中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童传染性单核细胞增多症并发EB病毒相关性噬血细胞综合征临床危险因素分析
目的 比较传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)和EB病毒相关性噬血细胞综合征(EBV-associated hemophagocytic syndrome,EBV-AHS)的临床特点,分析IM患儿发生EBV-AHS的临床危险因素.方法 回顾性比较我院2000年1月至2006年4月430例IM和EBV-AHS患儿临床症状、体征和实验室检查特点,采用Logistic回归分析IM患儿发生EBV-AHS的临床危险因素.结果 (1)本组IM病例中EBV-AHS发生率为3.72%(16/430),EBV-AHS组患儿热程明显长于IM组患儿,体温峰值、肝脏和脾脏肿大程度均较IM组患儿明显,但咽峡炎发生率(37.5%)显著低于IM组(91.1%),差异均有统计学意义.(2)EBV-AHS组外周血三系均低于IM组,且变异淋巴细胞升高不明显,其比例(中位数10%)显著低于IM组(中位数18%),差异亦有统计学意义.(3)EBV-ASH组肝功能损害显著重于IM组,尤其乳酸脱氢酶(LDH)(中位数为2128.5 U/L)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)(中位数为489 U/L)水平升高显著高于IM组,且常伴有高胆红素血症及低白蛋白血症.(4)多因素Logistic回归分析发现:热程>10 d(OR=8.097)、LDH进行性升高>1000 U/L(OR=7.998)、低白蛋白血症(OR=7.838)、中性粒细胞<1.5×109/L(OR=7.587)和血小板<100×109/L(OR=7.190)是本组IM患儿发生EBV-AHS的临床危险因素,本组EBV-AHS病死率高达50%.结论 绝大多数IM患儿呈良性自限性过程,约3.7%患儿进展为EBV-ASH.热程>10 d、LDH>1000U/L、低白蛋白血症、中性粒细胞<1.5×109/L、血小板<100 x 109/L是IM患儿发生EBV-AHS的临床危险因素,该病预后凶险,病死率高,多次骨髓检查有助于及时诊断.
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当归多糖与血小板源性生长因子、血小板生成素对巨核细胞造血影响的比较研究
目的 研究当归多糖(APS)、血小板源性生长因子(PDGF)和血小板生成素(TPO)对巨核细胞株M-07e生长和凋亡的影响作用,为进一步探讨细胞因子对巨核细胞/血小板造血的作用及其机制提供基础.方法 采用细胞计数和锥虫蓝拒染法进行细胞存活率检测,Annexin V、Caspase-3和JC-1 3种流式方法检测APS、PDGF和TPO对无血清培养诱导的M-07e凋亡的影响.结果 M-07e培养24、48、72 h后,APS组、PDGF组和TPO组细胞增殖及细胞存活率都显著高于对照组(P<0.05).Annexin V法检测72 h各组死亡细胞,APS组、PDGF组和TPO组中全部死亡细胞分别占(19.41±7.59)%、(21.38±7.25)%和(18.77±8.00)%,与对照组(34.33±5.46)%比较差异有统计学意义;Caspase-3检测结果显示,APS组、PDGF组和TPO组中Caspase-3活性增高的细胞分别占(12.27±5.18)%、(12.39±6.26)%和(13.75±8.25)%,其中APS组、PDGF组与对照组(18.92±6.09)%比较,差异均有统计学意义(P<0.05);JC-1检测结果显示,APS组、PDGF组、TPO组和对照组中死亡细胞分别占(23.64±6.69)%、(28.00±10.05)%、(27.99±8.99)%和(39.48±11.86)%,APS组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),APS组与PDGF组、TPO组比较,差异无统计学意义.结论 APS与PDGF、TPO都具有促进M-07e增殖和抵抗无血清培养诱导的M-07e细胞凋亡的作用,且APS与PDGF、TPO的作用相当.
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预防乙型肝炎病毒母婴传播的随机对照研究
目的 探讨乙肝免疫球蛋白(HBIG)预防乙型肝炎病毒(HBV)母婴垂直传播的效果.方法 以2001年1月至2005年5月在台州医院产科初次进行妊娠健康检查,HBsAg测定阳性或HBsAg、HBeAg均阳性孕妇作为研究对象,共279例.将单纯HBsAg阳性孕妇与HBsAg、HBeAg双阳性孕妇分别应用随机数表方法随机分组,分别为单阳注射组(n=80)、单阳对照组(n=60)、双阳注射组(n=79)、双阳对照组(n=60).单阳注射组、双阳注射组于妊娠20周开始肌肉注射HBIG 200 U,每4周注射1次,直至临产.两对照组不注射HBIG.4组孕妇所产婴儿,除常规接种乙肝疫苗外,均于出生后16 h内和2周肌肉注射HBIG.然后随访并测定婴儿HBsAg.结果 单阳注射组、单阳对照组、双阳注射组、双阳对照组所生婴儿HBsAg感染率分别为3%、13%、10%、32%.单阳注射组与单阳对照组之间(x2=6.07,P<0.05),以及双阳注射组与双阳对照组之间婴儿HBsAg感染率(x2=10.11,P<0.01)均有统计学意义,注射HBIG组,对单纯HBsAg阳性孕妇及HBsAg、HBeAg双阳性孕妇,出生婴儿HBsAg感染率均显著低于对照组;单阳注射组与双阳注射组之间婴儿HBsAg感染率差异亦有统计学意义,说明HBIG对单纯HBsAg阳性孕妇预防效果优于HBsAg、HBeAg双阳性孕妇.结论 HBIG能有效预防母婴传播,降低HBV感染率.因此,妊娠妇女应及时进行健康检查,发现HBV感染阳性,及时采取注射HBIG等有效措施,以促进优生优育.
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注意缺陷多动障碍混合型和注意缺陷型的神经心理特征分析
目的 探讨注意缺陷多动障碍混合型、注意缺陷型与正常儿童的神经心理特征的差异.方法 采用视觉记忆、Stroop效应、倒背数字、词汇流畅性、威斯康辛卡片分类、Temporal discounting等测验、分别测试124例注意缺陷多动障碍儿童(包括85例混合型和39例注意缺陷型)和124例正常儿童的视觉工作记忆、反应抑制能力、语音工作记忆、执行功能和延迟满足能力.结果 ADHD儿童完成字义与字色相矛盾的字色命名时间[注意缺陷型:84(20),混合型:98(31)]较正常组[70(28)]延长,错误数[注意缺陷型:3(3),混合型:6(19)]较正常儿童[2(5)]增多(P<0.01);ADHD儿童倒背数字分数[注意缺陷型:3(3),混合型:3(4)]较正常儿童[4(4)]低(P<0.01);延迟视觉记忆[注意缺陷型:19(5),混合型19(5)]也较正常儿童[20(5)]低(P<0.01);ADHD儿童视觉工作记忆得分[注意缺陷型:21(3),混合型:20(5)]较正常儿童[20(3)]明显偏低(P<0.01);ADHD儿童词汇流畅性错误数[注意缺陷型:1(1),混合型2(1)]显著高于正常儿童[0(0)](P<0.01);ADHD儿童的威斯康辛卡片分类错误数[注意缺陷型:15(17),混合型:15(15)]显著高于正常儿童[13(13)],分类数[注意缺陷型:5(4),混合型:5(4)]低于正常儿童[5(3)](P<0.01);ADHD儿童的延迟满足能力显著低于正常儿童(P<0.01).ADHD的两种亚型之间在部分测试的结果差异有统计学意义,混合型的ADHD儿童受损更为明显(P<0.01).结论 ADHD儿童存在视觉工作记忆、语音工作记忆、延迟满足能力、反应抑制等多项认知功能缺陷,其中混合型的儿童受损更为明显.
关键词: 注意力缺陷障碍伴多动 神经心理学测验 -
黄芪对IgA肾病模型大鼠免疫紊乱调节作用的研究
目的 探讨黄芪对IgA肾病(IgAN)模型大鼠免疫紊乱的调节作用.方法 采用口服牛血清白蛋白(BSA)、皮下注射四氯化碳(CCl4)加用尾静脉注射脂多糖(LSP)复合方法,复制IgAN模型大鼠.实验分为3组:正常组、模型组和黄芪治疗组;黄芪治疗组给予黄芪颗粒剂灌胃,正常组及模型组分别灌注等量蒸馏水.检测各组大鼠血尿、蛋白尿及肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中Th2类细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素5(IL-5)表达情况,ELISA法检测血清中Th1类细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2类细胞因子白细胞介素4(IL-4)的水平.结果 ①IgAN模型组大鼠尿红细胞计数高于正常组和黄芪治疗组(P<0.01);而IgAN模型组大鼠24 h蛋白尿亦高于正常组(P<0.05)和黄芪治疗组(P<0.05).②IgAN模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重;模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光较正常组和黄芪治疗组明显增强.③免疫组化结果显示,正常组肾组织有少量TGF-β1和IL-5表达,而IgAN模型组大鼠肾组织中TGF-β1和IL-5表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组TGF-β1(P<0.05)和IL-5(P<0.05)比较差别有统计学意义.④模型组大鼠血清IL-4含量[(33.74±7.52)pg/ml]显著升高,与正常对照组[(2.36±0.85)pg/ml]和黄芪治疗组[(3.24±1.13)pg/ml]比较差别有统计学意义(P<0.05);而模型组大鼠IFN-γ水平[(18.79±3.80)pg/ml]显著下降,与正常组[(46.53 ±5.56)pg/ml]和黄芪治疗组[(41.28±2.95)pg/ml]比较差别有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪可降低IgAN模型大鼠血尿和24 b蛋白尿水平,减轻肾脏病理变化及IgA在肾小球系膜区的沉积.可能的机制是通过调节IgAN模型大鼠Th1、Th2平衡紊乱,从而改善血清中Th类细胞因子IL-4和IFN-γ的水平,并减少肾组织中Th2类细胞因子TGF-β1和IL-5的表达,来延缓IgAN的发生发展.
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川崎病Toll样受体信号途径调节因子变化及其意义
目的 探讨急性期川崎病(KD)Toll样受体(TLRs)信号途径调节因子的变化及意义.方法 急性期KD患儿48例,正常同年龄对照组儿童(对照组)16例,感染性疾病对照组(ID组)16例.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单核/巨噬细胞(MC)TLR4信号途径传导分子,调节因子及前炎症细胞因子mRNA的表达;流式细胞术检测MC TLR4的表达.结果 (1)急性期KD患儿TLR4、髓样分化蛋白2(MD-2)、髓样分化蛋白88(MyD88)、白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK-4)、肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、转化生长因子-β-活化激酶1(TAK1)、TAK结合蛋白1(TABl)和TAK结合蛋白2(TAB2)mRNA表达明显高于对照组(P<0.05);(2)KD患儿及ID组患儿MC正性调节因子TLR4相关蛋白(PRAT4B)和信号转导接头蛋白2(STAP2)表达明显高于对照组(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);KD患儿DAP12基因表达明显低于对照组(P<0.05),FLN29、RP105及MD-1 mRNA表达上调(P<0.05),4种负性调节因子均显著低于ID组(P<0.05);KD患儿前炎症细胞因子表达明显高于ID组(P<0.05);(3)体外细菌脂多糖(LPS)刺激后KD患儿及对照组正性调节因子mRNA表达显著上调,对照组负性调节因子表达上调(P<0.05),KD患儿除DAP12表达上调外(P<0.05),FLN29、RP105及髓样分化蛋白1(MD-1)刺激前后无明显变化(P>0.05);(4)KD合并冠状动脉损伤组(KD-CAL+组)MC正性调节因子PRAT4B和STAP2表达明显高于无冠状动脉损伤组(KD-CAL-组)(P<0.05);KD-CAL+组负性调节因子FLN29、RP105和MD-1表达显著低于KD-CAL-组(P<0.05);KD-CAL+组前炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及CD14+细胞表面TLR4蛋白表达高于KDCAL-组[(11.9±2.4)%vs.(6.5±1.7)%,P<0.05].结论 急性期KD患儿TLRs信号途径负性调节因子调控失衡可能是导致KD免疫功能紊乱的因素之一.
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新生儿特发性长Q-T综合征伴尖端扭转型室性心动过速一例
特发性长QT综合征(LQTS)伴尖端扭转型性室性心动过速是一种严重的快速心律失常.发病率为1/30万[1].我院诊治1例,报告如下:
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新生儿全胃肠外营养相关性胆汁淤积的发病机制和治疗进展
自1968年Dudrick等首先报道应用肠道外营养可明显改善病人的营养和预后以来,全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)已越来越普遍应用于急性重症或严重胃肠道疾病的患儿,它使得患有严重胃肠疾病及危重新生儿的抢救成功率大大提高.
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氧化应激状态下肺泡Ⅱ型上皮细胞修复存活、凋亡及调控因子Bcl-2/p53的变化
多种慢性肺疾病包括支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、肺纤维化等的病因之一是长时间吸入高浓度氧而导致肺氧化应激性损伤,其防治的根本难题是内源性肺泡上皮不能自行恢复,而由成纤维细胞替代形成肺纤维化.
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我国新生儿学科发展的现状与展望
在过去的20多年里,我国经济相对发达地区的二、三级医院相继建立新生儿重症监护中心(NICU),随着机械通气、持续呼气末正压通气(CPAP)技术和肺表面活性物质治疗的开展与普及,新生儿特别是早产儿的成活率也明显提高.新生儿学科得到了迅速、稳定的发展.
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欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治共识
呼吸窘迫综合征(RDS)是由于肺表面活性物质(PS)缺乏及肺结构发育不成熟所致,多见于早产儿,自然病程为出生当时或生后很快发病,并在生后2 d内进行性恶化,如不及时治疗,因进行性缺氧和呼吸衰竭而死亡.存活者出生后2~4 d病情开始改善.
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体外膜氧合成功救治新生儿心脏术后严重低心排综合征一例
目的 总结ECMO救治新生儿心脏术后严重低心排的成功经验.方法 2007年7月18日我们对一例患先天性大动脉转位(TGA)合并房间隔缺损(ASD)、动脉导管未闭(PDA)2.8 kg出生6 d的新生儿,进行了大动脉调转术(arteries switch)、ASD修补、PDA结扎术,畸形矫正后出现严重低心排综合征,低血压[<39/30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、高乳酸血症(Lac 8.8 mmol/L)、高左房压(LAP>20 mm Hg)、血性痰、少尿[<1 ml/(kg·h)],由于转流时间较长(263 min)且难以脱离体外循环,常规治疗无效后接V-A ECMO进行心肺辅助.结果 经87h ECMO辅助后,左心功能明显恢复,患儿顺利脱离ECMO,ECMO第1天LVEF 20%,第2天34%,第3天43%;ECMO第1天CKMB 41 μ/L,第2天恢复正常.脱离ECMO后,在较高浓度血管活性药支持下[肾上腺素0.2 μg/(kg·min),多巴胺/多巴酚丁胺8 μg/(kg·min),米力农0.56 μg/(kg·min)],循环基本稳定.ECMO撤离后第4天,关闭胸部切口.ECMO撤离后第22天,撤离呼吸机,术后30 d撤离血管活性药.术后58 d康复出院.出院时心肺、肝肾功能正常,神志清醒,四肢肌张力和运动正常.整个病程中多次头颅超声检查均未发现脑出血、梗死等病灶.ECMO并发症:(1)肺出血;(2)伤口出血和心包填塞;(3)溶血;(4)高胆红素血症.结论 ECMO对抢救新生儿心脏术后严重心功能不全有良好的疗效.
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新生儿红斑狼疮八例分析
目的 提高对新生儿红斑狼疮(neonatal lupus erythematosus,NLE)的认识.方法 分析2003年9月至2006年2月诊断为NLE患儿的临床表现、狼疮相关血清学指标及头颅CT等辅助检查,并随访至正常或1.5岁.结果 共8例患儿诊断为NLE,其中男3例,女5例,足月小样儿4例,临床表现为皮疹(8例)、肝脾肿大(5例)、血小板减少(4例)、神经系统异常(2例)、Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)(1例)等.仅3例患儿的母亲产前诊断为系统性红斑狼疮.患儿均有抗核抗体(ANA)和/或抗干燥综合征A抗体(Ro/SSA)和/或抗干燥综合征B抗体(La/SSB)阳性,母亲均有ANA阳性.所有症状除Ⅲ度AVB外均消失,1例神经系统异常者1.5岁随访时也表现正常.结论 需提高对NLE的认识才能避免漏诊,早期神经系统异常者不能轻易下有后遗症的结论.
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李斯特菌败血症六例报告
目的 分析6例由血培养证实的新生儿李斯特菌病临床特征、治疗方法与转归,提高临床对本病的识别.方法 调查2004年1月1日至2006年6月30日我院分娩活产婴儿12 538例,其中6例检出李斯特菌.比较此6例中的早产儿与足月儿在发病时间、临床表现、病情严重程度、实验室指标变化、治疗措施、预后的差异.结果 李斯特菌病检出率为4.8%.6例均为早发型感染,由母亲孕期宫内感染所致.3例早产儿生后即有败血症多样临床表现,反应低下,肤色苍灰,呼吸窘迫,肝脏增大,皮疹,四肢肌张力低下;实验室指标明显异常,WBC(21.6~33.8×109)/L,N0.77~0.83;PLT(102~59×109)/L;CRP>(160~118)mg/L.3例早产儿合并有肺部病变,需机械通气辅助呼吸,死亡1例,痊愈2例.3例足月儿发病时间较晚,分别在生后62、63、165h,仅表现为发热,精神反应欠活跃;实验室指标轻度异常,WBC(4.8~40.7×109)/L,N 0.72~0.80;PLT(202~192×109)/L;CRP(22~33)mg/L.治疗后痊愈.确诊必须依赖于细菌培养.氨苄青霉素或青霉素治疗有效.结论 我国存在成人李斯特菌病散发病例,并导致母婴传播的发生.早期发现和检测,针对性选择敏感抗生素治疗可有效降低死亡率.对孕妇进行食品安全性宣传教育,避免孕期感染,是防止新生儿李斯特菌病的重要措施.
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钙蛋白酶抑制剂3对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
目的 探讨钙蛋白酶抑制剂3(MDL 28170)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制.方法 将新生7 d SD大鼠随机分为对照组、HIBD组及钙蛋白酶抑制剂-3治疗组(MDL组),分别于HI后6、24、72 h取材,采用实时荧光定量PCR技术检测μ-calpain mRNA变化,免疫印迹法检测μ-calpain及caspase-3活性蛋白表达,TUNEL法观察大脑皮质凋亡细胞数;并计数HI后24 h海马CA1区神经元死亡数.结果 脑缺氧缺血后μ-calpain mRNA在6 h即增高,24 h达到高峰(P<0.05);μ-calpain蛋白质的活化片段76 000与总片段80 000比值6 h即高于对照组(P<0.05),24 h达到高峰(P<0.01),72 h仍处于较高水平(P<0.05);caspase-3活性蛋白质在HI后24 h达到高峰(P<0.01),72 h降至对照组水平(P>0.05);损伤侧大脑皮质凋亡细胞随着时间延长逐渐增多,24 h达到高峰,72 h与对照组差异仍有统计学意义(P<0.01);24 h时HIBD组CA1区神经元死亡数显著高于对照组(P<0.01).予MDL 28170干预后,MDL 6 h及24 h组μ-calpain及caspase-3活性蛋白质表达、凋亡细胞数均较同时间点HIBD组减少(P<0.05),同时24 hCA1区神经元死亡数明显减少(P<0.05);MDL 28170虽然能降低μ-calpain mRNA的表达量,但与HIBD组相比差异不明显(P>0.05).结论 HI后μ-calpain基因及蛋白质表达增加,参与了HIBD的发生;钙蛋白酶抑制剂-3可通过抑制μ-calpain及caspase-3蛋白质表达,对抗细胞坏死和凋亡,发挥脑保护作用.
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人骨髓来源间充质干细胞对新生大鼠高氧肺损伤干预作用的研究
目的 研究人骨髓来源间充质干细胞对新生大鼠高氧肺损伤的干预作用.方法 采用贴壁选择法分离、培养、扩增hMSCs,并予BrdU进行标记;32只3日龄SD大鼠随机分为A、B、、C、D4组,每组8只;A组:高氧暴露+hMSCs注射组,B组:空气暴露+hMSCs注射组,C组:高氧暴露对照组,D组:空气暴露对照组.A、C组:高氧(95%)暴露后7 d,腹腔分别注射含5×105 MSC的磷酸盐缓冲液(PBS)、单纯的PBS 50 μl,B、D组:空气暴露后7 d,腹腔分别注射含5×105 hMSCs的PBS、单纯的PBS 50 μl.注射后3 d处死全部动物取肺组织,ELASA法检测肺组织匀浆TNFα、TGFβ1水平;免疫组织化学方法检查肺组织BrdU积分情况,HE染色观察肺组织学形态学结构,做辐射状肺泡计数(RAC);RT-PCR方法检测各组肺组织Alu序列表达情况.结果 (1)A、B、C、D 4组TNFα水平分别为142.933±24.017,79.033±11.573,224.088±41.915,76.500±10.373(F=59.970,P=0.000);而TGFβ1水平分别为1726.484±91.086,1530.359±173.441,2047.717±152.057,1515.777±131.049(F=24.977,P=0.000).(2)RAC值分别为11.145±1.331,13.941±0.985,9.595±0.672,14.819±1.080(F=43.234,P=0.000).(3)RT-PCR检测显示A、B组均有Alu序列表达,而C、D组均未见Alu序列表达.免疫组织化学显示A、B组均有BrdU阳性染色细胞,BrdU积分分别为0.230±0.026,0.190±0.015,t=3.769,P=0.002;C、D组均未见阳性染色细胞.结论 新生大鼠腹腔注射hMSC后肺组织有hMSCs定植,且与暴露的条件相关;hMSCs可改善新生大鼠因高氧引致的肺组织损伤.
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20例汉族新生儿呼吸窘迫综合征肺表面活性物质蛋白遗传缺陷的研究
目的 探讨汉族群体新生儿呼吸窘迫综合征发病的遗传机制,为进一步开展基因治疗NRDS提供科学实验依据.方法 选择彼此无关的汉族NRDS 20例作为NRDS组,选择彼此无关的汉族20例其他病例作为对照组,年龄与NRDS组相匹配,这些患儿可患有先心病、支气管肺发育不良、持续肺动脉高压.所有研究对象在临床确诊或住院后取血样本,NRDS组和对照组在患者死后30 min内取肺组织.采用免疫组化技术检测SP-B在肺部的表达,PCR技术分析筛选SP-B基因Intron4的遗传缺陷变异体.结果 20例NRDS患儿中,26周2例、34周1例、42周2例SP-B蛋白在肺部的表达明显较同胎龄对照组少;而对照组随着胎龄的增加,SP-B在肺部的表达增加,但在NRDS组却无这种规律可寻,进一步对这5例进行基因分析发现,2例42周的NRDS患儿SP-B基因Intron 4121 ins2遗传缺陷变异体.临床资料表明,42周胎龄的NRDS患儿病情重.结论 SP-B减少参与了NRDS的发病,汉族群体NRDS存在SP-B基因intron.4 121 ins2遗传缺陷变异体,进一步在国内研究SP-B遗传缺陷变异体可望为疾病基因组样本库积累资料.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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