中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2003年北京地区流行的麻疹野病毒株的基因型分析
目的了解北京地区2003年流行的麻疹病毒的优势基因型.方法采集2003年北京地区暴发和散发麻疹临床病例咽喉拭子,使用WHO推荐的Vero/SLAM细胞进行麻疹病毒分离.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增麻疹病毒分离株的核蛋白(N)基因碳末端450个核苷酸.对扩增产物的核苷酸序列进行测定和分析,并与麻疹病毒基因库中参考株进行比较,参考株包括H1a基因型9株,H1h基因型2株,H1c基因型7株,H2基因型1株,A基因型3株.结果从北京的7个行政区县的麻疹患者的咽喉拭子中共分离到8株麻疹病毒,经对分离株的核蛋白(N)碳末端450个核苷酸进行序列测定和分析,并与国内基因库中的22个参考株进行基因亲缘性关系比较,该8株麻疹病毒均为H1a基因型.该8株病毒与H1a参考株Chin9322、H1b参考株Chin9475和H1c参考株Chin9427的平均遗传距离分别为0.004～0.011,0.026～0.031和0.015～0.022;而与H1a参考株中的Anhui01-1,Anhui02-2的平均遗传距离近,为0.000～0.009.结论2003年北京地区流行的麻疹病毒的优势基因型为H1a基因型,与北京往年的本土流行株存在明显核苷酸差异,H基因型的H1b、H1c以及H2基因型在北京地区可能已经消失.
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血管活性肠肽对大鼠内毒素性休克肠道损伤保护作用的研究
目的探讨大鼠内毒素休克模型的肠道病变、血液TNF-α、IL-1β、IL-10改变和血管活性肠肽(VIP)的保护作用.方法28只成年SD大鼠随机分成3组:对照组(8只),内毒素休克组(10只)和血管活性肠肽干预组(10只).内毒素休克组大鼠左侧颈外静脉注射内毒素10 mg/kg,血管活性肠肽干预组注射同量内毒素后,即刻注射血管活性肠肽5 nmol,对照组注射等容量生理盐水.各组于实验开始后1、2、4、6 h分别留取血液,用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-10水平.大鼠自然死亡和实验持续6 h时放血处死,留取小肠段,进行病理学检查.结果内毒素休克组和血管活性肠肽干预组血液TNF-α、IL-1β和IL-10水平与对照组相比呈现升高(P＜0.05 or P＜0.01),其中TNF-α于2 h时达到高峰点,IL-1β和IL-10持续升高至6 h时间点.血管活性肠肽干预组TNF-α和IL-1β升高幅度低于内毒素休克组,IL-10升高幅度高于内毒素休克组(P＜0.01).注射内毒素后小肠光镜和电镜下均显示肠段病变,内毒素休克组病变明显较血管活性肠肽干预组严重.结论血管活性肠肽可减轻内毒素休克大鼠肠道病变,其保护机制与下调促炎症细胞因子和上调抑炎症细胞因子的表达有关.血管活性肠肽是脓毒症休克治疗中有潜力的免疫调节物质.
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母体IgG对NMDA诱导的其幼鼠海马神经元损伤的保护作用的研究
目的研究母体免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)对N甲基D天冬氨酸(Nmethyl-D-aspartate,NMDA)诱导的其幼鼠海马神经元损伤的作用及机制.方法通过体外幼鼠海马神经元原代培养,观察海马神经元在NMDA神经毒性作用下的变化,以及给予不同浓度的母体IgG后的影响.通过测定神经元漏出的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活力,观察神经元损伤情况,用锥虫蓝染色观察细胞死亡率.结果体外神经毒性损伤后,培养神经元漏出的LDH较NMDA处理前和正常对照组高(P＜0.01);给予不同浓度的母体IgG(分别为10 mg/L、100 mg/L)后,LDH漏出较NMDA组低(均P＜0.01),而且较大剂量比小剂量的保护作用更为显著(P＜0.05).锥虫蓝染色显示NMDA组神经元死亡率较NMDA处理前和正常对照组高(P＜0.01);给予不同浓度的母体IgG(分别为10 mg/L、100 mg/L),死亡率均比NMDA组低(P＜0.05、0.01),而且较大剂量比小剂量的保护作用更强(P＜0.05).结论体外幼鼠海马神经元原代培养结果表明,50 μmol/L NMDA可诱导幼鼠海马神经元损伤,母体IgG对NMDA的神经毒性有保护性作用,而且有剂量依赖关系.
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中国大陆首例H5N1人禽流感肺炎报告
目的总结2005年中国首例确诊并救治成功的人禽流感肺炎病例的临床特征、诊疗经验.方法分析我院收治抢救的中国大陆首例人禽流感肺炎病例的临床资料,总结其临床特点、诊疗体会.结果本例为9岁男孩,急性起病,但早期症状与普通呼吸道感染相似,早期症状轻,表现为发热、干咳,卡他症状不明显,容易被忽视而耽误治疗;5～7 d进入进展期后,有进展快,肺部改变严重及血象白细胞低的特点.本例初期体温中度升高,能坚持上学;病程第7天病情加重,体温高,达40℃,精神差,伴气促,肺部湿啰音明显,胸片双肺呈现大片致密影,周围血象低,白细胞低为2.81×109/L,分类以中性核粒细胞为主.给予抗病毒和糖皮质激素等综合治疗,体温在入院后第3天降至正常,胸片于第5天开始吸收,血白细胞于第6天恢复正常.未出现特殊并发症.在病程中早期禽流感病毒(H5N1)核酸检测阴性,通过恢复期血清抗体4倍升高而确诊.本例没有使用达菲,服用金刚烷胺、利巴韦林5 d,同时采取抗感染和小剂量糖皮质激素3周等综合治疗痊愈出院.结论早期重视流行病学调查,可以达到人禽流感肺炎的早发现和早诊断,应用有效治疗可控制病情和改善预后.
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新生儿味觉发育62例分析
目的观察新生儿味觉发育情况及性别差异.方法62个健康新生儿(男女各31名)在出生后90 min进行四种味觉测试,味觉溶液浓度为:25%蔗糖(甜味)、5%氯化钠(咸味)、1.43%柠檬酸(酸味)、0.025%盐酸小檗碱.摄像记录新生儿味觉测试中的面部表情.采用卡方检验分析新生儿对味觉的不同面部表情,采用Wilcoxon秩和检验分析味觉性别差异.结果对甜味溶液新生儿的面部表情主要为没有口部动作或口部吸吮动作(P＜0.01),对咸味溶液新生儿没有特殊表情(P＞0.01),对酸味溶液的面部表情主要为撅嘴伴皱眉和皱鼻的面中上部表情(P＜0.01),对苦味溶液的面部表情主要为嘴张开伴皱眉和皱鼻的面中上部表情(P＜0.01).男性新生儿对甜味和苦味的面部表情较女孩敏感(P＜0.01),对咸味和酸味男女间没有性别差异(P＞0.05).结论新生儿能够区分甜、咸、酸、苦四种基本味觉,且男性新生儿对甜味和苦味较女性新生儿敏感.
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特发性血小板减少性紫癜巨核系祖细胞巨细胞病毒感染的临床研究
目的特发性血小板减少性紫癜(ITP)是儿童常见的出血性疾病,其病因尚不十分清楚.很多研究表明,该病的发生与病毒感染密切相关.探讨人类巨细胞病毒(HCMV)感染巨核系祖细胞致ITP血小板减少的发病机制及其有效的治疗方法.方法HCMV相关ITP骨髓巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)体外培养技术收集集落细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HCMV晚期抗原基因mRNA,并给予更昔洛韦治疗.结果46例血清HCMV-DNA PCR阳性或血清HCMV-IgM阳性的ITP骨髓巨核细胞集落形成单位(CFU-MK)集落细胞HCMV晚期抗原基因mRNA阳性19例,更昔洛韦治疗有效16例;mRNA阴性27例,更昔洛韦治疗有效4例.阳性组疗效高于阴性组,P＜0.01,差异有统计学意义.结论HCMV可感染CFU-MK而成为ITP血小板减少的原因之一.巨核系祖细胞HCMV晚期抗原基因mRNA检测阳性者更昔洛韦治疗有效,能使血小板上升或恢复正常.
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小儿慢性粒细胞性白血病合并阴茎异常勃起一例
患儿男,11岁,住院号594203.因"阴茎异常勃起15 h"于2004年5月3日凌晨零点八分急诊入院.患儿于入院前15 h洗澡时无明显诱因出现阴茎勃起,勃起呈持续性,不能疲软,并感阴茎疼痛,可排尿,尿线较粗.在当地医院行镇静、冰盐水冷敷、冰盐水灌肠等处理不见好转,急来我院小儿外科就诊并收入院.患儿既往健康,但近有乏力、消瘦的病史,无肝炎、结核等传染病史及接触史,无外伤及手术史,无药物食物过敏史.
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组织多普勒超声心动图检测川崎病患儿急性期心脏功能
川崎病(Kawasaki disease,KD)是好发于婴幼儿的全身性血管炎,可导致心肌缺血性损伤和心肌炎.多普勒超声心动图是诊断KD的主要依据之一,包括急性期的节段性室壁运动异常[1]、冠状动脉(简称冠脉)瘤等.我们探讨应用组织多普勒显像(doppler tissue imaging,DTI)检测KD急性期患儿的心脏节段运动,评价心脏功能.
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川崎病患儿急性期Th1/Th2细胞功能状态的研究
川崎病(Kawasaki disease,KD)迄今病因不明,从流行病 学特征推测可能与病原体感染或毒素超抗原引起的免疫学异常有关.认为超抗原有强大的激活T细胞能力,通过T细胞介导血管炎性反应[1].但仍有着诸多争议.本研究旨在通过对KD患儿外周血淋巴细胞干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)及各自的特异性转录因子T盒21(T-bet)和锌指转录调解因子3(GATA-3)mRNA的检测,在基因转录水平上探讨KD患儿T细胞功能状态.
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发育期大鼠反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达及其意义
近年来,炎症和免疫反应在惊厥后继发性脑损伤中的作用日益受到重视.caspase-1是caspase超家族的重要成员,被认为与炎症和凋亡有关.白细胞介素(IL)18和IL-1β是caspase-1的两种作用底物,也是具有多向性生物功能的炎症介质.研究证实,caspase-1、IL-18、IL-1β与缺氧缺血性脑损伤密切相关[1],但它们与发育期惊厥性脑损伤的关系尚未见文献报道.2004年4-9月我们通过发育期大鼠惊厥模型的建立,观察反复惊厥后海马caspase-1、IL-18、IL-1β的表达变化及海马组织脑含水量和病理改变,从分子水平进一步阐明炎症过程在发育期惊厥性脑损伤的发病机制中的作用.
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再生障碍性贫血抗胸腺细胞免疫球蛋白治疗的不良反应及其对策
以抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)为主治疗再生障碍性贫血(简称再障)的综合疗法,有较好的疗效,但其不良反应较多[1].下面总结我院2003年1月-2005年8月,应用ATG治疗25例儿童再障后的不良反应,探讨它的发生规律以及防治方法,以期将其更合理地用于临床.
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进一步提高川崎病的临床诊疗水平
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性、自限性的全身血管炎,1967年由日本Tomisaku Kawasaki首次报道.该病主要累及婴儿和年幼的儿童[1].据统计,1991-1992年全日本5岁以下儿童发病率为90/10万,1997-1998年为112/10万.但是至今为止,我国KD的发病率还不清楚,上海和北京地区的发病率分别为16.8～36.8/10万和26～31/10万.今后在我国还应进一步开展全国范围大样本、多中心、前瞻性的研究,以便寻找出该病在我国的流行病学特点.
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儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第三次修订草案)
一、急性淋巴细胞白血病(ALL)的诊断及分型(一)ALL基本诊断依据1.临床症状、体征:有发热、苍白、乏力、出血、骨关节疼痛,有肝、脾、淋巴结肿大等浸润灶表现.
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2005年全国小儿心血管疾病学术会议纪要
中华儿科杂志编辑委员会和中华医学会儿科学分会心血管学组共同举办的"2005年全国小儿心血管疾病学术会议"于2005年10月24日至26日在海南召开.此次会议共收到论文213篇,其中大会宣读74篇.
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关于川崎病诊疗问题的答复
崔兴杰医师(453731 河南省新乡县人民医院儿科)问:1.怎样才能早期诊断不完全性川崎病?2.治疗川崎病能用糖皮质激素吗?3.如果川崎病对IVIG治疗无反应时,应如何处理?
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儿科医学论文英文摘要的撰写(五)文题(续)
6.文题中的药名:在文题中使用药名时,一律使用通用名,不能用商品名.如:Clopidogrel versus aspirin and esomeprazole to prevent recurrent bleeding(N Engl J Med,2005,352:238)这个文题中出现了3种药名,都用了通用名.药品通用名的首字母不大写,除非在文题的开头.
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CD69和CD25及HLA-DR在川崎病患儿外周血T淋巴细胞中表达的研究
目的研究急性期川崎病(Kawasaki disease,KD)患者外周血CD3+T淋巴细胞中CD69、CD25及HLA-DR的表达水平.方法采用多色流式细胞仪对31例KD急性期、8例KD急性期和恢复期的外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志进行了分析,并以17名正常儿童外周血作为对照.KD组男16例,女15例;年龄4～60个月,平均(26±18)个月.确诊后给予大剂量丙种球蛋白及阿司匹林治疗,丙种球蛋白剂量:1g/(kg·d),连续2 d,阿司匹林剂量:30～50 mg/(kg·d).丙种球蛋白不反应者:(1)重复使用大剂量丙种球蛋白;(2)加用甲泼尼龙20mg/(kg·d),连续3 d.对照组男9名,女8名;年龄3～84个月,平均(25±18)个月.川崎病自身对照组8例,其中男5例,女3例;年龄21～42个月,平均(30±7)个月.结果KD急性期CD3+T淋巴细胞百分数明显低于恢复期及正常对照组,早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明显高于恢复期及正常对照组,丙种球蛋白治疗后,这些活化标志的百分率明显降低(P＜0.01).KD组中冠状动脉改变与冠状动脉正常两组外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论CD3+T淋巴细胞早、中期活化是KD时心血管组织损伤的重要机制.
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942例川崎病的临床分析
目的总结川崎病(Kawasaki disease,KD)的临床特征,探讨KD预后与治疗的关系.方法回顾性分析2000年1月-2004年12月期间942例住院KD患儿的临床资料:(1)比较典型KD与不完全性KD(incomplete KD)的临床特征;(2)总结KD对静脉注射免疫球蛋白(intravenous immuneglobulin,IVIG)治疗无反应的影响因素;(3)随访观察其中的510例KD患儿,比较IVIG 1 g/kg和2 g/kg治疗的远期疗效.结果(1)942例中,典型KD 774例,不完全性KD 168例.不完全性KD冠状动脉病变(coronary arterylesion,CAL)发生率较高(P＜0.05),除肛周脱屑外,其他临床症状发生较少,出现较晚(P＜0.05或0.01);(2)与IVIG治疗反应敏感组比较,IVIG治疗无反应组的发热时间较长,血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、血细胞比容(Hct)及血小板(PLT)较低(P＜0.05或0.01);(3)IVIG1 g/kg和2g/kg治疗组在KD发病后2年内,CAL的恢复率及新发生率,两组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论(1)不完全性KD的CAL发生率较高,肛周脱屑可以作为不完全性KD的早期诊断依据之一;(2)急性期发热时间较长,PLT无升高及Hb、Hct、ALB持续降低是IVIG治疗无反应的影响因素;(3)IVIG 1 g/kg和2g/kg治疗KD的疗效在KD发病后2年内相似.
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Toll样受体信号途径活化在川崎病免疫发病机制中的作用
目的探讨Toll样受体(TLRs)信号途径在川崎病(KD)免疫发病机制中的作用.方法急性期KD患儿16例,正常同年龄对照组16例.KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLRs 1-10,MD-2,MyD88,IL-1β,IL-6及IL-8 mRNA的表达;流式细胞术分别检测单核/巨噬细胞表面TLRs 2、4及共刺激分子CD80、CD86的表达.结果(1)急性期KD患儿TLR4 mRNA及蛋白表达均显著高于正常同年龄对照组[Real-time PCR(325.22±50.34) vs.(2.20±0.23),P＜0.01);流式细胞术检测(15.96±5.94)% vs.(3.21±0.62)%,P＜0.01],其他TLR表达无明显改变;(2)TLR4传导途径相关因子MD-2及MyD88亦明显增高(P＜0.01),IVIG治疗后有不同程度下降;(3)急性期KD患儿组单核/巨噬细胞表面共刺激分子及前炎症细胞因子表达亦明显增高(P＜0.01).结论急性期KD患儿TLR4及其相关分子MD-2、MyD88异常增高,提示TLR4异常活化可能是KD免疫功能紊乱的始动因素之一.
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不完全川崎病的诊治现状
川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种急性、自限性且病因不明的血管炎,常见于婴幼儿.目前已经成为常见的小儿获得性心脏病[1].该病于1967年由日本学者Kawasaki Tomisaku博士首先描述.以后在全世界各地及各种族均有报道.随着人们对该病认识的不断深入,一些表现不典型或不完全符合川崎病诊断标准的病例在国内外的报道越来越多.日本晚近的研究表明,不完全KD占KD患儿的13.8%[2].国内一项研究发现,19.4%的KD患儿的表现不典型或不完全(atypical or incomplete)[3].因此,了解国内外对不完全KD诊断及治疗的新进展具有重要意义.
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血管迷走性晕厥的分子学机制
晕厥(syncope)是指由于脑血流低灌注导致的一过性意识丧失和姿势紧张丧失,可由多种不同原因引起.血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)为常见,据统计,在院外发生晕厥事件中,VVS发生率达40%.VVS的病理生理学机制尚未完全明了,目前普遍认为,Bezold-Jarisch反射是VVS发生的主要机制[1-3].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
