收治的335例结直肠癌患者的临床病理资料.收集患者手术切除的结直肠标本进行研究.采用免疫组织化学染色检测结直肠癌患者癌组织及癌旁组织中FMN2蛋白的表达情况,分析其与结直肠癌患者临床病理因素和预后的关系.采用电话或信件方式进行随访,随访时间截至2014年6月.率的比较以及FMN2表达与临床病理因素的关系分析采用x2检验.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验进行生存分析.结果 FMN2蛋白的表达位于结直肠癌组织细胞的细胞质.结直肠癌组织中FMN2蛋白的阳性表达率为53.73％ (180/335),癌旁组织中为80.90％(271/335),两者比较,差异有统计学意义(x2=46.792,P＜0.05).结直肠癌组织中FMN2蛋白的表达在结直肠癌患者的肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移方面比较,差异有统计学意义(x2=7.707,36.472,40.635,P＜0.05).322例患者获得术后随访,随访率为96.12％(322/335).随访时间为3～36个月,中位随访时间为26个月.其中173例FMN2蛋白阴性表达的结直肠癌患者中位生存时间为30个月,3年累积生存率为48.6％;149例FMN2蛋白阳性表达的结直肠癌患者中位生存时间为36个月,3年累积生存率为68.5％,两者生存情况比较,差异有统计学意义(x2=16.283,P＜0.05).结论 FMN2蛋白在结直肠癌组织中表达下调,与结直肠癌的发生、发展密切相关,可作为判断患者预后的指标.
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COMMD7基因通过细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖的研究
目的 采用RNA干扰沉默COMMD7基因,观察人肝癌细胞HepG2的变化,探讨其相关作用机制.方法 设计COMMD7基因的干扰RNA片段(shRNA),构建COMMD7-shRNA质粒.将肝癌细胞HepG2分为3组:空白组不做转染,control-shRNA组转染空载体,COMMD7-shRNA组转染阳性载体.转染结束后在荧光显微镜下观察细胞形态.采用Western blot检测COMMD7蛋白的表达.采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡.采用Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的下游分子ERK1/2和MEK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平.符合正态分布的计量资料以(x)±s表示,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 荧光显微镜下转染成功的细胞为椭圆形或梭形,呈绿色荧光.Western blot检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中COMMD7蛋白的相对表达量分别为0.90±0.18、1.03±0.05和0.23 ±0.03,3组比较,差异有统计学意义(F=152.08,P＜0.05);COMMD7-shRNA组COMMD7蛋白相对表达量低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(t=20.74,21.16,P＜0.05).CCK-8检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2细胞活力分别为1.193±0.024、1.225±0.034和1.147 ±0.021,3组比较,差异有统计学意义(F=6.90,P＜0.05);COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2细胞活力低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(t=3.53,3.69,P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2凋亡率分别为6.1％±0.3％、7.8％±0.5％和20.9％±1.4％,3组比较,差异有统计学意义(F=270.80,P＜0.05);COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2凋亡率高于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(=21.77,19.36,P＜0.05).Western blot检测结果显示:空白组、control-shRNA组和COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中磷酸化-ERK1/2蛋白相对表达量分别为0.932±0.046、0.945±0.017和0.553±0.052,磷酸化-MEK1/2蛋白相对表达量分别为0.452±0.031、0.468±0.027和0.263±0.022,3组比较,差异均有统计学意义(F =93.61,49.16,P＜0.05);COMMD7-shRNA组肝癌细胞HepG2中磷酸化-ERK1/2蛋白相对表达量低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(t=11.94,12.17,P＜0.05);磷酸化-MEK1/2蛋白相对表达量也低于空白组和control-shRNA组,两组比较,差异有统计学意义(=9.33,8.65,P＜0.05).结论 COMMD7基因可通过活化ERK/MAPK信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖,其作用机制可能是促进了ERK/MAPK信号通路中ERK1/2、MEK1/2的磷酸化.
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开腹与腹腔镜手术治疗成人先天性胆总管囊肿的疗效比较
目的 探讨开腹与腹腔镜手术治疗成人先天性胆总管囊肿的临床疗效.方法 回顾性分析2008年2月至2015年2月浙江大学医学院附属邵逸夫医院收治的36例成人先天性胆总管囊肿患者的临床资料.24例患者行传统开腹胆总管囊肿切除+胆囊切除+胆管空肠Roux-en-Y吻合术,设为开腹组;12例行腹腔镜胆总管囊肿切除+胆囊切除+胆管空肠Roux-en-Y吻合术,设为腹腔镜组.分析两组患者术中情况、实验室检测指标及术后恢复指标.采用定期门诊和电话随访,随访时间截至2015年3月.非正态分布的计量资料采用M(P25,P75)表示,两组间比较采用Mann-Whitney U检验;符合正态分布的计量资料以(x)±s表示,采用t检验.计数资料采用率或构成比表示,两组间比较采用Fisher确切概率法.结果 开腹组患者手术时间为238 min(191 min,283 min);腹腔镜组为270 min (225 min,326 min),两组比较,差异无统计学意义(Z=-1.360,P＞0.05).开腹组患者术中出血量为200 mL(113 mL,363 mL);腹腔镜组为75 mL(50 mL,138 mL),两组比较,差异有统计学意义(Z=-3.377,P＜0.05).开腹组患者术后C反应蛋白为94 mg/L(81 mg/L,104 mg/L);腹腔镜组为29 mg/L(21 mg/L,61 mg/L),两组比较,差异有统计学意义(Z=-4.296,P＜0.05).术后恢复情况:开腹组和腹腔镜组患者术后3d疼痛评分分别为(2.5±0.9)分和(1.9±0.3)分,术后肛门排气时间分别为(3.7±1.0)d和(2.6±1.0)d,首次进食流质食物时间分别为(5.0±1.6)d和(3.6±1.6)d,术后住院时间分别为(10.0±2.7)d和(7.8±2.2)d,两组比较,差异均有统计学意义(t=3.146,3.286,2.450,2.523,P＜0.05).开腹组术后9例患者发生并发症,腹腔镜组3例患者发生并发症,均经对症治疗后好转,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).36例患者术后均获得随访,中位随访时间为36个月(1 ～72个月).36例患者均未出现远期术后并发症,无再次手术患者,预后良好.结论 腹腔镜手术治疗成人先天性胆总管囊肿安全可行,与传统开腹手术比较,具有术中出血量少,手术创伤小,术后恢复快等优势.
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双镜联合同期治疗胆囊结石合并胆总管结石的策略
胆囊结石合并胆总管结石是一种常见、多发疾病,近年来传统的开腹手术受到微创手术挑战.近年通过全面分析和总结胆囊结石合并胆总管结石的微创治疗现状,发现双镜联合同期治疗的微创手术成为主流:对于胆总管不扩张(直径＜0.8 cm)的胆囊结石合并胆总管结石患者,首选LC联合内镜乳头括约肌切开(EST)或经内镜十二指肠乳头气囊扩张术(EPBD),条件具备时可选用LC联合胆道镜经胆囊管胆总管结石取石术.对于胆总管扩张(直径＞0.8 cm)的胆囊结石合并胆总管结石患者,首选LC联合胆道镜胆总管切开取石、T管引流术,如果胆总管结石已取尽、胆总管下端通畅、Oddi括约肌功能良好,可行胆总管一期缝合.术者合理选择双镜联合的微创手术方案,对于提高胆囊结石合并胆总管结石的治疗效果、避免术后并发症或隐患具有重要的临床意义.
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围肝门外科技术在胆道外科的应用
围肝门外科充满挑战性、风险性、变化性和不确定性.围肝门胆道外科疾病因解剖的变异性、病理生理的复杂性和疾病的侵袭性,具有手术难度大、切除率低、术中易出血、术后并发症多、疾病复发率和病死率高的特点.只有通过全面系统的围肝门影像学检查与肝功能评估,掌握正确的围肝门手术操作技术,包括正确的解剖路径、正确的病灶切除技术及肝门部胆管重建技术,才能提高围肝门疾病治愈的成功率与安全性.肝门部的解剖与暴露是围肝门技术的核心,包括肝门板解剖、肝中裂劈开、肝方叶切除与围肝门切除等.围肝门外科是一项涉及术前、术中和术后的综合技术.运用精准外科理念,为每一位患者制订优化与个体化的手术方案,才能提高围肝门胆道外科疾病的治愈率.
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肝胆管结石病的诊断与治疗
肝胆管结石病是腹部外科常见病,虽然其发病率呈下降趋势,但我国是该病的高发地区,仍有大量的肝胆管结石病患者.该病具有病情复杂、病变广泛、术后易复发以及术后并发症多等特点,严重影响患者的身心健康和生命质量.该病的诊断与治疗仍是一个极富挑战的外科难题.《肝胆管结石病诊断治疗指南》以及《腹腔镜治疗肝胆管结石病的专家共识(2013版)》制订了肝胆管结石病简明实用的分型系统,并提出了“去除病灶、取尽结石、矫正狭窄、通畅引流、防止复发”的指导方针,明确了以腹腔镜为代表的微创技术在肝胆管结石病中的应用价值,对我国肝胆管结石病的规范化诊断与治疗起到了巨大的推动作用.近年来的循证医学证据更进一步证实了解剖性肝切除术在肝胆管结石病治疗中的重要性.随着腹腔镜技术的迅猛进展,以腹腔镜肝切除术为主导的多镜联合治疗模式也日趋成熟.精准外科理念的兴起更为肝胆管结石病的规范化诊断与治疗注入了新的活力.
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成人胆总管囊肿自发性穿孔诊断与治疗的研究进展
成人胆总管囊肿自发性穿孔是临床上一种罕见疾病,常起病急,发展迅速.由于临床表现缺乏特异性,术前诊断难以明确,治疗方法尚存在争议,常使临床医师处于被动.尽管如此,临床医师在结合相关病史、各类实验室、影像学检查以及特殊操作后,也可根据疾病可能存在的证据,从而依照患者的不同情况施行个体化治疗.笔者参考国内外有关文献资料,分析其病因及临床表现,对胆总管囊肿自发性穿孔诊断与治疗的研究进展进行综述.
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腹腔镜下降肝门板半肝血流阻断在解剖性肝切除术中的应用
目的 探讨腹腔镜下降肝门板半肝血流阻断在解剖性肝切除术的应用价值.方法 回顾性分析2012年8月至2014年5月佛山市第一人民医院收治的15例采用腹腔镜下降肝门板半肝血流阻断行解剖性肝切除术患者的临床资料.全身麻醉下,采用4孔或5孔法进入腹腔,钝性分离肝门板,显露左右Glisson鞘,采用可转弯吸引器带棉绳或鞋带绕过肝门板,捆绑半肝Glisson鞘,在阻断半肝入肝血流下行解剖性肝切除术.采用电话和门诊随访,随访时间截至2014年10月.结果 15例患者中,1例肝癌患者中转开腹;14例患者采用下降肝门板行半肝血流阻断,1例患者改用Pringle法阻断.13例成功采用腹腔镜下降肝门板半肝血流阻断行解剖性肝切除术,其中行左半肝切除术4例,肝左外叶切除术4例,右半肝切除术2例,肝右后叶切除术1例,肝Ⅳ段切除术1例,肝Ⅵ段切除术1例.4例左肝内胆管结石患者联合胆道探查,2例留置T管.13例患者血流阻断:左半肝血流阻断9例,右半肝血流阻断4例.13例患者手术时间为(196 ± 63) min,13例患者半肝血流阻断时间为(51 ± 20) min.14例患者下降肝门板时间为(10±4) min.13例患者术中平均出血量为320 mL(50 ～1 200 mL).13例患者中,术后胆汁漏1例,腹腔引流管引流量大为120 mL/d;肝创面出血1例,术后第2天腹腔引流管引出血性液体400 mL.2例患者均经保守治疗痊愈.术后无肝衰竭和围术期死亡患者.术后住院时间为(6.9±2.4)d.15例患者中,2例失访,其余随访时间为5 ～26个月,1例死亡,其余生存.结论 采用腹腔镜下降肝门板半肝血流阻断行解剖性肝切除术是安全、可行的.
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Ⅴ级肝外伤合并肝门部胆管横断伤的诊断与治疗
美国创伤外科学会(AAST)分级为Ⅴ级的肝外伤是合并有肝后下腔静脉损伤的极为严重的肝外伤,伴有胆管损伤较少见,治疗困难.及时快速做出判断,急诊剖腹探查,对损伤胆管进行有效地修复是治疗胆管损伤的关键.2013年8月30日南京军区福州总医院收治1例Ⅴ级肝外伤合并肝门部胆管横断伤患者,术前经多学科会诊,入院4h行急诊剖腹探查,发现左右半肝交界处完全断裂,第一肝门见左右肝管分叉处断裂,切除失活的肝组织,采用Poly线缝合破损左、中肝静脉,并逐个缝扎肝创面出血点及胆管,6-0PDS线缝合左右肝管破口,间断对垄缝合肝断面.打开胃壁,清除大量胃内容物,采用闭合器修补.术后经对症支持治疗,各项指标逐渐恢复,住院26 d后出院.出院31 d后因腹腔引流管引流出脓性液体,再次入院,根据药物敏感试验结果使用头孢曲松钠他唑巴坦钠抗感染,并持续腹腔冲洗.术后83 d拔除腹腔引流管及左右肝管内引流管,第2次住院28d出院.术后随访至2014年12月,恢复良好,未出现并发症.
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肝胆管结石病外科治疗的历史与现状
肝胆管结石病是我国常见胆道外科疾病.我国胆道外科学者认真遵循黄志强院士提出的“解除梗阻、去除病灶、通畅引流”12字方针,对其发病机制、病理学及病理生理学特点及外科治疗策略等进行了几十年坚持不懈的基础和临床研究.《肝胆管结石病诊断治疗指南》和《腹腔镜治疗肝胆管结石病的专家共识(2013版)》是体现我国胆道外科学界对当前和未来一段时期肝胆管结石病的规范化诊断与治疗高水准的重要文献.21世纪,我国胆道外科学者将在精准外科理念的指导下,充分应用微创、生物和信息技术等高新技术,不断提高肝胆管结石病的治疗水平,为患者造福.
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肝门部胆管癌多学科团队的诊断与治疗
肝门部胆管癌因手术难度大、根治性切除率低成为困扰肝胆外科的一大难题.随着临床医师对该病认识的加深、医学技术的进步,尤其是近年来多学科团队(MDT)诊断与治疗模式的兴起,肝门部胆管癌的诊断与治疗得到不断改进和优化.笔者从肝门部胆管癌的诊断技术、主要分型分期系统、术前可切除性评估方法、根治术及肝移植应用、各种系统疗法的地位等方面阐述MDT在其治疗中的应用.鉴于肝门部胆管癌的复杂性,以外科为中心的MDT密切合作尤为必要和重要.
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IgG4相关性胆管炎CT及MRI影像学诊断与鉴别诊断
目的 总结IgG4相关性胆管炎(IAC)的CT及MRI影像学特征,探讨其诊断与鉴别诊断要点.方法 回顾性分析2013年1月至2015年1月北京大学人民医院收治的11例IAC患者的临床资料.患者行CT平扫及增强扫描、MRI平扫及增强扫描、MRCP检查,完善检查后行激素治疗,患者通过电话以及门诊随访,并评价其影像学资料,随访时间截至2015年1月.结果 11例患者中,7例患者行CT平扫联合增强扫描检查,6例患者行MRI平扫联合增强扫描检查,7例患者行MRCP检查.CT及MRI影像学检查显示:11例患者均存在胆管节段性狭窄,管腔存在,未见闭塞.8例患者肝内外胆管弥漫性增厚,且胆管壁增厚与狭窄部位无明确相关性.3例患者胆管局限性增厚,其中2例为胆总管胰头段增厚,1例为肝门部胆管增厚.MRI检查示7例患者胆管壁T2WI呈低信号,4例呈等信号.11例患者CT和MRI增强扫描检查示胆管壁存在延迟期强化,其中8例患者动脉期、静脉期及延迟期均强化.9例患者合并免疫性胰腺炎(3例同时合并肾脏病变),1例患者仅合并免疫相关肾脏病变.8例患者未见淋巴结肿大,3例患者胰腺周围可见肿大淋巴结.11例患者均行激素治疗,8例获得随访,中位随访时间为13个月(6～18个月).其中7例患者经规范化激素治疗好转,1例疾病复发.结论 CT和MRI影像学检查表现为胆管壁弥漫性不均匀增厚,管腔狭窄但并不闭塞,增厚部位与狭窄部位相对独立,多合并IgG4相关胰腺炎或其他器官的IgG4相关疾病是诊断和鉴别诊断IAC的重要影像学依据.
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肝两型包虫病诊断与治疗专家共识(2015版)
肝包虫病主要有囊型和泡型两种类型.目前肝包虫病外科治疗的手术方式繁多,不同地区诊断与治疗技术水平存在差别,流程不规范.为规范肝包虫病的诊断与治疗,大限度提高治愈率,中国医师协会外科医师分会包虫病外科专业委员会组织相关领域的专家制订了《肝两型包虫病诊断与治疗专家共识(2015版)》,重点阐述肝两型包虫病的生物学特性、分型、诊断流程、术前评估、治疗原则、手术方式的选择、操作规范、规范药物治疗及随访等方面,供临床医师参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
