中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞蛋白激酶C活性的分析
目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(acute idiopathic thrombocytopenic purpura, AITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系.方法无菌采集35例急性ITP患儿及30例正常儿童外周抗凝血,用T淋巴细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达,血细胞计数仪计数血小板.结果急性ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强 [(0.97±0.21) nmol/(min·ml) 、(0.55±0.13)nmol/(min·ml),P<0.01],T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高[Th FasL:(32.7±3.4)% 、(14.7±4.2)%;Tc FasL: (17.3±9.7)%、 (11.6±8.5)%, P<0.01],并且T细胞PKC的活性变化与Th FasL、Tc FasL的表达均呈显著正相关(r1=0.68,r2=0.53,P<0.05),与血小板计数呈显著负相关(r=-0.75,P<0.05).结论急性ITP患儿外周血PKC活性增强可引起患儿T细胞的活化,活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤,并引起临床症状,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用.
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舌尖音发音缺陷的临床特征和语音治疗
目的回顾性分析62例舌尖音发音缺陷患儿的临床资料,为此类发音缺陷疾病的评估和治疗提供参考.方法对62例3.0～8.0岁舌尖音发音缺陷儿童,采用图片词汇测试评估其语言理解能力;采用发育或智能测试评估其非言语智商(发育商)和认知发育水平;采用普通话语音测试评估其语音状况.给予患儿语音治疗,每周1～2次,每次约60 min.治疗时,根据发育进程确立目标语音,采用语音定位法让儿童对正确的发音部位和方式有清晰的认识.对存在口腔运动功能障碍的儿童,改变食物的质地并分别给予口腔功能训练.结果按发音部位分类,舌尖音发音缺陷分为四种类别,以混合性发音异常为常见,共40例(64.5%);其他依次为舌尖中音异常15例(24.2%);舌尖后音4例(6.5%)和舌尖前音3例(4.8%).发音错误形式分为三类,舌后音化59例(95.2%);省略音化19例(30.6%);不送气音化8例(12.9%).临床上部分患儿存在口腔运动功能障碍;部分患儿存在进食问题,如食物偏软、常含在口中、进食慢、咀嚼不充分.经5～18次治疗,82.3%患儿有显著疗效.结论舌尖音发音缺陷分为四种表型,以混合性发音异常为常见.发音错误形式分为三类,以舌后音化多见.治疗宜采用语音定位法让儿童认识正确的发音部位和方式.对存在进食问题和口腔运动功能障碍的儿童,需改变食物的质地并进行必要的口腔功能训练.
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65例中国非亲缘性脐血造血干细胞移植的回顾研究
目的1998-2004年,广州脐血库向国内25家移植中心提供非亲缘性脐血治疗恶性及非恶性肿瘤性疾病患者65例,对其进行回顾性分析,探讨与非亲缘性脐血移植密切相关的影响因素.方法脐带血均采自广州市妇婴医院正常分娩的足月顺产产妇,脐血分离、冻存、复温方法参照纽约脐血库的标准及相关文献;选择脐血的依据是HLA相合程度及有核细胞数量.结果 65例接受非亲缘性脐血移植的病例中,白血病49例,遗传缺陷性疾病16例;男性42例,女性23例;受者中位年龄10岁(1～33岁);中位体重27 kg(10～67 kg);HLA-A、B, DRB1匹配全相合9例,1个位点不合43例,2个位点不合13例;总有核细胞(TNC)中位输入量5.7×107/kg[(1.84～20.00)×107/kg].移植后植入50例有核细胞总数(ANC>500/μl),植入的中位时间为17.5 d(7～44 d),植入率77%;41例受体发生GVHD,发生率为63%.30例长期存活(无病生存时间＞365 d),无病存活率为61%.结论非亲缘性脐血移植具有良好的临床应用前景.
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黄芩苷体外诱导脐血间充质干细胞向神经元样细胞分化的实验研究
目的探讨中药黄芩苷体外诱导人脐血间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化的可行性及其可能的机制.方法采集健康孕妇足月顺产儿的脐带血,共5人份,以肝素抗凝,采用明胶沉降加密度梯度离心两步法分离脐血单个核细胞,加入含黄芩苷50 μmol/L的液体培养体系中进行扩增培养.取黄芩苷体外扩增2周的人脐血MSCs,采用黄芩苷诱导24 h后,继续维持诱导6 d,诱导30 min后开始在倒置显微镜下动态观察脐血MSCs生长情况及诱导前后形态学变化.免疫细胞化学染色评价神经细胞特异性烯醇化酶(NSE),微管相关蛋白2(MAP-2)阳性细胞的表达.诱导液(DMEM培养基,200～400 μmol/L黄芩苷),37℃,5%CO2诱导24 h.维持诱导液(DMEM培养基,200～400 μmol/L黄芩苷,B27)继续维持诱导1周.实验共分4组,分别为诱导组;对照1组(诱导液和维持液均不含黄芩苷)、对照2组(诱导液和维持液含3 mmol/L的β-巯基乙醇,不含黄芩苷)、对照3组(诱导液和维持液含20 g/L 二甲基亚砜和20 mmol/L 丁化羟基苯甲醚,不含黄芩苷)、对照4组(诱导液和维持液均含有上述浓度的黄芩苷、β-巯基乙醇、二甲基亚砜和丁化羟基苯甲醚),各组分别在诱导6 h、24 h、7 d留取标本,制作细胞爬片,细胞固定后,免疫细胞化学染色评价NSE和MAP-2阳性细胞的表达率;Hoechest 33 258染色,评价细胞存活率.结果诱导组诱导6 h后,细胞微丝收缩,原来梭形的脐血MSCs胞体已发生收缩,细胞边缘变得不规整,出现了细的突起.7 d后多数细胞成锥形,交织成网,形成较典型的神经元细胞样形态结构,免疫细胞化学染色显示黄芩苷诱导组NSE、MAP-2阳性细胞表达率以及细胞存活率分别为(76.3±9.2)%、(78.5±5.5)%、(85.3±4.8)%, 显著高于对照1、2、3组(P<0.01),分别为(4.6±0.6)%、(0.7±0.6)%、(46.7±9.2)%;(63.3±6.8)%、(40.9±5.1)%、(66.5±5.2)%和(71.6±4.7)%、(42.3±4.5)%、(72.8±7.6)%. 此外,各组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达率均低于1%.结论低浓度的黄芩苷体外扩增2周后的MSCs中已有少量表达NSE的阳性细胞出现,这在一定程度上黄芩苷起到了预诱导分化作用;黄芩苷能够体外诱导脐血MSCs分化为神经元样细胞,诱导过程中黄芩苷的诱导作用温和、稳定而持久;诱导出的神经元样细胞成活时间长,其诱导机制可能与黄芩苷的抗氧化、调控细胞NF-κB的活性从而刺激多种细胞因子的表达和生成有关.
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溶血性尿毒症综合征急性期后治疗探讨
目的探讨溶血性尿毒症综合征(HUS)患儿渡过急性期后如何促进肾功能的修复、延缓肾损害进程,探讨HUS急性期后的治疗方法.方法分析1993年至2005年我科收治的17例HUS患儿的临床资料.13例接受急性期后治疗患儿除用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和限制蛋白质摄入外,参照中华医学会儿科学分会肾脏病学组制定的"小儿肾小球疾病的临床分类、诊断及治疗"(方案),按临床分型、对泼尼松治疗的反应及病理类型拟定治疗方案.2例临床表现为肾小球肾炎的患儿中1例应用雷公藤多甙.11例表现为肾病综合征的患儿均用泼尼松;其中5例泼尼松治疗不缓解或部分缓解者,加用环磷酰胺冲击(4例)或甲泼尼龙冲击(1例)治疗;3例因肾组织病理改变为膜增殖+/-局灶节段性肾小球硬化、新月体形成,加用甲泼尼龙冲击.结果随访2个月～8年,轻型4例(1例复发1次)血压、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及尿常规均正常.重型9例中6例血压、BUN、Cr、尿常规正常;3例持续尿检异常,肾功能不全,且没有坚持治疗,分别于病程的第3、9和13个月死亡.4例(均为重型)放弃治疗者分别于病程的第27～48天死亡.结论对渡过急性期的HUS患儿依据其临床分型和肾病理改变参照肾脏病学组制定的方案治疗有望改善预后.除急性期病情轻重、治疗的合理性影响预后外,患儿家长对治疗的依从性也是一个重要因素.
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出生9小时的先天性急性淋巴细胞性白血病L2型一例
患儿男,出生后9小时,于2005年4月19日以"生后拒奶、少哭9小时、发热、皮肤红斑30 min"入院.患儿系第孕1产1,孕38周,剖宫产儿,Apgar评分1 min 8分,5 min 9分,出生体重3800 g,脐带绕颈1周,羊水清.生后患儿不食,少哭,反应较差;入院前30 min出现发热,体温38℃,全身皮肤可见散在红斑,大小及形态不一,其母患"胆汁淤积症及单纯疱疹病毒感染,体检淋巴结、肝脾不肿大.血常规:血红蛋白 123/L,红细胞3.89×1012/L,白细胞7.61×109/L,中性0.705,淋巴0.2,单核0.085,嗜酸性0.01,血小板82×109/L.血清单纯疱疹病毒抗体IgG和IgM阳性,无特殊用药及X线接触史,家庭居住环境无特殊,家族中无明显遗传病史.
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婴儿肥厚型心肌病伴第二孔房间隔缺损早期死亡一例
患儿女,出生28 d,因纳呆伴出汗1 d,剧烈哭吵数分钟急诊入院.来院时面色发绀,呼吸心跳停止,经抢救无效死亡.否认家族遗传病史,母亲系孕1产1,否认孕期感染及服用药物史,定期产前检查,空腹血糖无异常.患儿系足月顺产,出生时体重35 k,出生后1 min阿普加(Apgar)评分10分.
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新生儿阑尾炎合并肠套叠一例
患儿男,1 d,G1P1 ,孕36周顺产,无窒息史.产前无宫内感染史.母孕期健康.于2005年2月26日11 AM 以"早产儿"由产科转入儿科.入院时查体:T 36.7℃,体重2600 g.发育正常,营养较差,面色红润,呼吸平稳,唇无紫绀.心肺正常,腹软,四肢肌张力略低.实验室检查:血常规: 白细胞20.7×109/L,中性粒细胞0.826,淋巴细胞 0.133, 血小板 236×1012/L,血红蛋白 218/L.入院诊断:早产儿.入院后给予补充热卡,预防感染及对症处理.2 h后母乳喂养.患儿渐出现吃奶差、恶心、呕吐;尿量可,胎便少.2月17日(入院第2天)上午出现发热,体温达39℃,腹胀,不吃,给予暂禁饮食,温盐水10 ml灌肠,腹胀无明显减轻.2月18日复查血常规:白细胞 27.1×109/L,中性粒细胞0.851,淋巴细胞 0.149.腹部平片示:中上腹部肠积气.结肠钡剂造影示:乙状结肠,降结肠及横结肠依次显影明确扩张,于肝曲明确受阻,呈"杯口"征,加注钡剂见少许钡剂通过,呈肠肝区不全梗阻表现.彩超显示右下腹未见明显异常.于当日下午5时转小儿外科行剖腹探查.术中见回盲部游离状态,升结肠起始部呈游离状态.升结肠起始部向上套入,较易复位,肠壁外侧轻度挫伤,少许渗血,病变肠管无广泛出血、坏死、溃疡和穿孔形成.阑尾细长,充血,局部色黑,长6.7 cm,直径0.6 cm,予以顺式切除阑尾,残端四号丝线缝扎,一号丝线荷包包埋.扩张段肠管分别予以七号针头排气.术中出血少,手术顺利.病理:急性单纯性阑尾炎.病理检查大体见:阑尾长4 cm,直径0.4 cm,表面暗红色,腔内容黑色物.
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成功救治孕28周625克超低出生体重儿一例
患儿女,孕28周,第5胎第1产,母亲患重度妊高征、肾病综合征、慢性肾功能不全,产前常规使用地塞米松3 d促胎肺成熟,顺产,娩出Apgar评分1 min 5分,5 min 8分,10 min 8分, 出生体重625 g.羊水、脐带、胎盘无异常,生后予清理呼吸道,球囊加压供氧等抢救.复苏后转我科,查体:呼吸:30次/min,脉搏:100次/min,身长31 cm,头围24 cm,体重625 g,反应低下,弹足底仅有肢体轻微活动,无哭声,呼吸不规则,见吸气三凹征,双肺呼吸音弱未闻啰音,心脏、腹部检查未见异常,四肢肌张力低,原始反射未引出.简易胎儿评龄估28周.诊断:(1)超极低出生体重儿;(2)新生儿窒息.入院立即予气管内滴入固尔苏100 mg/kg,生后3 h胸片:肺透亮度低,局限性肺透亮度高.入院后渐出现呼吸困难加重, 诊断早产儿肺透明膜病(HMD),予(Babylog8000)呼吸机治疗,入院12 h再次气管内滴入固尔苏100 mg/kg,机械通气18 h后撤机.住院期间先后出现新生儿贫血、坏死性小肠结肠炎、喂养不耐受、呼吸机相关肺炎、院内感染性肺炎、高血糖症、呼吸暂停.经给予相关治疗后均控制,住院103 d,体重增至2440 g出院.
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新生儿鼻咽部脑膜脑膨出一例
患儿系孕1,足月顺产,年龄5 h.出生时有胎盘老化,羊水少,且轻度污染,生后Apgar评分10分.生后有阵发性呼吸困难,以"新生儿吸入性肺炎"收入院.查体:体温36.8℃,脉搏120次/min,呼吸32次/min,体重4.2 kg,反应可,全身皮肤黏膜无出血点,表浅淋巴结无肿大,五官端正,鼻翼扇动,气管居中,双肺闻及喉鸣音,心音有力,率120次/分,指、趾甲略紫绀.血常规示:WBC 18.2×109/L,中性粒细胞0.775,淋巴细胞0.149,血红蛋白200 g/L,RBC 5.83×1012/L,血小板179×109/L.入院给吸氧、抗感染治疗后,紫绀缓解,但患儿仍然阵发性呼吸困难伴喉鸣及阵发性声嘶.哭闹后吸气性呼吸困难加重.查体双肺闻有痰鸣音及喉鸣音、三凹征阳性,考虑为先天性喉喘鸣,给鼻塞持续正压(NCAPA)辅助呼吸后,症状缓解,患儿吃奶正常.入院第四天患儿上呼吸道梗阻症状加重,明显的吸气性呼吸困难,心电监护示心率180次/min,氧饱和度为70%,立即给予气管插管,畅通气道,吸取分泌物,在麻醉喉镜下见咽部有淡红色稍黄肿物,基底部大,上部通鼻咽腔,边界不清,质软,触之不易出血,哭闹憋气时体积可增大,考虑咽部脑膜脑膨出.遂给口咽管插入,患儿呼吸困难立即减轻,面部青紫消失,血氧饱和度上升至98%,临床症状缓解.鼻咽部CT示:咽部脑膜脑膨出,碟骨筛板骨缺损.转山东省立医院手术证实为咽部脑膜脑膨出;术中见基底部大,脑膨出较多,年龄小,故行部分切除术以缓解气道梗阻后自动出院.
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Meta分析评价环磷酰胺对儿童肾病综合征的治疗作用
肾病综合征(NS)是儿童较为常见的肾脏疾病,其发病率大约为十万分之二[1](国外报道16岁以下人口发病率约为十万分之二到十万分之七).其中85%甚至更多的患儿病理改变为"微小病变"[2].本病首选糖皮质激素治疗, 80%～90%的患儿对初始的激素治疗敏感,但76%～93%患儿发生复发[2,3] ,且其中相当一部分患儿"频繁复发"(6个月内复发≥2次,或任何一年内复发≥3次),或者"激素依赖"(泼尼松减量或停药2周内复发).由于长期使用激素会导致一些毒副作用,所以这些复发患儿的临床治疗不能单纯依靠激素.
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幼年特发性关节炎患儿血清白介素15的检测及其意义
幼年特发性关节炎(JIA)的病因和发病机理至今尚不清楚,病情反复、病程迁延、治疗十分困难.本研究以2004年3月至2005年3月在我院就诊的JIA患儿为研究对象,采用ELISA方法检测JIA常见亚型(全身型、多关节型、少关节型)患儿的血清白介素15(IL-15)水平,并进一步分析其与有关临床指标的相关性,从而在分子免疫学角度探讨其在JIA发病中的可能作用及临床意义.
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我国新生儿医学的现状与展望
自20世纪80年代以来,我国相对发达地区的三级医院相继建立了新生儿监护中心(NICU),从此新生儿学科进入了迅速发展阶段,尤其是对早产儿呼吸窘迫综合征采用了以CPAP和机械通气为主的治疗后,其存活率大大地提高.由于各种新技术的开展,新生儿生存质量也逐年提高.近30年来,我国新生儿医学的发展一直充满活力,仍然是儿科领域内具有儿科特色的专业,从开展的诊治项目上,除体外膜肺(ECMO)外,凡国际上能开展的各项诊治技术在我国均能开展.近20年来新生儿危重病的救治技术得到了空前的普及,整体水平有了很大的提高.但是,在取得上述成绩的同时,应充分认识到我们与国际水平的差距及面临的挑战,为此,要在我们总结前段工作的基础上,探讨今后发展的方向与对策,使我国的新生儿医学能尽早步入国际先进行列.
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早产儿管理指南
早产儿是指出生时胎龄<37周的新生儿,其中出生体重<1500 g者为极低出生体重儿(VLBW),<1000 g为超低出生体重儿(ELBW).在早产儿中,胎龄<32周或出生体重<1500 g者临床问题较多、病死率较高,是早产儿管理的重点.由于早产儿已逐渐成为新生儿领域的重要问题,新生儿学组经过讨论,制定<早产儿管理指南>,供各单位参考.
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生理成熟度与儿童早期发育
儿童早期发育备受儿科研究者和广大家长的关注.儿童早期发育是一个生命现象, 从生物进化史的角度来看,儿童早期发育的本质依然是获得生存适应能力(生物-生命生存和社会-文化生存)和潜能的佳表达.从这个基点出发,我们有必要在科学方法学和学科分类学的领域里进行讨论.
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2005年新生儿氧疗及早产儿视网膜病防治论坛
<中华儿科杂志>编辑委员会和中华医学会儿科学分会新生儿学组联合主办的新生儿氧疗及早产儿视网膜病(ROP)防治论坛,于2005年8月7至9日,在吉林省延吉市召开.会议召开正值卫生部发布<早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南>(简称"指南")1周年之际,各单位对ROP防治问题日益重视.同时,近年来我国早产儿救治水平日益提高,极低或超低体重儿的存活率已有较大的改善,在此背景下ROP的问题也日益突出,因此对于从事新生儿急救的医务人员,规范用氧、严格执行"指南"十分必要.
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新生儿喉喘鸣病因分析16例报告
目的总结新生儿喉喘鸣的发生原因,以减少新生儿喉喘鸣的误诊.方法分析2004年4月至2005年12月我院新生儿科住院的全部喉喘鸣患儿(16例)的临床资料.全部病例均完成了血清总钙及离子钙的测定、胸部X光片、喉部及肺部CT扫描检查,部分病例进行了喉镜检查、上消化道造影及染色体检查等.结果本组16例患儿院外均诊断为先天性单纯性喉喘鸣;入院后16例中5例(31%)经喉部CT扫描诊断为甲状舌管囊肿(其中2例经喉镜检查已疑似为本病),1例(6%)经染色体检查证实为猫叫综合征,2例(13%)依据临床症状及体征诊断为Pierre-Robin综合征,其余8例(50%)拟诊为先天性单纯性喉喘鸣;院外诊断与入院后诊断相比误诊50%;全部病例血清总钙及离子钙水平均在正常范围内;6例行上消化道造影的患儿,5例诊断为胃食管反流.结论新生儿喉喘鸣非常容易误诊,必须排除引起喉喘鸣的其他病理因素(如占位病变,先天性综合征等)方可拟诊先天性单纯性喉喘鸣;新生儿甲状舌管囊肿是新生儿喉喘鸣的常见原因之一;建议将喉镜检查作为喉喘鸣患儿的常规筛选手段,有条件者可进行喉部CT扫检查.
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专家点评
高压氧(HBO)治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的时间窗,一直是个有争议的话题.本研究应用新生大鼠HIBD模型探讨HBO治疗的佳时间窗,结论是单次HBO治疗新生大鼠HIBD的佳时间在缺氧缺血后的6 h之内.尽管,HBO治疗的时间愈早,疗效愈好,早有定论;但这个实验结果仍给了我们很好的启迪.虽然,动物实验证实HBO治疗能够通过增加氧在脑中弥散,从而减轻脑水肿、调节脑代谢、抑制凋亡的发生.然而就HBO的临床应用存在着相当大的分歧.HBO治疗的目标不是缺血灶的中心区,而是周围半影区中可存活的,但无功能的神经细胞,因此开始应用HBO的佳时机也应该在缺氧缺血/再灌注后的6 h之内,亦即迟发性神经元死亡发生之前.但由于出生后6 h,为临床急症处理期,显然,缺氧缺血后6 h之内的这个时间窗,限制了其在临床实践中应用的可能性.当然,发表本文并不意味着本刊对此观点的肯定,也不是本研究完美无缺.事实上,本研究缺少一定疗程,也没有对行为进行观察;更不应以单次治疗结果判断疗效;其样本数不符本刊论著(以小动物为研究对象时,每组不少于8只)的要求.因此,希望今后的研究能够注意这些问题.发表此文的目的是希望有更多的学者关注这个话题,并希望能有更深入的研究发表.
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新生儿窒息诊断标准改进的临床研究
目的探索准确性更高的新生儿窒息的诊断标准.方法连续纳入本院分娩活产婴10 376例,检查和登记与窒息有关的5大项目:产前高危因素,系列Apgar评分,脐动脉血气,脏器损伤,低Apgar评分病因的鉴别诊断.统计分析前4项之间的相关性,通过鉴别诊断考察各单项在诊断窒息中的敏感性和特异性以及各项之间的互补性. 结果各单项间均呈明显相关(P<0.01或<0.05)但并不完全平行一致.显示各项间可以互相补充,但不能互相取代.高危因素、低Apgar评分、脐动脉血pH<7.00、脏器损伤筛查窒息的敏感性分别为100%、100%、44.44% 、100%,特异性分别为17.99%、98.90%、96.05%、99.62%.本组230例低Apgar评分与窒息的符合率仅50.9%,对此230例,低Apgar评分结合脐动脉血pH<7.00评估窒息的敏感性为44.44%,特异性为99.12%;结合脐动脉血pH<7.20的敏感性为100%,特异性为29.20%,加入脏器损伤后特异性提高到65.49%,再通过鉴别诊断排除低Apgar评分的其他病因后,基本消除了误诊.结论目前,新生儿窒息的诊断尚无准确的单一指标,为增加诊断依据和减少误诊,有必要以多项指标的综合诊断标准取代单一的Apgar评分.
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高压氧干预新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的时间窗研究
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性(HI)脑损伤后HBO干预的佳时间窗.方法 84只7日龄SD大鼠随机分为7组:假手术组(sham)、HI组、HI(1 h)+HBO组、HI(3 h)+HBO组、HI(6 h)+HBO组、HI(12 h)+HBO组、HI(24 h)+HBO组,应用单次高压氧(2.5 ATA, 1.5 h)进行干预.观察大鼠HI后48 h皮质区和海马CA1区神经元密度的改变以及大鼠在5周龄的感觉运动功能和6周龄的记忆功能的改变.结果 HI后48 h,HI(1 h)+HBO组、HI(3 h)+HBO组、HI(6 h)+HBO组3组大鼠皮质区和海马CA1区的神经元密度明显高于HI组(P<0.05);HI(12 h)+HBO组和HI(24 h)+HBO组与HI组比较差异没有统计学意义(P>0.05).在5周龄的感觉运动功能测试中,HI(1 h)+HBO组、HI(3 h)+HBO组、HI(6 h)+HBO组3组在握力试验和转杆试验中,各组的抓握时间和停留时间均明显长于HI组(P<0.05);而HI(12 h)+HBO组和HI(24 h)+HBO组与HIBD组比较,差异没有统计学意义(P>0.05).在6周龄的记忆功能测试中,HI(1 h)+HBO组、HI(3 h)+HBO组、HI(6 h)+HBO组3组在测试期的跳台潜伏期明显长于HI组(P<0.05), 而HI(12 h)+HBO组和HI(24 h)+HBO组与HI组比较,差异没有统计学意义(P>0.05).结论单次高压氧(2.5 ATA, 1.5 h)治疗新生大鼠HIBD的佳时间窗在HIBD后的6 h之内.
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别嘌呤醇对未成熟鼠脑白质损伤保护作用的研究
目的探讨别嘌呤醇对未成熟鼠脑白质损伤的保护作用.方法将新生1日龄SD大鼠84只随机分为假手术组(Sham)(n=28)、双侧颈总动脉结扎(BCAO)组(n=28)及别嘌呤醇干预组(ALLO)(n=28),BCAO制作脑白质损伤模型.观察BCAO后7 d(P7,每组各6只)和14 d(P14,每组8只)脑组织病理改变及MBP免疫组化变化;RT-PCR荧光定量法检测P7(每组6只)和P14 (每组8只)脑组织MBP-mRNA的表达.结果 BCAO组白质改变明显, ALLO组较之明显减轻;P14平均脑室大小指数,ALLO组较(2.44±0.71)% BCAO组(3.27±0.73)% 明显减小(P＜0.05).P14 MBP阳性染色光密度值,BCAO组(6.60±0.68)较Sham组(9.40±0.53)明显降低(P<0.01),而ALLO组(7.10±0.18)较BCAO组明显升高(P<0.05);P7、P14 MBP-mRNA拷贝数(log10),BCAO组和ALLO组均明显低于Sham组(P<0.01),而ALLO组则较BCAO组明显升高(P<0.05).结论利用1日龄大鼠行BCAO可较好地制作早产儿脑白质损伤模型.别嘌呤醇对缺血引起的未成熟大鼠脑白质损伤具有保护作用.
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儿科医学论文英文摘要的撰写(三)
主要研究内容的表示方法大致可分为高度概括和相对具体两种.以上这几个短语可以说是高度概括.而例四中的"Clinical impact of corticosteroid-induced adrenal suppression during treatment for acute lymphoblastic leukemia"则是相对具体的描述.作者究竟要选择哪一种表示方法,要根据具体情况而定.有些论文的主要研究内容很难用少数几个词表达出,有些则比较容易.我个人认为,在使整个文题的字数不超过一般要求(18个主要词)的情况下,尽可能将研究的主要内容表达得具体一点,对读者理解文章要点更有帮助.有些作者为了使文题简练,写出过于概括的文题,以致于仅从文题很难判断文章的性质和研究的要点(见下面的实例分析).
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从北京地区急性呼吸道感染患儿标本中检测到新型冠状病毒NL63基因
目的了解北京地区婴幼儿急性呼吸道感染是否与一种新发现的冠状病毒--HCoV-NL63相关.方法选取2003年12月-2004年3月,从首都儿科研究所附属儿童医院收集的245份因急性呼吸道感染就诊的门诊患儿的咽拭子标本以及住院患儿的鼻咽洗液标本,进行HCoV-NL63的筛查.这些标本已经过间接免疫荧光法和病毒分离检测,常见的七种呼吸道病毒(包括RSV,甲、乙型流感病毒,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型副流感病毒和腺病毒)检测均为阴性;同时还经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测人偏肺病毒(hMPV)也为阴性.首先用位于HCoV-NL63 1b基因的两对引物用巢式PCR方法进行筛查,阳性者再用位于HCoV-NL63 1a基因的两对引物扩增进行复核.对用HCoV-NL63 1a基因扩增的长片段产物进行测序并与GenBank中相关序列进行比较分析.结果用HCoV-NL63 1b基因的引物经巢式PCR方法从245份标本中检测到3份阳性标本,阳性率为1.2%.3份阳性标本用HCoV-NL63 1a基因的两对引物经巢式PCR方法进行复核均得到阳性结果,这3份标本均取自住院患儿,患儿年龄分别为4个月、1岁和1岁5个月,临床诊断分别为毛细支气管炎、喉炎和支气管炎,男女比例为2:1.对其中基因扩增产量较高的BJ3140和BJ3787的1a基因长片段扩增产物(838 bp)进行序列测定和分析的结果显示,这两株HCoV-NL63与GenBank公布的不同地区的HCoV-NL63的1a基因序列同源性高,达到98%～99%.基于部分1a基因序列的系统进化分析显示,BJ3140和BJ3787属于HCoV-NL63的第一簇(group 1).结论结果提示北京地区部分婴幼儿的急性呼吸道感染与HCoV-NL63相关.
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1996 | 06 |
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| 1989 | 03 |
