中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.31
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0578-1310
- 国内刊号: 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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早产儿脑反应性及其神经发育的近红外光谱评价研究
目的研究早产儿脑对外界刺激的反应性与神经发育的关系,早期对早产儿进行脑功能的评价,为了解其神经发育水平、估价预后提供客观证据.方法对不同胎龄的早产儿进行声刺激,用近红外光谱技术,观察声刺激后脑反应性的变化,并进行神经发育随访,评价早产儿早期脑反应性与其后神经发育的关系.结果本组早产儿生后对声刺激均显示出不同程度的反应,30~32周的早产儿声刺激后开始反应时间、高峰出现时间、停止刺激后开始恢复时间分别为(278±94)s、(446±67)s、(199±52)s,明显长于足月儿的(107±30)s、(264±51)s、(131±46)s.氧合血红蛋白、还原血红蛋白、脑组织氧饱和度的大反应值分别为(0.3±0.3)%、(0.7±0.5)%、(0.3±0.3)%,明显低于足月儿的(1.7±0.7)%、(1.7±0.8)%、(1.6±0.7)%.胎龄大于32周的早产儿反应的时间及大反应值与足月儿相比,差异无统计学意义.围产期脑损伤可影响脑的反应性,早产儿脑反应性与纠正胎龄40周时的神经行为评分及神经发育相关.随访过程中颅脑超声表现为脑发育异常者,其新生儿期对声刺激无反应的比例明显高于脑发育正常者.结论近红外光谱技术能评价新生儿的脑反应性,早产儿具备对声刺激后的脑反应性,早期的脑反应性与神经发育水平有关.
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选择性IgM缺陷病一例
患儿女,9岁.因间断发热伴咳嗽,面色苍白5个月,口腔溃疡3个月,于2005年3月6日入院.患儿发热5个月,体温波动在36.8℃至40.5℃之间,伴有阵发性咳嗽.有面色发白、乏力.口腔溃疡3个月.在当地县、市级医院多次住院;行X线胸片,2次肺部CT,1次肺部磁共振检查;按肺炎、贫血、口腔溃疡治疗.曾应用头孢类、大环内酯类抗生素,中药制剂,抗贫血等药物;每次治疗10余天,病情好转,体温正常后出院.患儿再次发热,来我院就诊.体温40℃,中度贫血貌.
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Robin序列征二例
例1男,30 d.因气促、痰鸣伴吃奶呛咳30 d入院.患儿出生后不久即出现气促,伴有鼻翼扇动,同时有喉部痰鸣声.喂奶时有呛咳,喂奶时间较长,伴气促,痰鸣加重.曾在当地医院诊断为"新生儿肺炎、腭裂Ⅱ度、气管发育异常?"后转入我院.病程中无发热、抽搐、呕吐、腹泻.第1胎第1产,足月剖宫产出生,出生时有窒息抢救史,Apgar评分不详,出生体重3.3kg.母孕史正常.
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视觉诱发电位在新生儿和早产儿视觉发育障碍评价中的应用
20世纪80年代以来,随着围产医学以及新生儿重症监护病房医疗和护理技术的迅速发展,早产儿和低出生体重儿的存活率显著提高;同时,早产儿视觉发育障碍的发生率及高危早产儿神经系统后遗症成为了现代医学面临的一个严峻的问题.目前临床上应用较多的是新生儿行为神经测定(neonatal behavioral neurological assessment,NBNA),它具有简便易行等优点,但不足之处在于精确性不够高,缺乏较具体量化的指标,且受患儿受测试时状态的制约.近年来视觉诱发电位(visual evoked potential,VEP)不断发展,已逐步应用于早产儿视力及神经系统功能评价.作为一种预测高危早产儿神经系统近远期预后的实验技术,相关研究正在进行,现将VEP在早产儿远期评价中的应用综述以供临床参考.
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自身免疫性淋巴增生综合征的临床表现和诊治进展
自身免疫性淋巴增生综合征(autoimmune lymphoproliferative syndrome,ALPS)是一种近认识,因遗传性程序性细胞死亡或凋亡缺陷,导致淋巴细胞自身稳定和正常免疫耐受障碍的罕见疾病(MIM 601859),又称Canale-Smith综合征.其特征为婴幼儿期起病,慢性、非恶性脾和淋巴结肿大,各种自身免疫临床表现,外周血罕见的CD+3CD-4CD-8双阴性T细胞(DNT)增多,淋巴细胞体外凋亡缺陷.至2003年全球诊断约80例[1],目前国内尚未见报道,为提高临床医师对本病的认识,将ALPS的临床表现和诊治进展总结如下.
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褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究
褪黑素(melatonin,MT)是松果体腺分泌的一种吲哚胺类激素,近年研究发现它的强大氧自由基清除作用对脑缺血损伤、癫癎发作、外周神经损伤等多种神经系统疾病有保护作用,但在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用还少见报道.2004年3月至12月我们进行了MT对新生动物缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究,报道如下.
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缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成NMDA受体(NMDA receptor,NR)的NR1亚单位是使NR具有其细胞膜受体功能的必需成分[1].一般来说受体的激活以磷酸化或去磷酸化为主要形式,而丝氨酸897位点(S897)是NR1亚单位发生磷酸化的主要位点之一[2,3].本研究的目的是了解HI对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化NR1(phospho-NR1 S897)亚单位表达规律的影响及其与NR1表达的关系.
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遗传性酪氨酸血症Ⅰ型10例的临床诊断分析
2002年1月-2005年8月,我们通过对诊为新生儿或婴儿肝炎综合征的患儿临床高危筛查,确诊了遗传性酪氨酸血症Ⅰ型患儿10例,报告如下.
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80例小儿气道异物支气管肺泡灌洗液细菌培养结果分析
我们对2003年4月-2004年2月收住院的80例气道异物患儿,在纤维支气管镜取异物后进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细菌培养,现将结果报道如下.
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应当合理使用免疫调节剂
分子免疫学、分子遗传学、分子生物学、细胞生物学和临床免疫学的飞速发展,推进了儿科临床医学的进步.近十年来,儿科医生注意到越来越多病因和发病机制不明的疾病,实际是免疫系统功能紊乱的结果.一些病因和发病机制已经明确的疾病,在其发生和发展过程中,也有免疫功能失调的参与.这种现象普遍存在于儿科临床的各个领域,包括新生儿疾病、感染、呼吸、循环、肾脏、血液、消化、神经、内分泌等亚专业[1],甚至儿童保健和小儿急救科的医生也越来越重视免疫功能异常在其临床实践中的意义.譬如,儿童保健医生关注食物过敏和食物耐受[2],而急救科医生在处理全身炎症反应综合征、感染中毒性休克和多器官功能衰竭时,不得不考虑如何控制过度激烈的免疫和炎症反应[3].
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遗传与儿童免疫性疾病
根据遗传因素在发病机制中的作用可将疾病分为单基因遗传病和复杂性状(complex traits)疾病.常见的原发性免疫缺陷病多属单基因遗传病,遵循孟德尔遗传规律,其遗传方式可分为常染色体显性遗传(AD)、常染色体隐性遗传(AR)、X连锁遗传(XL)等.多数自身免疫性疾病[如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(JRA)、川崎病(KD)]和过敏性疾病属复杂性状疾病;它们是由许多相关基因加和作用形成的.复杂性状性疾病目前已成为生命科学中普遍关注的前沿,阐明复杂性状疾病的发病机制,需要解决两个问题:一是明确疾病的主要易感基因,这需要在人类基因组中找寻一种数目多、分布广泛且相对稳定的遗传标记,单核苷酸多态性(SNPs)正是代表了这样的一种标记;二是寻找影响这些基因表达的表观遗传(epigenetic)修饰因子(如DNA甲基化).因此,本文仅在简单介绍一般免疫性疾病遗传学特点的基础上,结合目前的临床基础研究资料,重点讨论表观遗传修饰及SNPs与免疫系统疾病的关系.
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原发性免疫缺陷病的早期识别和干预
2001年11月,美国疾病控制和预防中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)在乔治亚洲首府Atlanda召开了一个专题研讨会.与会代表包括了临床免疫学、公共卫生学、遗传学、儿科学、伦理学和健康宣传等专家.会议确定和讨论建立一些公共卫生对策,以改善原发性免疫缺陷病(primary immunodeficiency,PID)患者的健康状况.会议终就PID相关问题达成了四点框架:①公共卫生评估:运用传统公共卫生学方法评价PID对社会健康的影响;②以人群为基础的干预:建立、贯彻和评价针对新生儿筛查实验和早期识别PID的方案,以便能早期诊断和治疗PID患者;③筛查和诊断手段的评估:以保证PID患者对治疗的顺应性和提高生活质量;④交流:加强医疗保健者与公众之间的交流,以促进及时、恰当地对PID进行诊断和干预[1].
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小儿免疫临床与研究进展专题研讨会会议纪要
由《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会免疫学组共同主办的"小儿免疫临床与研究进展专题研讨会"于2005年9月9日至11日在湖北宜昌召开.来自全国20个省、直辖市的103名代表参加了本次研讨会.与会代表就目前国内儿童免疫缺陷病、过敏性疾病、风湿病和感染免疫疾病的研究现状进行了深入而广泛的讨论.
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关于"特发性CD+4 T淋巴细胞减少症合并全身播散性隐球菌病一例"一文的问题及答复
陈同辛医师(200092 上海交通大学医学院附属新华医院上海儿童医学中心)问:贵刊于2005年(第1期)刊登了一篇题为"特发性CD+4 T淋巴细胞减少症合并全身播散性隐球菌病一例"的文章[1].作者从隐球菌感染考虑到一些少见病,特别是免疫缺陷病,这是既往少见的现象,说明我国的儿科医师对免疫缺陷病的意识有了极大提高.
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肥大细胞和嗜酸性阳离子蛋白在过敏性紫癜性肾炎发病中的作用
目的探讨嗜酸性粒细胞和肥大细胞在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的发生发展中的作用.方法用荧光酶标法测定46例过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)水平;采用免疫酶组织化学技术检测32例过敏性紫癜性肾炎患儿肾组织中类胰蛋白酶表达细胞(肥大细胞)的数量和分布情况,并分析其与肾脏病变程度之间的关系.结果①HSPN活动期血清ECP水平为(16.3±6.5)μg/L,显著高于正常对照组[(3.1±1.7)μg/L(P<0.01)]和治疗缓解组[(3.9±1.4)μg/L(P<0.01)];首次发作时患儿血清ECP水平为(23.0±8.7)μg/L,明显高于治疗后复发组ECP水平[(9.3±2.2)μg/L(P<0.01)];而缓解组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).②免疫组化结果显示正常肾组织中极少有肥大细胞,定数为(4.4±2.4)个/mm2,而过敏性紫癜性肾炎患儿肾间质中浸润肥大细胞显著增多,且随肾脏病理损害程度的加重而更加明显,肾脏病理分级Ⅱ级患儿肾组织中肥大细胞为(27.2±19.2)个/mm2,Ⅲ级为(42.1±16.4)个/mm2,Ⅳ级为(77.9±15.0)个/mm2,过敏性紫癜性肾炎各组与对照组比较、Ⅳ级与Ⅲ级比较、Ⅲ级与Ⅱ级比较差异均有统计学意义.结论ECP水平反映了过敏性紫癜性肾炎的活动情况,肾脏病变与肾间质中肥大细胞浸润程度相平行,嗜酸性粒细胞和肥大细胞在HSPN发生和发展中起了重要作用.
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卡介苗新生期接种和呼吸道合胞病毒感染对小鼠实验性哮喘的联合作用
目的观察卡介苗(BCG)新生期接种和呼吸道合胞病毒(RSV)感染对小鼠实验性哮喘的联合作用.方法新生期小鼠分5组:对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、BCG+OVA组、RSV+OVA组、BCG+RSV+OVA组,除对照组外,其他各组为哮喘组都进行OVA致敏和激发.后一次激发后24 h内测气道高反应性,进行支气管肺泡灌洗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及分类,ELISA方法检测肺泡灌洗液中细胞因子含量和血清中OVA特异性IgE水平,肺组织HE染色进行炎症病理学分析.结果(1)各哮喘组BALF中白细胞总数及各类炎症细胞数都比对照组显著升高.BCG+OVA组的白细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞计数显著低于其他哮喘组(P<0.05或0.01).(2)各哮喘组与对照组比较BALF中IL-4水平显著增高(P<0.05),IFN-γ水平显著减低(P<0.05),4组哮喘组之间两两比较差异无统计学意义.各实验组IL-10水平差异无统计学意义.(3)各哮喘组血清中OVA特异性IgE水平都比对照组明显增高(P<0.05或0.01),各哮喘组之间比较差异无统计学意义.(4)随吸入乙酰甲胆碱浓度增加各组气道反应性明显增加.RSV+OVA组和BCG+RSV+OVA组的气道反应性高,其后依次是OVA组、BCG+OVA组、对照组.RSV+OVA组和BCG+RSV+OVA组间比较差异无统计学意义.(5)各哮喘组的炎症评分都显著高于对照组.BCG+OVA组的细支气管周围炎症和支气管周围嗜酸性粒细胞浸润百分率显著低于另外三组(P均<0.05),肺泡炎症反应明显低于OVA组和BCG+RSV+OVA组(P均<0.05).结论新生期BCG接种在OVA致敏/激发的小鼠哮喘模型中能减轻哮喘炎症和气道高反应性,但这种抗哮喘作用可被RSV感染逆转.
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双歧杆菌DNA上调脐带血单个核细胞Th1应答
目的了解双歧杆菌基因组DNA(bDNA)的免疫调节作用、双歧杆菌制剂抗过敏可能的机制.方法使用bDNA体外刺激脐带血单个核细胞(CBMC),以空白、DNase Ⅰ完全酶解的bDNA(d-bDNA)和人DNA(hDNA)作为对照.在刺激后不同时间点终止培养,测定培养上清中细胞因子IL-12、IL-10的水平;计数分泌IFN-γ和IL-4的阳性细胞数量;并检测细胞内信号蛋白T-bet(T-box expressed in T cells)、GATA3 mRNA表达强度的变化.结果刺激12 h bDNA组细胞培养上清IL-12水平明显高于其他对照组(P<0.05),这种IL-12水平升高也发生在刺激后24、48 h.刺激12、24h后,bDNA组细胞上清中IL-10水平比对照组、d-bDNA组和hDNA有所降低,但无统计学意义(P>0.05).bDNA组加佛波脂(PMA)刺激后,分泌IFN-γ的阳性细胞数高于对照组(P<0.05).bDNA组分泌IL-4阳性细胞数少于对照组、d-bDNA组及hDNA组(P<0.05).bDNA组细胞在6、12、24h后,细胞中核转录因子T-bet mRNA的表达强度比对照组增强(P<0.05).bDNA刺激不同时间后,细胞中核转录因子GATA3 mRNA的表达强度与其他组相比无明显差异.结论双歧杆菌基因组DNA上调CBMC IL-12、IFN-γ分泌及T-bet表达,下调IL-4分泌,促进CBMC Th1应答.这可能是双歧杆菌产生抗过敏作用的重要机制之一.
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调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用初探
目的系统观察过敏性紫癜(HSP)急性期调节性T细胞(Tr)亚群及辅助性T细胞亚群(Th1/Th2)的变化,探讨HSP急性期免疫失衡的发病机制.方法流式细胞术检测20例HSP急性期患儿各种调节性T细胞亚群(CD+4CD+25Tr、Tr1、Th3等)和辅助性T细胞亚群(Th1、Th2)的改变,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测其外周血单个核细胞(PBMC)Foxp3 mRNA的表达.同期20例同龄健康儿童作为对照.结果HSP急性期CD+3 CD-8INF-γ-IL-4+(Th2)细胞显著增高(P<0.05),Th1/Th2比值显著降低(P<0.05).各调节性T细胞亚群CD+4CD+25Tr、CD+4 IL-4-IL-10+(Tr1)、CD+4 TGF-β+(Th3)细胞与正常对照组比较均显著降低(P均<0.05).HSP组PBMC Foxp3 mRNA的表达与正常对照组比较亦显著降低(0.22±0.05vs.66.32±9.25,P<0.001).结论HSP急性期存在明显的免疫失衡,Th2优势明显;调节性T细胞CD+4 CD+25 Tr、Tr1、Th3数量减少导致的免疫抑制效应不足可能是导致HSP免疫失衡的重要原因,而HSP患儿调节性T细胞减少与Foxp3表达降低有关.
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原发性免疫缺陷病临床发病情况回顾
目的了解原发性免疫缺陷病的临床发病情况,加强临床医师对该类疾病的认识,促进今后防治工作的开展.方法回顾性分析1974年1月至2003年12月我院93例原发性免疫缺陷病患儿的临床资料.结果93例原发性免疫缺陷病患儿中,以抗体缺陷为主者占39.8%(37/93);以联合免疫缺陷者占22.6%(21/93);以T淋巴细胞缺陷为主者占14.0%(13/93);其他明确的免疫缺陷综合征者占12.9%(12/93);吞噬功能缺陷者占9.7%(9/93);补体缺陷者占1.1%(1/93).从年度诊断的原发性免疫缺陷病病例数来看有逐年增多的趋势,1996年以后诊断例数呈现大幅度上升,共诊断50例.死亡病例共计16例,以联合免疫缺陷病为主.男:女=3:1.结论我国各类原发性免疫缺陷病均有发病,并且随着诊断技术水平的不断提高,临床诊断的病例日益增多,已成为临床,特别是儿内科的一组重要的疾病,应引起全国临床医师的注意.
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关于异丙嗪在儿童喘息性疾病中应用的讨论
编者按我刊2005年第7期"专家释疑"中,董宗祈教授就小儿喘息性疾病能否常规应用异丙嗪的问题发表了意见,以后本刊又收到多位读者来信,对其中的观点提出疑问,今本刊又请董宗祈教授作了答复.读者-作者之间的切磋、交流,既体现了本刊的办刊宗旨,又体现了一种学术民主.
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儿科医学论文英文摘要的撰写(六)
四、摘要正文英文摘要简明扼要地反映一篇论文的主要内容,供阅读、编入数据库等.国内大多数医学期刊要求按"结构式"摘要的格式书写,由目的、方法、结果、结论四个部分组成,每个部分都要写出加黑的小标题:Objective,Method,Result和Conclusion.
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应用实时聚合酶链反应技术检测儿童呼吸道标本中的呼吸道合胞病毒
目的建立实时聚合酶链式反应(PCR)技术检测儿科呼吸道标本中呼吸道合胞病毒(RSV)的方法.方法(1)根据RSV N基因序列设计合成分别用于扩增RSV A亚型和B亚型的TaqMan探针和引物,建立实时PCR方法,进行灵敏度和特异性检测.(2)采用实时PCR检测61例RSV检测阳性的冻存标本和103例新收集的呼吸道标本,并与病毒分离、间接免疫荧光、巢式PCR结果相比较.结果(1)实时PCR对A亚型RSV检测的灵敏度为5.25 pfu,B亚型为3.75 pfu,与巢式PCR相同.(2)实时PCR检测其他呼吸道病毒阳性标本,结果均为阴性;A亚型和B亚型之间无交叉.(3)实时PCR检测其他方法检测过的RSV阳性的冻存标本61例,A亚型(30例)阳性为27例(90%),B亚型(31)阳性为27例(87.1%).(4)103例新鲜标本中,实时PCR检出RSV 35例(A亚型7,B亚型28),阳性率34.0%,其中巢式PCR阳性31例,阳性率30.1%;间接免疫荧光阳性22例,阳性率21.4%;病毒分离阳性9例,阳性率8.7%.实时PCR阴性的68例,其他方法均为阴性.实时PCR与三种方法的一致性检验,一致率在74.76%~96.12%(P均<0.01);差异性检验结果说明,实时PCR阳性检出高于间接免疫荧光和病毒分离(P均<0.01),而与巢式PCR差异无统计学意义(P>0.05).结论实时PCR检测儿科鼻咽分泌物标本中RSV的方法,敏感性、特异性和可重复性好,可用于急性呼吸道感染患儿标本中的RSV检测.
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共刺激分子OX40/OX40L在小鼠过敏性哮喘发病机制中的作用
目的探讨共刺激分子OX40/OX40L在小鼠过敏性哮喘发病机制中的作用.方法制作BALB/c小鼠哮喘模型,治疗组在致敏阶段给予抗-OX40L单克隆抗体,并设两个对照组:哮喘模型组和IgG抗体组.检测各组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数并进行分类记数;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-4与γ型干扰素水平;光镜观察肺组织形态学改变和OX40的表达情况.结果治疗组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数为(26.6±4.6)×106/ml,嗜酸性粒细胞百分数(15.1±2.6)%,淋巴细胞百分数(7.0±0.9)%,均低于两对照组;IL-4水平为(672±58)pg/ml,低于两对照组,而INF-γ水平为(0.86±0.09)pg/ml,高于两对照组,差异均有统计学意义;治疗组肺组织形态学明显改善,OX40的表达弱于两对照组;治疗组小鼠的哮喘症状和体征较两对照组明显改善.结论在哮喘小鼠的致敏阶段给予抗OX40L单克隆抗体,能有效控制Th1/Th2的失衡和肺组织的炎症反应,并能够明显减轻哮喘发作的症状和体征.
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5溴脱氧尿苷和端粒酶逆转录酶标记肺干细胞在新生鼠高氧肺损伤中的作用
目的探讨5溴脱氧尿苷(Brdu)和端粒酶逆转录酶(TERT)标记肺干细胞特点及其增殖、分化在肺发育和高氧肺损伤修复中的作用.方法(1)3 d新生鼠分为高氧组(95%左右氧气7 d)、高氧组siRNA干预组(高氧同时TGF-β1 siRNA经腹腔注入,隔日1次,共3次)和正常对照组,处死前自腹腔注入Brdu.(2)免疫组化法检测Brdu和TERT阳性显色细胞,并分别使用碱性磷酸酶和辣根过氧化氢酶两种显色系统作Brdu/TERT和SPC抗体免疫双染.(3)分离新处死肺细胞,立即涂片,做Brdu和TERT免疫标记,计数阳性细胞百分比.结果(1)高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增加,肺泡腔有较多脱落的AECII.(2)肺组织Brdu阳性显色部位主要在各级支气管黏膜下和肺间隔,支气管黏膜上皮及肺泡壁有散在分布,阳性细胞数量较少,多呈立方形、核大;TERT阳性显色在外周肺组织肺间隔和肺泡壁部位,数量明显少于Brdu[表达积分(1.61±0.83)vs.(0.62±0.55),P<0.05],且阳性显色呈不对称性,即多集中在肺某一区域;高氧肺组织Brdu和TERT阳性标记细胞稍高于正常对照组[(1.43±0.85)vs.(1.61±0.83);(0.62±0.55)vs.(0.83±0.84),P>0.05].(3)SPC分别和Brdu、TERT双染,可见少量阳性细胞.(4)肺细胞SPC免疫显色部位在胞浆,呈棕褐色,阳性细胞大小不一,高氧组和正常组显色细胞数无明显区别,阳性细胞百分比分别为80.3%、78.6%.(5)肺细胞Brdu阳性显色细胞明显少于SPC阳性细胞,体积明显大于未显色细胞,核形态主要为致密圆形,个别呈杆状;高氧组阳性细胞数略多于正常组,阳性细胞百分比分别为28.5%、21.4%.(6)TERT阳性显色细胞更为少见,阳性细胞体积多较小,核呈多种形态包括致密圆形、疏松圆形、杆状、分叶状;正常组和高氧组阳性细胞百分比分别为1.5%、2.3%.结论(1)Brdu和TERT可作为不同分化能力的肺干细胞标记,其中TERT更能反映肺干细胞特征或是或体肺干细胞标记更特异性的指标,Brdu标记从干细胞增殖分化尚保留干细胞特征的TAC.(2)高氧肺损伤时肺干细胞出现有限增殖分化.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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