中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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酪氨酸激酶受体B及其配体脑源性神经营养因子水平对神经母细胞瘤耐药的影响
目的研究酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor,TrkB)及其配体脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平对神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞化疗敏感性的影响.方法Western-blot技术检测不同纳摩尔浓度全反式维甲酸(all trans-retinoic acid,ATRA)诱导后TrkB蛋白水平变化;四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪(flow cytometer,FCM)检测细胞凋亡率;透射电镜检测凋亡细胞的形态.结果(1)不同浓度ATRA(1、10、100 nmol/L)处理神经母细胞瘤细胞SY5Y 5 d,TrkB蛋白水平随ATRA浓度增加而增加;(2)BDNF10 ng/ml+ATRA 10 nmol/L+顺铂(Cisplatin,CP)5μg/ml作用组细胞存活率、凋亡率同单用CP组比较均无显著差异,BDNF(50、100ng/ml)加相同浓度ATRA及CP组细胞存活率均明显高于单用CP组,凋亡率均明显低于单用CP组,BDNF 100 ng/ml组存活率高于BDNF 50 ng/ml组,凋亡率低于BDNF 50 ng/ml组.ATRA 1 nmol/L+BDNF 50 ng/ml+CP5μg/ml组细胞存活率、凋亡率同单用CP组比较无显著差异,ATRA 10、100 nmol/L加相同浓度BDNF及CP组细胞存活率均明显高于单用CP组,凋亡率均明显低于单用CP组,ATRA 100nmol/L组细胞存活率高于ATRA 10 nmol/L组,凋亡率低于ATRA 10 nmol/L组.(3)透射电镜技术观察到CP作用组可见到较多细胞呈凋亡改变,而ATRA10 nmol/L+BDNF 50 ng/ml+CP 5μg/ml组细胞形态多数正常.结论SY5Y对化疗药顺铂的敏感性受TrkB及BDNF水平的影响,二者水平越高越容易产生化疗耐药.
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Galectin-7在哮喘患儿支气管上皮细胞凋亡中的作用
目的了解Galectin-7在哮喘患儿支气管上皮细胞凋亡中的作用.方法经纤维支气管镜获得哮喘与非哮喘对照儿童的支气管黏膜,采用组织块培养方法进行支气管上皮细胞的培养,将RSV感染支气管上皮细胞,应用Micro array分析哮喘与非哮喘对照儿童支气管上皮细胞在RSV感染后表达有差异的基因;经GeneBank查询确定,这些差异基因中与凋亡有关的基因为Galectin-7.随后选取10例哮喘儿童和17例非哮喘对照儿童的支气管黏膜,应用原位末端标记法(TUNEL法)、原位杂交和免疫组化方法,分别对支气管上皮细胞凋亡、上皮细胞中Galectin-7及其mRNA表达进行观察.结果哮喘儿童支气管上皮细胞在RSV感染后Galectin-7基因上调8倍,哮喘儿童较非哮喘对照儿童支气管上皮细胞中Galectin-7以及mRNA表达增加,凋亡也同时增加.结论Galectin-7可能与哮喘患儿支气管上皮细胞的凋亡有关.Galectin-7可能通过这一作用,参与哮喘发病.
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发育期大鼠高热惊厥后γ氨基丁酸B受体亚基表达及结合改变的远期观察
目的探讨高热惊厥(febrile seizures,FS)对发育期大鼠脑内γ氨基丁酸B受体(γ-aminobutyric acid B receptor,GABABR)亚基GABABR1与GABABR2表达及结合改变的远期影响.方法采用热水浴诱导大鼠反复惊厥.隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为正常对照组(n=64)和高热处理组(n=268).正常对照组大鼠置于37℃水中,高热处理组大鼠置于44.8℃热水中.高热处理组大鼠按其是否出现惊厥又分为高热对照组(H,n=64)和高热惊厥组.隔日诱导惊厥1次,共10次.惊厥组大鼠取惊厥1次(FS1,n=64)和10次(FS10,n=64)者作为实验对象.采用免疫双标记检测GABABR1与GABABR2共位点表达的改变;采用竞争RT-PCR检测GABABR1与GABABR2定量表达的改变;采用免疫共沉淀/Western Blot检测GABABR1与GABABR2结合的改变.结果(1)10次高热处理后,大鼠海马GABABR1和GABABR2的表达明显降低.(2)H组和FS1组大鼠GABABR1和GABABR2表达量及二者结合量在末次处理后7～15 d恢复正常,而FS10组未恢复正常.(3)FS10组在末次处理后30 d GABABR1表达恢复正常,而GABABR2及二者结合量未恢复正常.结论发育期大鼠反复高热惊厥可导致GABABR亚单位GABABR1与GABABR2表达及二者结合量的远期改变.
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2001-2005年北京地区婴幼儿甲型流感病毒感染的研究
目的通过连续的监测,了解北京地区婴幼儿甲型流感的流行规律.方法2001年10月-2005年8月,采集门诊和住院急性呼吸道感染患儿的标本7338份,分别经传代狗肾细胞进行病毒分离和(或)间接免疫荧光、血凝抑制试验进行流感病毒型别鉴定,采用RT-PCR方法,扩增甲3型流感病毒流行株的血凝素基因HA1区,进行序列分析.结果(1)从7338份临床标本中,检出甲型流感病毒347份,总阳性率为4.7%.347份甲型流感病毒中,甲1型48份(13.8%);甲3型273份(78.7%);暂时无法鉴定亚型的26份(7.5%).(2)2001-2004年的流行比较局限在当年10月至次年4月,2004年8月-2005年8月均有甲型流感病毒被检测到,在夏季仍可检测到相当多的甲型病毒,尤其是2005年8月甲3型的阳性率达到14.2%,相当于2003-2004年的流行高峰.4年中每个流行季节都以甲3型流感病毒的流行为主,只在2001-2002年和2004-2005年的流行季节出现了甲1型流感病毒的流行峰.(3)甲1和甲3型流感病毒在门诊患儿中的阳性检出率均高于住院患儿的阳性检出率.在2003年11月-2005年8月期间的236例甲3型感染患儿中,≤2岁者占46.6%,＞5岁者占14.0%;而31例甲1型感染患儿中≤2岁者只占6.5%,＞5岁者占48.0%.(4)对1998-2005年的甲3型流感病毒血凝素基因HA1区的序列分析显示,每一年的甲3型病毒都会出现位于其抗原决定簇关键位点的氨基酸突变.结论2001年10月-2005年8月,北京地区婴幼儿中有甲1和甲3型流感不同程度的流行,甲3型为优势流行株;2004-2005年北京地区甲型流感呈全年的流行态势;氨基酸序列分析提示,1998-2005年期间甲3型流感病毒的抗原性在持续不断地发生漂移.
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先天性血管环致婴儿喘息和呼吸窘迫一例
患儿男,4个月.因咳喘1 d,加重4 h,平喘治疗喘息好转,收住院.病程中无发热、吐泻、异物呛咳史.既往史:生后1个月家长发现患儿呼吸偏快,生后2个月因"咳嗽气喘"在外院摄X线胸片提示"胸腺增大",建议随访.出生史、母孕史和家族史无特殊.体检:生命体征平稳,神志清晰,营养发育好.无皮疹、气促,轻吸凹,双肺可闻及较多中细湿啰音及哮鸣音,经皮血氧饱和度(未吸氧)0.98,心音有力,心律齐,未闻及杂音,心率160次/min.腹部平软,肝脏右肋下3.0 cm,质地软.神经系统检查未见异常.
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感染性疾病与遗传背景
随着人类基因组计划的进行,人们对疾病研究的重点开始向宿主的遗传背景转移.而在感染性疾病领域,不同个体暴露于同一病原体后的易感性、临床表现、疗效及转归等方面均有不同.针对上述现象,研究者们利用基因敲除鼠、基因突变鼠以及转基因鼠等进行了大量的动物实验,以研究动物宿主对感染的易感性和抗感染性,证实了宿主的基因因素在抗感染过程中起到了很大的作用[1].而对于遗传因素在人类感染性疾病中的作用的研究则比较复杂,需要结合流行病学(确定危险因素)和遗传学信息(通过家系研究了解研究对象与基因标志物间的联系)来对疾病进行研究.与感染性疾病相关的临床表型、种族差异以及对双胎研究都证实人体的基因型与疾病的易感性、严重程度有关.而极端的例子就是麻风病,因其有极强的家族聚集性,导致在早期人们普遍误认为麻风病是直接由基因突变引起的[2].
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白三烯研究进展及其在婴幼儿喘息性疾病中的作用
一、白三烯(Leukotrienes,LTs)生物合成及生物学效应的研究进展1.LTs的跨细胞合成:LTs由细胞膜和核膜的脂质双层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(AA),AA经5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径代谢生成LTs,LTs的生物合成途径见图1.由于白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD)和白三烯E4(LTE4)均含有半胱氨酰基,因而被统称为半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes,CysLTs).多种细胞参与LTs的合成过程,包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞甚至气道结构细胞,不同的细胞合成LTs的方式、种类和数量各异.
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神经调节蛋白对柔红霉素损伤大鼠心肌的保护作用
随着治疗手段的不断进步,恶性血液病和实体瘤患者的长期无病生存率逐渐提高,减轻和防治肿瘤治疗带来的副作用,进一步提高患者的生活质量越来越受到临床医生的重视.在诸多方案中,化疗仍是治疗的主要手段,其中蒽环类药物是化疗的支柱药物,然而这类药物的心脏毒性限制了其应用.
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异基因造血干细胞移植后供-受者细胞嵌合定量方法的建立和临床疗效相关性的观察
我们建立了异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后供-受者细胞嵌合定量的新方法.报告如下.
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重组人生长激素治疗生长激素缺乏症患儿影响生长速度疗效的因素
自1993年10月我们开始采用基因重组人生长激素(rhGH)治疗生长激素缺乏症(GHD)患儿,部分患儿疗程达7年半.现将治疗半年以上的患儿生长发育情况总结如下.
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神经干细胞替代治疗研究离临床应用还有多远
神经干细胞(NSC)的研究是干细胞(SC)研究领域中积极和活跃的部分,其动力源自于人类对神经元再生功能急切而又悠久的渴寻.神经元不可修复性一直是医学科学难以超越的障碍,兼之中枢神经系统(CNS)组织结构的脆弱易损性和它决定智能活动的重要性,CNS疾病及其后遗症始终是影响人类生命健康和生存质量的顽疾之一.仅以儿童智能残疾为例,近年我国一些区域的研究显示国内城乡儿童智力低下的现患率仍与1987年全国0～14岁儿童智力低下流行病学调查结果相仿,在1.2%左右;照此推算,我国智能残疾现患儿童至少在500万例以上;而且迄今所有以智能训练为主导的干预手段几乎都是事倍功半.
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我国小儿神经遗传病的分子诊断现况及其发展趋势
随着社会经济与科学技术的迅速发展,传染性疾病的发病与死亡率显著降低,儿童疾病谱已发生很大变化.从世界发展规律来看,当一个国家或地区的婴儿死亡率降至40‰左右时(我国2004年农村为24.6‰,城市为10.1‰[1]),出生缺陷和遗传病就会成为显著问题.按照世界卫生保健的新概念,即任何人类疾病均相关于或具有遗传因素.当前在我国,遗传性疾病正在逐渐成为公共卫生领域关注的突出问题[2].
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儿科医学论文英文摘要的撰写(七)
2.方法:从内容上说,这一部分应当包括以下几个方面(叙述时不一定按以下顺序进行):(1)研究对象:首先应当说明研究对象是患者,健康人,还是动物.如果是动物,要说明是哪一种动物?研究对象的一般情况,如年龄、性别、诊断或是否为特别群体、特别种属,以及研究的地点等.研究组和对照组的对象均应说明.
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小鼠巨细胞病毒抑制神经干细胞分化及其机制研究
目的探讨小鼠巨细胞病毒(MCMV)对体外培养的神经干细胞(NSCs)分化的影响及其机制.方法体外分离、培养BABL/c胎鼠NSCs,利用NSCs向神经细胞分化模型,用感染复数(MOI)为1的含LacZ报告基因的重组MCMV毒株RM461进行感染,通过免疫组化、流式细胞术和RT-PCR检测MCMV感染后Nestin、GFAP和NSE阳性细胞比率及对神经干细胞分化相关信号分子Wnt-1和neurogenin 1(Ngn1)基因表达的影响.结果体外分离培养的NSCs,神经干细胞特异性标志Nestin表达强阳性,并可进一步分化为GFAP阳性的星形胶质细胞和NF-200、NSE阳性的神经元.当NSCs分化培养2 d,感染组和未感染组Nestin阳性细胞分别为(62.2±1.8)%和(37.2±2.4)%(t=4.62,P＜O.01),差异有统计学意义;而GFAP阳性细胞的比例分别为(37.4±1.6)%和(50.3±1.8)%(t=9.89,P＜0.01),NSE阳性细胞的比例分别为(8.9±0.8)%和(23.4±1.3)%(t=5.09,P＜0.01),差异均有统计学意义.感染组和未感染组Wnt-1基因的相对表达量分别为0.14±0.03和0.32±O.04(t=7.21,P＜0.01),Ngn1基因的相对表达量分别为0.09±0.01和0.21±0.02(t=10.73,P＜0.01),差异均有统计学意义.结论(1)CMV可抑制NSCs分化,这可能是CMV致脑发育异常的重要机制;(2)CMV感染可抑制Wnt-1和Ngn-1的基因表达而影响NSCs分化,人为调控这两条通路可能为探寻防治CMV感染致脑发育异常的方法提供新策略.
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脐血间充质干细胞成功培养的相关因素探讨
目的探讨影响人脐血间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成功培养的相关因素,以期提高其培养成功率.方法脐血依胎龄分为3组:40周胎龄组(n=11);36周胎龄组(n=6);32周及其以下胎龄组(n=5).采用相对适宜的条件培养,观察能成功培养出MSCs的比率,探讨脐血MSCs培养与胎龄、脐血单个核细胞数量(mononuclear cells,MNCs)、脐血容量之间的相关关系,以及各因素之间可能存在的相关关系.通过检测脐血MSCs的生长曲线、细胞群体倍增时间、成纤维细胞集落形成数目(fibroblast colony forming unit,CFU-F)、表面标志的表达来观察脐血MSCs细胞的生物学特性.结果脐血MSCs培养成功率达54.5%.MSCs培养成功与否与接种于培养瓶内脐血MNCs数量密切相关,脐血MNCs接种数量在1.25×108/L以上者培养成功率达83.3%.单位体积内脐血MNCs含量与胎龄呈负相关.小胎龄者脐血MSCs成集落能力(CFU-F数目)高于大胎龄.流式细胞术检测显示,在原代培养细胞增殖期末间充质干细胞的重要表面标志CD29有62.1%的表达,传1代细胞表达CD29、CD1o5分别为78.3%和85.0%;造血系统的表面标志CD34、CD45则始终在3.0%以下.结论脐血MNCs的接种数量在1.25×108/L以上可以提高培养的成功率.相同容量内脐血MNCs与胎龄呈负相关,且脐血MSCs样细胞集落形成能力(CFU-F计数)小胎龄者高于大胎龄,可能是小胎龄脐血MSCs相对容易培养成功的原因之一.
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人脐带间充质干细胞的生物学特性及向神经样细胞分化的研究
目的研究人脐带华尔通胶来源的间充质干细胞(MSCs)的特性及向神经细胞分化的可能性,为神经移植寻找新的细胞来源.方法检测人脐带来源的MSCs的细胞表面标记;丹参和β巯基乙醇诱导人脐带来源的MSCs向神经细胞分化,用免疫细胞化学方法对分化和未分化的细胞进行鉴定;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞的神经相关基因表达.结果从人脐带分离、培养的贴壁细胞,体外生长形态类似于成纤维细胞,可以维持在未分化状态稳定增殖,体外增殖超过10代.这类细胞MSCs的表面标记CD29、CD44、CD59、CD103呈现高表达,造血细胞表面标记CDi4、CD33、CD34、CD28、CD45、CD117和与移植免疫排斥相关的表面标记CD80(B7-1)、CD86(B7-2)、CD40、CD40L不表达或低表达.丹参和β巯基乙醇均可诱导人脐带MSCs向神经样细胞分化,分化的细胞表达神经干细胞的标记巢蛋白(Nestin),神经元的标记β-Ⅲ类神经微管(β-TubulinⅢ)和神经微丝(NF),以及神经胶质细胞的标记胶质纤维酸性蛋白(GFAP).RT-PCR检测证实,经丹参诱导后的MSCs表达神经干细胞相关基因Nestin,诱导前和诱导后的MSCs均表达神经细胞基因Pleiotrophin,诱导后的表达明显增强.结论人脐带华尔通胶含有丰富的MSCs,易于培养扩增,其表达MSCs的表面标记,不表达或低表达造血细胞和与移植排斥相关的细胞标记.人脐带来源的MSCs能分化为神经细胞,表达神经细胞的相关标记和基因,这种细胞可能成为中枢神经系统细胞移植的一个干细胞来源.
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不同胎龄人胎脑室下区神经干细胞生长特征及增殖分化实验研究
目的探讨不同胎龄人胎脑室下区神经干细胞(NSCs)的生长特征.方法收集胎龄16～36周的胎儿90例,每例研究对象取室下区脑组织作为实验材料.所有研究对象产前经B超诊断患有先天性心脏病或消化道畸形,均无脑发育异常,孕妇及其丈夫要求终止妊娠.采用免疫组化技术对人胎脑室下区NSCs的形态、存在方式以及数量进行检测,采用细胞培养技术对其进行培养、传代、分化观察,并应用免疫组化技术对培养及分化的细胞进行鉴定.结果人胎脑室下区NSCs具有星形、圆形、椭圆形及梭形等形态,以星形多.细胞胞浆相对较少;核呈圆形,染色质疏松,1～4个核仁不等.可见NSCs对称分裂和不对称分裂现象,NSCs多数单个散在分布,有的NSCs与别的NSCs形成突触联系.不同胎龄人胎脑室下区NSCs随着胎龄的增加而减少(x2=4644.602,P＜0.01).不同胎龄以及同一胎龄不同个体的NSCs在上述方面存在一定的差别.从人胎脑室下区分离的细胞在无血清培养时呈悬浮状态生长,形成神经球.该细胞可传代培养,表达神经巢蛋白抗原(Nestin);而在含血清培养时能分化,分化细胞表达神经元细胞、少突及星形胶质细胞的特异性抗原.结论不同胎龄人胎脑室下区均存在NSCs,且在形态、存在方式及数量上存在一定的差异.不同胎龄人胎脑室下区均能在体外培养出NSCs.
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多巴反应性肌张力障碍临床分析及GCH Ⅰ基因突变的研究
目的探讨多巴反应性肌张力障碍(DRD)临床及GTP环化水解酶Ⅰ(GCH Ⅰ)基因突变特点.方法对14例DRD患儿的临床资料进行总结分析,并对其中6例进行了GCH Ⅰ基因全长外显子的突变检测.结果14例患儿平均发病年龄为(10±3)岁,女性起病较男性早,发病年龄(9±4)岁,男性发病年龄(12±1)岁.常见的首发症状为步态异常、下肢僵硬和震颤.伴晨轻暮重者9例(64%).小剂量多巴制剂治疗3个月后痊愈13例(93%),显效1例(7%),长期随访未发现多巴制剂的不良反应.对6例患儿进行GCH Ⅰ基因突变检测,在3例患儿中发现了2种GCH Ⅰ基因突变.其中一家系2例患儿存在第6号外显子的Lys224Arg杂合错义突变,临床表型较轻,与国外研究报道一致.在1例散发病例中发现了国际上未曾报道过的位于第3号外显子的Gln161Pro突变,临床表型较重.结论DRD临床表现复杂多样,晨轻暮重是其特点之一.多巴制剂对其有快速、显著和持续的疗效.GCH Ⅰ基因突变类型与临床表型之间有一定关联,对GCH Ⅰ基因突变的检测有助于不典型病例的早期诊断.
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婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病棕榈酰蛋白硫酯酶1基因的二个新突变
目的报告在2例婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病中发现棕榈酰蛋白硫酯酶1(PPT1)基因2个新的突变.方法先证者1和2均在1岁以内出现进行性智能和运动发育倒退.病理检查诊断为婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病.对先证者1和2以及前者的父母的PPT1基因编码区9个外显子及两旁的内含子序列设计引物进行PCR扩增,扩增产物测序检查.结果先证者1存在复合杂合突变,分别为第6外显子的c550G→A即E184K点突变和第1内含子的IVS1+1G→A剪接突变.其父亲在第1内含子也存在IVS1+1G→A杂合性剪接突变,其母存在E184K杂合性突变.先证者2存在纯合突变,在第3外显子出现c272A→C即Q91P突变.对50例正常人DNA进行突变筛查均未发现相同突变.结论PPT1基因在第1内含子的IVS1+1G→A剪接突变以及第3外显子的Q91P突变为2个以前没有报道的新突变,导致婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病的发生.因此中国人的婴儿型神经元蜡样质脂褐素沉积病在PPT1基因的突变类型方面和其他地区的病例可能不完全相同.
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良性家族性婴儿惊厥家系KCNQ2基因新突变
目的分析电压门控钾离子通道基因KCNQ2与1个良性家族性婴儿惊厥(benign familial infantile convulsions,BFIC)家系的关系,探讨BFIC的分子遗传机制.方法1个中国陕西地区4代BFIC家系,采集41名家系成员及家系外75名健康对照的血样,采用PCR扩增、DNA直接测序技术进行KCNQ2基因突变分析,采用多聚酶链反应-单链构象多态性进行基因型和表型共分离研究.结果PCR-DNA直接测序在先证者第5号外显子发现KCNQ2基因杂合突变G812T,导致KCNQ2蛋白孔区一个甘氨酸被缬氨酸替代(G27l Ⅴ),这个位置的甘氨酸在KCNQ家族进化上高度保守.此突变与以前发现的良性家族性新生儿惊厥(benign familial neonatal convulsion,BFNC)家系KCNQ3突变(G310Ⅴ)是同一位置相同的氨基酸改变.家系中其他患儿均检出与先证者相同的突变,而家系内参加本研究的健康人和家系外75名健康对照未出现这种突变.结论KCNQ2基因突变可能是部分BFIC的分子发病机制,KCNQ2基因G812T突变是国内外未曾报道过的新突变,进一步开展G812T突变的功能研究有助于理解BFIC及其他原发性癫癎的分子发病机理.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
