母乳中胰岛素样生长因子1水平对新生儿生长发育的影响

目的动态观察人类母乳中胰岛素样生长因子1(IGF-1)在初乳及成熟乳中的变化及其与泌乳量的关系;探讨母乳中IGF-1水平对新生儿生长发育的影响.方法监测38名足月新生儿生后6周身长、体重、头围的增长及其母亲体重指数.采用双抗放射免疫法测定初乳(生后3～5 d)和成熟乳(生后42 d)中IGF-1的浓度并测量同日母乳量,测量新生儿生后3～5 d血清IGF-1浓度,并分析两者之间的关系.结果 (1)初乳中IGF-1浓度[(6.3±1.6) μg/L]显著高于成熟乳[(4.7±2.1) μg/L],差异有显著意义(t=3.232,P＜0.05).(2)初乳和成熟乳中IGF-1的浓度[分别为(6.3±1.6) μg/L,(4.7±2.1) μg/L]均与同日母乳分泌量[分别为(380±114) ml/d,(783±199) ml/d]呈正相关(r分别为0.617,0.793);乳量绝对不足的母亲初乳中IGF-1 浓度[(4.1±1.5) μg/L]明显低于能维持母乳喂养者[(6.3±1.6) μg/L],差异有显著意义(t=4.454,P＜0.001).(3)与新生儿体重、头围增长相关的因素按相关性大小依次为成熟乳量、初乳中IGF-1的浓度、新生儿生后早期血清IGF-1水平以及母亲哺乳期的体重指数.结论初乳中足够的IGF-1浓度是启动泌乳并使之得以维持的重要条件,乳腺分泌的IGF-1可能通过促进新生儿胃肠道发育成熟、促进营养物质的吸收利用而参与新生儿营养和生长的调控.

小儿副鼻窦支气管炎临床诊断探讨

目的探讨小儿副鼻窦支气管炎的临床诊断标准.方法对331例经CT诊断为副鼻窦炎的反复性支气管炎患儿,作了临床症状、体征及外周血象的统计分析;对其中261例作深部鼻拭子涂片染色镜检及细菌培养、鉴定和药敏试验;对192例X线胸片作细致的读片记录;对116例自身对照的副鼻窦X线平片和CT片作对比分析;对331例副鼻窦支气管炎患儿的副鼻窦CT资料,按病变严重度进行分级(四级),并按年龄组别测量了粘膜增厚、积脓厚度与其垂直窦腔径的比值(Pt值).结果 (1)副鼻窦支气管炎患儿的反复咳嗽达100%,流涕和鼻粘膜红肿达84.3%.(2)深部鼻拭子涂片镜检提示,嗜中性粒细胞增高达33.1%.(3)X线胸片异常占70.3%.(4)据Pt值的统计分析,Ⅰ～Ⅳ级各组间差异有非常显著意义(P＜0.001).(5)如以CT结果为金标准副鼻窦X线平片的上颌窦和筛窦的敏感性分别为84.3%和17.5%,诊断符合率分别为86.1%和17.6%,假阴性率分别为15.7%和82.5%.结论 (1)反复咳嗽和鼻粘膜红肿、流涕并存是小儿副鼻窦支气管炎的临床症状特征.(2)副鼻窦X线平片仅具拟诊意义,临床诊断必须依靠副鼻窦CT摄片,如果仅作X线摄片,应附加其他辅佐资料.(3)CT片的上颌窦Pt值测定可正确反映病变的严重度,在诊断和疗效判断上具有重要价值.(4)细菌学检查(深部鼻拭子取材)虽不能作为确诊资料,但具重要参考价值.(5)制定并提出小儿副鼻窦支气管炎的诊断依据.

肺炎患儿红细胞离子浓度变化及其与CK、CK-MB关系的研究

目的探讨肺炎患儿不同程度缺氧时钙泵、钠泵活性和红细胞离子浓度的变化,及其与CK、CK-MB的关系.方法对61例5岁以下肺炎患儿同步测定血气分析,红细胞钙泵(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和钠泵(Na+-K+)-ATP酶活性,红细胞内钙(EryCa2+)、镁(EryMg2+)和血浆钙(B-Ca2+)、镁(B-Mg2+)、钠(B-Na+)、钾(B-K+)和游离钙(B-iCa2+)浓度,及血清CK、CK-MB;并与16例健康儿童比较.肺炎组按照动脉血氧分压(PaO2)分为轻度、中度和重度缺氧组.结果 (1)随着肺炎患儿缺氧程度加重,(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性下降,B-Na+、B-Ca2+、B-iCa2+和EryMg2+降低,B-K+和EryCa2+升高,尤以重度缺氧组为甚.(2)重度缺氧组CK-MB活性升高和异常率分别升高到(99±68) U/L和75%,与轻、中度缺氧组比较差异有显著性(P＜0.05).(3)(Ca2+-Mg2+)-ATP酶、(Na+-K+)-ATP酶活性、B-Na+及B-iCa2+与CK-MB活性呈负相关(r分别为-0.441、-0.305、-0.434、-0.753,P均<0.05).结论缺氧所导致离子稳态失调是引起肺炎患儿心肌损伤的一个原因.钙泵和钠泵活性随缺氧程度加重而下降,尤其是钙泵.早期纠正缺氧可能阻止其活性的下降及其后继的离子紊乱和心肌损伤,从而阻止病情进一步发展.

良性家族性婴儿惊厥一家系基因定位及钾离子通道基因测序研究

目的对一良性家族性婴儿惊厥家系进行基因定位,并对候选基因钾离子通道基因KCNQ2进行测序分析.方法共抽取14例血样,包括全部9例患者.同时对家系全部成员行脑电图、全身及神经系统检查.在19qD19S245至D19S250间选择6对微卫星标记,在20q13.3区域选择4对微卫星标记及另一良性家族性新生儿惊厥(BFNC)位点8q24选择2对微卫星标记进行连锁分析.KCNQ2基因外显子测序引物序列采用Biervert等所报道的序列.结果该家系两点间连锁结果排除了与19q及8q24连锁的可能.在20q13.3(D20S480)大LOD值为0.60(外显率90%).染色体单体型分析提示可能与 20q13.3连锁.KCNQ2基因测序发现外显子6有一C/T杂合突变多态性,外显子17有1个A/C错义多态性,内含子14有一4个碱基插入多态性.结论该家系的连锁结果排除了与19q的连锁可能,提示BFIC的遗传多态性.该家系所发现的多态性变化对其他癫家系的连锁分析及其他癫综合征分子遗传学机制的研究,均有重要意义.

纸片法筛查儿童铅中毒的可行性研究

目的建立一种简便、快速、经济、符合我国国情的儿童铅中毒筛查方法.方法在纸片法检测血铅的方法已经建立的基础上,选择158例1～7岁的儿童,同时采集静脉血和手指末梢血进行血铅分析,以鉴定两种检测方法的相关性.结果 158例静脉血和末梢血纸片法血铅浓度的相关系数达0.868 9, P＜0.01.以静脉血铅100和200 μg/L为标准,纸片法的阳性率分别为87.3%和 100%;假阴性率分别为15.3%和0;假阳性率分别为7.7%和0.结论末梢血纸片法筛查儿童铅中毒是可行的,在采血过程中避免污染,严格按操作规程进行是关键.

1998～2002年广州地区儿童流感病毒检测与分析

目的了解广州地区儿童是否有禽流感感染和近年流感病毒感染的流行情况.方法对儿童采取咽拭子分泌物,接种到MDCK细胞.放33℃温箱培养.MDCK细胞上清液进行血凝试验.结果 2 376例中210例分出流感病毒,流感病毒分离总阳性率为8.8%.1998年3月～1999年2月,年度流感病毒分离阳性率为15.1%,H3N2是优势株.1999年3月～2000年2月,年度流感病毒分离阳性率为7.2%,出现H3N2、H1N1和H9N2以及B型多种流感病毒感染亚型特点.2000年3月～2001年2月,年度流感病毒分离阳性率为6.9%.2001年3月～2002年2月,年度流感病毒分离阳性率为4.3%.1999年检出H9N2 禽流感病毒1株,患儿血清对H9N2血凝抗体1∶400抗体升高.结论 1998年3月～2002年2月, 广州地区主要存在三种流感病毒,1998～2000年,以H3N2流感流行为主,但2000年起出现H1N1流感病毒,而H3N2呈逐年下降.B型流感病毒呈散发流行.1999年广州市儿童曾出现禽流感病毒感染个案.

急性重型再生障碍性贫血并心包积液一例

患儿男,9岁.主诉头昏耳鸣1周,于1998年7月28日收入我院.患儿1周来无明显诱因出现头昏、耳鸣,无心慌、胸闷,无血尿、黑便史,不发热,无外伤史.体检:T 37.3.C.,R 20次/min,P108次//min,BP60/45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa).贫血貌,颜面、耳垂、指趾端苍白.躯干、双下肢可见散在瘀点瘀斑.浅表淋巴结不肿大.心音有力,心界不大,双肺未见异常,肝脾未及.

先天性梅毒合并艾滋病一例

患儿,女,1天.因"皮疹伴发热1天"入院.患儿母亲系孕1产1,足月顺产.出生时四肢及腹背部即存在散在的皮疹,伴发热,体温高达38.4℃.其父有不洁性生活史,父母均否认有性病病史.查体:T38.2℃,脉搏150次/min,体重2300g,发育营养稍差,反应低下.

1999～2000年卢龙县婴幼儿轮状病毒腹泻调查

收集该县医院、县妇幼保健院和5个中心乡卫生院的所有0～59个月腹泻住院患儿的粪便标本237人份,进行病毒检定和血清分型及相关资料分析.现介绍如下.

胰岛素样生长因子-1对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响

胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)作为非选择性神经营养因子,作用于中枢神经系统发育和成熟的全过程,参与神经系统的增生、分化和神经功能的维持和调节.为探讨IGF-1对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响及外源性IGF-1能否通过血脑屏障,我们采用新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型,并以丹参作为阳性对照进行实验研究.

儿童维生素A缺乏及相关因素的调查研究

2000年对武汉市城郊区开展儿童VitA缺乏情况进行了调查.现报告如下.方法和结果采取分层-整群随机抽取3个城区、4个郊区,各区抽取1～2条街道的儿童作为研究对象,采集末梢血,送实验室用微量荧光法检测,并对其母亲进行问卷调查.诊断标准采用血清VitA测定值<20 μg/L,诊断为VitA缺乏.

经鼻留置导管对早产儿肺功能的影响

早产儿生活能力弱,生后早期常需胃管喂养.而新生儿以鼻气道进行呼吸,经鼻留置胃管势必占据一部分鼻腔,而且还会导致局部粘膜的水肿和粘液分泌,造成不同程度鼻腔堵塞.本实验旨在测量早产儿经鼻留置导管(nasal intubation, NI)及经口留置导管(oral intubation, OI)时的肺功能,探讨NI及OI对肺功能的影响,寻求有利于早产儿肺功能的留置胃管途径.

儿童幽门螺杆菌感染粪便抗原检测的临床研究

2000年12月～2001年7月,我院对121例患儿进行了Hp粪便抗原(HpSA)检测.现报告如下.对象和方法1.对象:本组121例中男80例,女41例.年龄1岁7个月～14岁.已排除3～4周内接受抗生素、质子泵抑制剂等对Hp有影响的检查者.胃镜结果:浅表性胃炎97 例,结节性胃炎11例,胃溃疡1 例,十二指肠球溃疡合并浅表性胃炎12例.

地塞米松对内毒素诱导的新生鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

近年来研究表明,大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)可以刺激成年大鼠肝脏产生大量一氧化氮(NO)造成肝损伤.在新生儿败血症中,血中 NO也有明显升高,但败血症造成肝损伤的同时,是否有肝组织内NO的升高,尚无人报告.一氧化氮合酶(NOS)是合成NO的惟一限速酶.本研究LPS诱导肝组织NO的改变和iNOS mRNA表达,以及地塞米松(Dex)对其的抑制作用,以探讨新生儿感染时肝损伤的发病机理.

163例儿童单纯性甲状腺肿12年随访

单纯性甲状腺肿是儿童常见病,为了解其远期预后及转归,我们对163例单纯性甲状腺肿儿童进行了12年随访.现将结果总结如下.

柯萨奇B组病毒不同感染状态时干扰素γ水平分析

柯萨奇B组病毒(CVB)感染在小儿呼吸道感染疾病中的阳性率达30%[1],在病毒性心肌炎为50%左右[2].对CVB呼吸道感染的临床特征和免疫学特征,尤其是在不同感染状态时,疾病的特点如何等尚少有资料分析.我们对心肌炎和上呼吸道感染患儿不同CVB感染状态时血清干扰素γ(IFN-γ)变化规律进行了研究,以了解IFN-γ的变化规律,为临床CVB感染性疾病的诊治提供理论依据.

幽门螺杆菌粪便抗原检测的临床研究

本研究以胃活检标本培养和涂片染色检测幽门螺杆菌(Hp)为"金标准",联合13C-UBT检测,评估幽门螺杆菌粪便抗原(Hp stool antigen,HpSA)在儿童Hp感染诊断中的可靠性.

肺炎链球菌对抗生素的耐药性及其感染的治疗对策

肺炎链球菌作为成人和儿童呼吸道重要的致病菌已发现有100多年.近20年来肺炎链球菌对抗生素的耐药性不断增加,这给抗生素经验治疗肺炎链球菌感染带来许多问题.

流感嗜血杆菌抗生素耐药现状

流感嗜血杆菌(Hi)是常见儿童疾病如上呼吸道感染、肺炎、中耳炎以及败血症、脑膜炎等侵袭性感染的重要病原菌.近20年来,细菌对抗生素耐药日趋严重,特别是产β-内酰胺酶,对氨苄青霉素耐药Hi菌株的报道日益增多.现就近年来国内外医学界对Hi耐药研究现状作一介绍.

第105例——反复感染伴心脏杂音、低钙血症

病例摘要患儿男,14个月.生后35 d因鼻塞、呛咳和阵发性气促,伴手足搐搦入院.入院时查体:患儿左侧鼻唇沟变浅,哭时口角向右侧歪斜;胸骨左缘2～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅵ级收缩期杂音,肺动脉瓣第2音减弱;轻度脐疝,左侧腹股沟鞘膜积液.实验室检查:血钙1.59 mmol/L(2.1～2.55 mmol/L)、血磷2.49 mmol/L(0.81～1.45 mmol/L)、血清甲状旁腺素98 ng/L(20.0～100.0 ng/L);外周血CD+3T细胞 48.9%(71.5%±6.2%)、CD+4T细胞 22.9%(45.7%±5.3%)、CD+8T细胞 37.5%(27.9%±5.0%);血清IgG 6.9 g/L(6～16 g/L)、IgA 0.63 g/L(0.65～3.2 g/L)、IgM 1.13 g/L(0.6～2.6 g/L).胸部X线正位片显示:心影增大,心腰凹陷,心尖上翘,两肺纹理扩散、模糊.心脏B超提示:法乐四联征,筛孔样房缺.入院诊断:①支气管肺炎、②先天性心脏病(法乐四联征)、③免疫功能低下、④低钙血症、⑤左侧面瘫、⑥轻度脐疝、⑦左侧腹股沟鞘膜积液.入院后给予抗感染及对症等治疗,肺炎好转,静脉补充钙剂12 d后血钙恢复正常,住院22 d后出院.另外,住院期间患儿曾发生急性细菌性痢疾和上呼吸道感染各1次,经治疗后痊愈.

儿童随机对照试验将濒临灭绝吗?

急救室单次静脉注射沙丁胺醇治疗急性重症哮喘的再次分析

儿童纤维支气管镜检查——2 836例支气管镜检查经验和新进展

婴儿先天性心脏病术后拔管失败的发生率、原因和危险因素

儿童重症疾病时肾上腺的功能

儿茶素对肾病大鼠血浆及肾皮质内皮素、一氧化氮表达影响的研究

目的观察儿茶素对阿霉素肾病鼠血浆及肾皮质内皮素(ET)、一氧化氮(NO)表达的影响.方法将36只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组、儿茶素+激素联合治疗组共6组.应用生化法测定24 h各组尿蛋白排泄量、尿、血浆及肾局部中NO的浓度;应用放免法测定血浆及肾局部中ET的浓度;应用免疫组化法测定肾组织中固有细胞细胞增生核抗原(PCNA)的表达;并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析.结果 (1)实验末,大鼠血浆及肾皮质中NO浓度以肾病组为低(13.5±3.7,27.8±12.4),其他从低到高依次是儿茶素治疗组(25.3±5.3,42.5±1.9)、儿茶素预防组(36.8±5.3,55.5±15.4)、激素组(43.3±4.0,73.6±15.8)、儿茶素+激素联合治疗组(54.3±7.1,96.4±17.2)(F=62.3,79.4,P＜0.01);血浆及肾皮质中ET浓度则以肾病组高(572±91,1 493±299),其他组从高到低顺序与NO浓度从低到高的顺序相同(F=54.8,146.8,P＜0.01),以儿茶素+激素联合治疗组为低;各组与肾病组相比,差异均有显著意义.(2)各组肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞,肾小管上皮细胞,血管内皮细胞中PCNA阳性表达率均低于肾病组(P＜0.05,<0.01).(3)各组肾病理积分儿茶素治疗组(6.8±0.8)>儿茶素预防组(6.5±1.0)>激素治疗组(4.4±0.9)>儿茶素+激素组(3.4±0.6),各组与肾病组(8.8±0.8)相比,差异有显著意义 (P分别<0.05,0.01).(4)肾病理积分与24 h尿蛋白的排泄量正相关,与肾皮质与血浆中NO负相关,与肾皮质及血浆中ET正相关,与肾组织中各部位PCNA表达正相关(P均<0.01).结论儿茶素可能通过上调肾局部及血浆中NO的含量,降低肾皮质及血浆中ET浓度,抑制肾小球、肾小管、肾间质及血管中固有细胞增殖,从而降低肾病大鼠24 h尿蛋白的排泄,延缓肾脏病理慢性进展.

静脉-静脉体外膜肺运转对绵羊胸肺顺应性及肺表面活性物质的影响

目的为了解静脉-静脉体外膜肺(venovenous extracorporeal membrane oxygenation,VV-ECMO)过程中绵羊胸肺动态顺应性的变化及VV-ECMO治疗对健康绵羊肺表面活性物质的影响.方法绵羊20只,随机分为ECMO组及供血组各10只.供血组颈内静脉插管放血供体外循环机预充血;ECMO组气管插管机械通气,右颈内静脉及右股静脉内放置静脉导管接体外循环装置.测定ECMO前、ECMO后5、15、30、60、90、120、180 min时胸肺动态顺应性,同时监测动脉血压、心率及肛温.两组动物均经气管插管用生理盐水20 ml/kg行支气管肺灌3次,分析支气管肺灌洗液中总磷脂、磷脂酰胆碱及蛋白质的浓度.结果动物ECMO前、ECMO后5、15、30、60、90、120、180 min时胸肺动态顺应性分别为(1.19±0.16)、(0.77±0.09)、(0.72±0.13)、(0.71±0.12)、(0.71±0.13)、(0.71±0.16)、(0.71±0.16)及(0.76±0.20)ml/(mmHg*kg),运转前胸肺动态顺应性显著高于运转后(P＜0.01),运转后各时间胸肺动态顺应性差异无显著意义(P均>0.05).ECMO组支气管肺灌洗液中总磷脂、磷脂酰胆碱及蛋白质的浓度分别为(130.2±9.9)、(83.5±11.6)及(522.4±66.3)mg/L;供血组分别为(132.2±8.7)、(84.2±1.0)及(503.8±98.2)mg/L,两组各指标对比差异均无显著意义(P均>0.05).结论绵羊VV-ECMO运转过程中胸肺动态顺应性低于ECMO运转前.VV-ECMO治疗180 min并不影响绵羊肺表面活性物质的含量.

惊厥持续状态中大鼠脑内神经元死亡的年龄特征

目的探讨惊厥持续状态中大鼠脑内神经元死亡的年龄特征及其发生发展规律.方法分别于持续惊厥(成年鼠15～20 min、幼鼠21～75 min)发作后4、12、24、48、72 h和7 d处死动物.光、电镜观察神经元病变;TUNEAL法和流式细胞仪(FCM)检测定量研究细胞凋亡的发生率.结果 (1)惊厥后4 h内即有明显神经元死亡.成年鼠坏死细胞数于惊厥后24～48 h达高峰[(180±38)个],是幼鼠[(90.0±5.9)个]的2倍.(2)幼鼠除发作早期TUNEAL阳性细胞增多外,24 h后即与发作前无差异.成年鼠则于24～72 h达高峰,较发作前高5～6倍,较幼鼠高3～4倍.(3)FCM检测凋亡细胞发生率:成年鼠24～72 h达高峰[(28±3.3)%],为幼鼠[(4.0±3.8)%]的4～7倍.结论 (1)长时程惊厥发作通过细胞坏死和细胞凋亡两种形式引起海马区选择性神经元死亡,这是一个动态过程.(2)神经元死亡的严重程度、主要死亡形式均有明显年龄差异.成年鼠惊厥后早期以细胞坏死为主,但从12 h起,凋亡过程逐渐占优势.幼龄鼠死亡神经元数始终明显低于成年鼠;惊厥后早期凋亡过程已明显回落.表明幼龄鼠脑内存在神经元保护机制,遏制了神经元的坏死,尤其是细胞凋亡的进程.