中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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较大潮气量机械通气致幼兔肺生物伤中NF-κB的作用及对致炎细胞因子的影响
目的探讨NF-κB在幼兔较大潮气量机械通气致肺生物伤中的作用以及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法 27只普通级幼兔随机等分为3组,(1)对照组(NMV, n=9):不进行机械通气;(2)常规机械通气组CMV(CMV, n=9):潮气量(VT)=8 ml/kg;(3)大潮气量机械通气组(LMV,n=9):VT=24ml/kg .采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测各时相点肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性,Western Blot法测定肺组织IκBα含量,同时应用RT-PCR 和ELISA法检测肺组织匀浆中TNF-α和IL-8 mRNA表达及其蛋白含量,并观察肺组织病理改变.结果在各时相点LMV的NF-κB活性明显高于NMV和CMV(P<0.01);CMV的NF-κB活性则高于NMV(P<0.01).IκBα含量在LMV随通气时间延长呈进行性降低,与NMV和CMV比较有显著性差异(P<0.01).机械通气后LMV 的TNF-α和IL-8含量及表达较CMV、NMV明显增高(P<0.01),TNF-α表达及含量在通气后4 h达高峰,6 h明显降低,而继TNF-α达峰后,IL-8在通气后6 h达高.肺组织病理学显示,随通气时间延长,LMV的肺泡结构破坏,肺泡壁和肺间质内有大量中性粒细胞浸润和较多红细胞渗出.CMV的肺间质及肺泡壁轻度水肿、有少量粒细胞浸润.NMV未见病理性改变.结论在损害性机械通气肺损伤的发生过程中,IκBα降解和NF-kB活化可能参与了肺组织致炎细胞因子基因表达的调控过程.
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高渗及低渗造影剂对儿童肾脏功能影响的临床研究
目的初步探讨高渗及低渗造影剂对儿童肾脏功能的影响,以及水化对造影剂相关性肾病(CAN)的预防作用.方法将行静脉肾盂造影或增强CT检查的患儿分为高渗造影剂组(HOCM)27例和低渗造影剂组(LOCM)33例,各组患儿随机分为水化组和非水化组.水化组于造影后立即给予1/5张含钠维持液20 ml/kg于3 h内静脉滴入,非水化组不给予静脉补液.结果 (1)HOCM组造影前,非水化组与水化组相比,SCr、Ccr差异均无统计学意义.造影后,HOCM非水化组SCr[(59.71±12.49)μmol/L]较造影前[(49.91±6.09)μmol/L]显著增高(P<0.05),而Ccr造影后[(71.33±7.51)ml/(min·1.73 m2)]较造影前[(97.81±15.10)ml/(min·1.73 m2 )]明显降低(P<0.05);HOCM水化组SCr、Ccr在造影前、后差异无统计学意义(P>0.05).HOCM非水化组有3例(23.1%,3/13)发生CAN,HOCM水化组无1例发生CAN(P>0.05).(2)LOCM水化和非水化组造影前、后SCr、Ccr 差异均无统计学意义.LOCM非水化组CAN发生率为6.7%(1/15),LOCM水化组11.1%(2/18)(P>0.05).(3)HOCM非水化组与LOCM非水化组相比,造影后SCr显著升高(Z=-2.42,P<0.05),而Ccr降低(Z=-2.83,P<0.05).(4)HOCM与LOCM组共计6例CAN在2周内SCr及Ccr恢复至造影前水平.结论 (1)肾功能正常的儿童应用高渗或低渗造影剂均可发生可逆的造影剂肾病;(2)高渗造影剂对儿童血肌酐及肌酐清除率的影响大于低渗造影剂;(3)水化可减轻高渗造影剂对儿童肾脏功能的损害;(4)儿童应用低渗造影剂水化后仍可发生CAN.
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26例不典型Rett综合征MECP2基因的突变分析
目的了解不典型Rett综合征患儿MECP2基因的突变频率、突变类型、是否存在突变热点,寻找基因型和表型的相互关系.方法取26例不典型 Rett综合征患儿外周静脉抗凝血,采用Miller′s蛋白酶K氯化钠盐析法提取基因组DNA,采用PCR方法扩增MECP2基因的外显子及结合区,1%的琼脂糖凝胶电泳鉴定目的PCR产物,然后进行DNA直接测序.DNA测序结果与人基因组序列(GeneBank AF030876)比较.结果 26例不典型Rett综合征患儿中有12例存在突变.突变类型包括错义突变,由于单个碱基缺失导致的移码突变和剪切位点的突变,其中错义突变为常见类型.c.397C>T为3例, c.473C>T、c.916C>T、c.806delG各为2例,c.397A>G、 c. 1005G> A、c.IVS2-2A>T各为1例.结论不典型Rett综合征患儿存在MECP2基因突变,R133C、T158M和R306C为其热点突变.基因突变类型和表型之间有一定的相关性.
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新生期大鼠反复癎性发作对海马神经发生的影响
目的探讨新生期大鼠反复癎性发作对海马神经发生的影响.方法 64只生后1 d的Wistar大鼠随机分为惊厥组40只和对照组24只.惊厥组新生鼠在生后1 d(P1)、4 d(P4)、7 d(P7)给予腹腔注射匹罗卡品,制备新生鼠癫癎模型,对照组腹腔注射生理盐水.惊厥组分别在第3次致癎后即刻、第4、14、45天4个时间点处死,各时间点设相应对照组,处死前36 h给予惊厥组和对照组大鼠腹腔注射BrdU,用BrdU标记新生细胞,再以NF200双标免疫荧光法标记神经元.结果对照组BrdU标记阳性细胞呈年龄依赖性变化,不同年龄组BrdU阳性细胞的差异有统计学意义(P<0.01),惊厥组3次发作后即刻和第4天齿状回BrdU阳性细胞数明显少于相应日龄对照组(P<0.01),而发作后14 d和45 d BrdU阳性细胞数高于相应日龄对照组,发作后14 d差异无统计学意义.各时间点惊厥组和对照组大多数BrdU阳性细胞同时表达NF200 .结论正常大鼠的神经发生有年龄依赖性,随着日龄增大,齿状回颗粒细胞增生减慢,而新生期反复癎性发作对大鼠不同时期影响不同,反复发作会导致幼鼠早期神经发生减少,而后期神经发生增加,这些新生细胞不仅存在于齿状回,还可见于CA3区及海马以外的某些区域,并可分化为神经元.
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卵清蛋白致敏小鼠肠道黏膜sIgA抗体反应的实验研究
目的探讨卵清蛋白(OVA)胃肠致敏时,BALB/c小鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白A (sIgA) 抗体反应系统特点,以期为临床食物过敏的诊断和治疗提供一定依据.方法选用6周龄无鸡蛋蛋白饲养的BALB/c雌鼠为实验对象,分为激发(Ch)组及正常生理盐水对照(NS)组,每组8只.ELISA法测定小鼠小肠黏液中总IgA、OVA特异性IgA含量;免疫组织化学法检测小鼠小肠固有层(LP)IgA+浆细胞,集合淋巴小结中膜表面IgA+(smIgA+)淋巴细胞数量;RT-PCR法检测小鼠小肠组织白介素4(IL-4)mRNA表达;组织原位杂交法检测小鼠小肠集合淋巴小结(PP)中IL-4的mRNA表达.结果 Ch组小鼠肠道黏液中总IgA、OVA特异性IgA、肠道固有层IgA+浆细胞、PP中smIgA+淋巴细胞均较NS组升高(P均<0.01),各指标间存在正相关(P均<0.01),Ch组小鼠小肠LP及PP中IL-4 mRNA表达高于NS组(P均<0.01),小鼠小肠LP与PP内IL-4 mRNA表达分别与LP内IgA+浆细胞、PP内smIgA+淋巴细胞数量呈正相关(P均<0.01).结论 OVA致敏小鼠肠黏膜sIgA抗体系统存在功能亢进现象,其原因可能与炎症状态下肠道黏膜诱导部位和效应部位IL-4转录异常增高有关.
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以肠套叠为首发症状的过敏性紫癜合并急性胰腺炎一例
患儿男,11岁.以"腹痛8天,血便、皮疹12小时"于2004年1月29日入院.患儿于入院前8天无明显诱因出现腹痛,呈阵发性脐周痛,伴黄色稀便,2~3次/d,无脓血及黏液.在当地医院多次就诊疑诊为胃肠炎、阑尾炎等.先后给予林可霉素、克林霉素及替硝唑及对症等治疗6 d,病情无好转且加重.
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原发性T细胞免疫缺陷病合并卡介苗接种后播散性结核病、结核性结节性脂膜炎一例
患儿男,5个半月,以"发热、腹泻11天,皮疹7天"为主诉,于2004年11月16日入院.11 d前患儿无诱因出现发热,体温波动于37~40℃之间,伴腹泻、呕吐,7 d前发现左大腿内侧少量红色皮疹,在当地医院给予静点抗生素治疗,疗效不佳,皮疹渐增多至右大腿、下腹部,皮疹不随体温升降而显落.
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静脉滴注阿奇霉素致严重肝损害一例
患者女,13岁,因反复咳嗽、气喘3年余,加重1周入院.曾在院外诊断为慢性支气管炎、肺气肿、肺不张等,并住院治疗.3年间病情反复发作,均予抗炎、对症治疗后好转.本次入院前1周因受凉后再次出现发热、咳嗽、气喘、紫绀、双下肢水肿,在外院住院治疗,诊断为:慢性支气管炎合并感染;结核性心包炎待诊.
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郎格罕细胞组织细胞增生症继发硬化性胆管炎一例
患儿女,19个月,因"腹部不适1个月余"于2004年1月15日收住入院.当时无发热、咳嗽、呕吐、腹泻,入院查体:一般情况可,心肺听诊未见异常,全身浅表淋巴结未及肿大,皮肤无黄染,无皮疹,无肿块,腹软,无压痛,肝肋下1 cm,脾肋下1 cm.肝功能示谷氨酰转肽酶(r-GT)98 U/L,白/球蛋白比值(A/G)1.28,其余均正常.
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婴儿痉挛治疗的进展
婴儿痉挛(infantile spasms,IS)是婴儿期常见的癫NFDA1脑病.早在160年前West就对该病有初步认识,但其发病机理迄今仍缺少深入了解.由于其起病后患儿大都会出现智力运动发育的明显倒退.因此,尽早控制IS发作,将直接影响患儿预后.国内外学者对本病的治疗进行长期不懈探索,使本病预后已有显著提高.
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儿童闭塞性毛细支气管炎的研究进展
1901年德国病理学家Lange首次报道并命名了闭塞性毛细支气管炎 (bronchiolitis obliterans,BO)[1].事隔一个世纪,有关BO的流行病学、发病机理、有效治疗及预后等诸多方面仍处于未知和不确定阶段.但随着心、肺和骨髓移植的广泛开展,BO作为其主要而严重的并发症越来越引起人们的重视[2].现将近年来有关儿童BO的一些研究新进展作一综述.
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症状感知迟钝型支气管哮喘
支气管哮喘是气道慢性炎性疾病,近年来由于对气道炎症在发病机制中的认识,相应的治疗有了长足的进步.长期吸入皮质激素或吸入皮质激素联合长效β2受体激动剂,在严格的治疗监控下,可以使50%的哮喘患者达到完全控制的理想目标[1].然而,仍有近半数的哮喘患者症状控制不满意,治疗上的进步并没有降低哮喘患者的整体死亡率.与此相反,近30年来哮喘患者的死亡率呈现了上升的趋势[2, 3].
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血管紧张素转换酶在庆大霉素诱导的大鼠急性肾衰竭中的变化
血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统 (RAS)的关键酶之一,其主要生理功能是将血管紧张素I(AngI )转化为效应肽AngⅡ[1].肾脏自身存在RAS,AngⅡ具有丝裂原活性,可以促进细胞增殖.急性肾衰竭的恢复伴随着小管细胞的增殖,ACE作为AngⅡ转化酶,其在ARF中的变化及意义报道较少,本研究于2004年5月至12月通过对庆大霉素(GM)诱导的大鼠急性肾衰竭(ARF)肾皮质、血浆、尿液中ACE活性的研究,探讨ACE在ARF中的变化.
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小儿肾结核二例分析
近年来结核病在全球的发病率呈上升趋势,肾结核在小儿时期并不多见,且早期诊断较为困难[1],容易漏诊误诊.现将我科2005年1至4月收治的两例肾结核报道如下.
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加强和完善儿童肺结核的诊治
上世纪80年代中期,全球结核疫情开始回升,1993年WHO宣布全球结核处于紧急状态,并认定全世界22个国家为结核病高发国家,我国即在其中.我国结核病人数仅次于印度,位居全球第二.
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儿童肺结核的临床诊断标准和治疗方案(试行)
上世纪80年代中期,我国结核病疫情出现回升.多家医院资料表明,目前儿童各型肺结核有增多趋势,而且病情也有加重趋势.为减少儿童肺结核的误诊和误治,提高早期诊断率和治疗成功率,中华医学会儿科学分会呼吸学组和中华儿科杂志编辑委员会制定了<儿童肺结核的临床诊断标准和治疗方案>(试行),供参考.
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控制儿童结核病传播必须规范用药
一、死灰复燃的结核病据世界卫生组织(WHO)报告,结核病目前已跃居人类头号杀手,全球每秒钟就有1个人感染结核杆菌,每年约有900万活动性结核病患者,且至少有200万人死于结核病[1].亚洲的肺结核发病率占全世界的70%,而我国的肺结核发病率则位居世界第二位,仅次于印度.
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我国儿童结核病流行和防治重点
中国是全球22个结核病高负担国家之一,2000年我国第四次全国结核病流行病学调查显示全国结核病疫情仍很严重,且下降缓慢[1].近一半人口受结核杆菌感染.其中儿童约占五分之一.儿童(0~14岁)初次感染结核杆菌后,就有可能发展成为有临床症状、需要治疗的结核病患者.
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儿童结核病免疫学诊断进展
结核病已经出现了几千年,而结核病的致病菌一直到1882年才被德国的科学家柯霍氏发现.在此期间结核病在全球蔓延,造成了无数人的死亡;即使在结核分枝杆菌被发现后的100多年里也有2亿多人死于结核病,迄今全球有1/3(约20亿)的人受到结核菌的感染,每年约1000万新发病例,每年约300万人死于结核病.
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儿童肺结核的鉴别诊断
虽然结核杆菌阳性是诊断结核病的金标准,但小儿肺结核结核杆菌检查的阳性率低,临床上主要根据临床和影像表现考虑诊断,再根据PPD(结核杆菌纯蛋白衍生物)皮试阳性、结核病密切接触史以及治疗反应作出诊断.由于临床和影像表现是诊断肺结核的重要线索,而肺结核在临床和影像表现上又与一些疾病相似,故临床上常将肺结核误诊为其他疾病,或将其他疾病误诊为肺结核.因此,在肺结核诊断中,应与这些疾病进行鉴别,根据我们的经验,需与儿童肺结核鉴别的常见疾病有以下几种.
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全国儿科临床病毒学专题研讨会纪要
由<中华儿科杂志>编委会和中华医学会儿科学分会感染学组联合举办的全国儿科临床病毒学专题研讨会于2005年11月2-5日在广州市举行.本次会议的主要目的是交流儿科临床病毒学研究工作,加强横向联系与协作,促进提高儿科病毒性疾病诊断与治疗和科研水平.
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第二届合理应用抗生素专家研讨会简介
抗生素滥用和细菌耐药问题正日益受到世界各国的关注.自1994年我们在北京召开第一届合理应用抗生素专家研讨会后,国内在细菌耐药和抗生素合理应用方面开展了一系列调查研究,并进行了干预研究,取得了一些成绩.
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第124例--发热,肝、脾、淋巴结肿大
病历摘要患儿女,5岁,因反复颈部肿块伴发热14个月,加重1个月入院.患儿无明显诱因出现左颈部无痛性肿块,初约3 cm×3 cm×3 cm,逐渐增大,伴发热,热型不规则,在他院行淋巴结活检示"干酪样坏死",诊断为"淋巴结结核",异烟肼、利福平9个月,吡嗪酰胺6个月,口服三联抗结核,其间肿块渐消,发热缓解.
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儿科医学论文英文摘要的撰写(四)
(接第3期)作者究竟比较了精神疾病的哪个或哪些方面,不够清楚,比较的结果如何?至少可以回答有差别还是无差别这一问题, 甚至可以点出哪一方面有差异.
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《中华儿科杂志》继续教育项目活动通知
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1992-2004年全国儿童新发现的痰涂片阳性肺结核监测与分析
目的分析我国0~14岁儿童新发现的痰涂片阳性(简称新涂阳)肺结核患者监测报告现状,了解儿童结核病患病和发现趋势,进一步认识儿童结核病监测的流行病学意义,以及在现代结核病控制策略下,如何重视和加强儿童结核病防治的问题.方法根据1992-2004年全国结核病监测年报中0~14岁儿童新涂阳肺结核患者登记报告资料,分析我国儿童新涂阳肺结核患者占全国新涂阳肺结核患者的比例、新涂阳肺结核患者登记率,分析我国东部、中部、西部和京津沪地区以及除京津沪地区以外,自1992年开始实施现代结核病控制策略(DOTS)的世界银行贷款中国结核病控制项目的13省(简称项目地区)与未实施该策略的另15省(简称非项目地区)的新涂阳肺结核患者登记情况.结果 1992-2004年, 登记的0~14岁儿童新涂阳肺结核患者31 358例,男14 727例(47%),女16 631例(53%).占同期新涂阳患者总数的1.26%,男0.89%,女2.03%(P<0.01).儿童新涂阳肺结核患者登记率在0.42/10万~1.08/10万之间.在全国不同地区登记的儿童新涂阳肺结核患者中,西部地区占44.9%,其次为中部和东部地区,京津沪占0.9%.除京津沪外, 1992年开始实施DOTS策略的项目地区与非项目地区比较, 0~14岁儿童新涂阳肺结核患者登记数分别占75%和25%.各年度儿童新涂阳肺结核患者数占总涂阳肺结核患者数的比例,以西部地区高.结论在登记的儿童新涂阳肺结核患者中,女性儿童新涂阳肺结核患者登记数高于男性,女性儿童新涂阳肺结核患者占女性总新涂阳肺结核患者比例高于男性.西部地区儿童新涂阳肺结核患者数多于中部和东部地区,项目地区多于非项目地区.儿童涂阳肺结核患者的患病和发现,不仅与当地结核病疫情有关,还与是否实施现代结核病控制策略有着密切的关系.
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北京地区部分儿童严重急性呼吸综合征的血清学研究
目的确定临床诊断为严重急性呼吸综合征(SARS)患儿感染的病原是否为SARS相关冠状病毒(SARS-CoV);同时探讨儿童SARS患者的传播能力.方法 2003年6-8月收集到的SARS患者及其接触者血清标本177例,同时期的来源于非疫区择期手术儿童血清标本49例,以及无SARS接触史的北京健康儿童血清标本93例,SARS流行前儿童血清标本90例,总计409例.应用不同方法(包括酶联免疫吸附实验、间接免疫荧光、Western-blot等)、不同单位生产的试剂盒测定抗SARS-CoV抗体.结果不同检测方法中,SARS-CoV特异性IgG抗体阳性率在SARS患儿中为39.1%~43.5%,成人SARS患者中为57.1%~71.4%;与SARS患儿接触的儿童中均为阴性,与SARS患儿接触的成人中为6.0%~9.0%;与成人SARS接触的儿童中为0~9.7%;与成人SARS接触的成人中为4.4%~7.1%;同时期的正常儿童与非疫区择期手术儿童以及SARS流行前的正常儿童血清标本用不同方法和试剂检测结果不尽相同.结论临床诊断为SARS的患儿SARS-CoV特异性IgG抗体阳性率(40%左右)明显低于临床诊断为SARS的成人患者,提示在流行期间有相当一部分儿童SARS实际上是由其他的呼吸道病毒感染所致.与成人SARS接触的儿童和成人中,有一部分SARS抗体为阳性,提示可能存在SARS-CoV的隐性感染.目前已推广使用的SARS诊断试剂对于儿童SARS诊断的正确性还需要进一步的验证.
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Foxp3表达与CD+4CD+25调节性T细胞在儿童哮喘发病中的作用
目的研究Foxp3基因表达与CD+4CD+25调节性T细胞在哮喘发病中的作用.方法以确诊哮喘的患儿为研究对象,急性发作期15例、缓解期15例,同期选10例正常儿童作对照,提取外周血单个核细胞(PBMC)进行CD4、CD25表面标志及血浆、培养上清液IL-4、IFN-γ、IL-10和TGF-β等细胞因子的ELISA检测,同时收集哮喘患儿和正常儿童的诱导痰,用RT-PCR方法检测PBMC及诱导痰中转录因子Foxp3-mRNA的表达.结果 PBMC CD+4CD+25T细胞百分率在哮喘急性发作期、缓解期分别为(10.1±2.1)%、(11.7±2.5)%,低于对照组的(15.5±2.7)%(P分别<0.01、<0.05);对照组PBMC在体外培养后CD+4CD+25细胞百分率显著升高,同培养前比较差异有统计学意义(P<0.01).PBMC Foxp3-mRNA表达水平(Foxp3/β-actin) 在哮喘急性发作期、缓解期分别为0.46±0.14 、0.50±0.19,低于对照组0.77±0.22,诱导痰Foxp3-mRNA表达水平哮喘患儿也低于对照组;PBMC在体外培养后对照组Foxp3-mRNA表达水平较培养前升高(P<0.05),而哮喘患儿培养前后Foxp3-mRNA表达水平无显著变化.血浆及培养上清液IFN-γ、TGF-β在哮喘急性发作期、缓解期低于对照组 (P<0.05),且IFN-γ、TGF-β与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率呈正相关. 哮喘患儿血浆及培养上清液IL-4显著高于对照组,急性发作期血浆IL-10显著高于对照组,而缓解期与正常组无显著性差异;IL-4、IL-10与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率无相关性.结论哮喘患儿的TGF-β分泌不足、Foxp3基因表达降低、CD+4CD+25调节性T细胞数量减少及分化发育障碍可能在儿童哮喘的发病中起重要作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1996 | 06 |
1992 | 04 |
1991 | 01 02 03 |
1989 | 03 |